Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атеросклероз Этиология Факторы риска Патогенез атеросклероза Клиника Диагностика Лечение

Атеросклероз

Эпидемиология (распространенность)

Атеросклероз — одно из самых «летальных» и инвалидизирующих заболеваний в развитых странах. К определенному возрасту (в разных странах от 40 до 60 лет) признаки атеросклероза имеют практически 100% населения. В Россия на 2000 год смертность от состояний, вызванных атеросклерозом, составляла 800 на 100 тысяч населения; в странах со «средиземноморской» диетой — в 4 раза меньше.

Этиология и патогенез (причины и механизмы развития заболевания)

Пациентов с атеросклерозом можно условно разделить на две группы.

«Ранний», редко встречающийся атеросклероз связан с генетическими ошибками в работе ферментных систем печени, в связи с чем в организме нормально питающегося и ведущего подвижный образ жизни пациента создается «лишнее» количество холестерина.

«Поздний», массовый атеросклероз связан в основном с образом жизни и питанием.

Чтобы доходчиво объяснить причину появления и широкого распространения «позднего» атеросклероза, нужно представить себе жизнь человека до начала широкого применения продуктов человеческого разума — машин, технологий и т.д.

Жизнь человека была очень трудна, чтобы добыть себе пищу, он вынужден был много двигаться. Магазинов не было, пищу надо было либо отыскивать под ногами и на деревьях, либо ловить (в случае мясных блюд), либо выращивать, обрабатывая землю своими силами.

При этом соотношение затраченной на добычу пищи энергии с энергетической ценностью самой пищи было близко к единице — сколько калорий съел, столько и потратил на добычу еды (Если добыл меньше калорий — умер с голоду).

С развитием продуктов мыслительной работы человеческого мозга (инструменты, использование силы крупных животных, машины) затраты движения на добычу пищи стали падать, и в жизни человечества (во всяком случае его части) появился избыток легкодоступной пищи.

Человек получил возможность мало двигаться и много есть.

Первыми с таким явлением столкнулись богатые представители общества, и археологические исследования подтверждают наличие атеросклероза у людей в весьма древние времена (понятно, что забальзамированные останки богатых людей имели больше шансов хорошо сохраниться).

Живые организмы на протяжении миллиардов лет приспосабливались к недостатку веществ — голоду и жажде. К избытку питательных веществ человеческий организм оказался не приспособлен.

К чему же приводит избыток пищи?

В организм попадает много молекул, из которых синтезируется холестерин. Уровень холестерина в крови повышается, что приводит к «выпадению» лишнего холестерина из крови в стенки артерий (образованию так называемых атеросклеротических бляшек — АСБ). Это и есть атеросклероз. Рост бляшек со временем приводит к уменьшению просвета артерии и уменьшению объема протекающей через место сужения крови, вплоть до полного прекращения кровотока и отмиранию соответствующего участка ткани.

При отложении холестерина в стенке сосуда возникают предпосылки для образования в этом месте тромба (в том числе и с возможностью быстрого полного закрытия просвета сосуда — окклюзии). Это явление называется атеротромбоз, оно часто является причиной резкого ухудшения состояния пациентов (инфаркты, инсульты, нарушение кровообращения конечностей и внутренних органов).

«Развитие» человеческого общества привело часть его представителей к привычке табакокурения. Курение жестко ухудшает течение атеросклеротического процесса, и если вы посмотрите статистику ампутаций нижних конечностей, увидите явное преобладание курящих мужчин в такой популяции. Вот так человечество еще раз «помогло» себе, закурив табак.

Локализация атеросклеротического процесса (какие органы поражаются):

  • Коронарные артерии , кровоснабжающие мышцу сердца (Ишемическая Болезнь Сердца или Коронарная Болезнь Сердца).
  • Клапаны сердца (приобретенные клапанные пороки сердца). Сердце в процессе внутриутробного развития организма формируется из кровеносных сосудов, поэтому внутрениий слой сердца похож на внутреннюю выстилку сосудов, и холестерин охотно в него осаждается.
  • Артерии, кровоснабжающие головной мозг (хроническая и острая недостаточность мозгового кровообращения).
  • Артерии нижних конечностей (перемежающаяся хромота, сухая гангрена).
  • Почечные артерии (сужение (стеноз) почечных артерий приводит к тяжелой гипертонии — повышению артериального давления).
  • Другие артерии (ишемия внутренних органов).

«Коварство» атеросклероза

Главная опасность атеросклеротического процесса — его «скрытность», бессимптомность до определенного момента.

Рост атеросклеротических бляшек не сопровождается никакими ощущениями, они не болят и не вызывают дискомфорта.

Неосведомленный пациент замечательно живет, пока сужение артерий не достигнет определенного критического уровня, после чего он внезапно получает инфаркт или инсульт, часто приводящий к инвалидности или смерти.

Вот поэтому так важна своевременная диагностика.

Диагностика атеросклероза

Диагностика атеросклероза проводится по двум направлениям:

  • Оценка «готовности» крови к выбросу лишнего холестерина в стенки сосудов.
  • Оценка проблем, связанных с уже выпавшим в стенках сосудов холестерином.

Стандартный биохимический анализ крови дает следующие показатели: общий холестерин (ОХС) — норма до 5,2; холестерин низкой плотности («вредный», ХС ЛПНП) — норма до 3,5; холестерин высокой плотности («полезный», ХС ЛПВП) — норма более 1 и триглицериды — норма до 2.

«Продвинутые» лаборатории анализируют дополнительные показатели — холестерин очень низкой плотности (ХС ЛПОНП) и так называемые аполипопротеиды AL и B.

Оценка состояния большинства артерий делается с помощью ультразвукового исследования (УЗИ артерий или, правильнее, цветового триплексного сканирования).

Ультразвук не видит очень важные артерии сердца (коронарные), поэтому для диагностики коронарного атеросклероза применяется специальная инвазивная (с проникновением в артерии) методика — КАГ (коронароангиография), при которой в коронарные артерии впрыскивается рентгеноконтрастное вещество и ведется запись рентгеновского изображения. Есть пока непроверенная информация, что в наше время компьютерная томография (МСКТ с контрастированием) достигла приличного уровня визуализации и позволяет неинвазивно видеть бляшки в коронарных артериях не хуже, чем на КАГ.

Ультразвук позволяет получить изображение артерий шеи, рук, ног, артерий внутренних органов.

Атеросклеротические бляшки (АСБ) могут быть локальными (на небольшом участке сосуда) и протяженными, могут занимать одну стенку артерии либо все ее стенки (такие АСБ называются концентрическими). Ультразвук позволяет оценить такой важный параметр, как «процент стеноза по диаметру».

При обнаружении бляшки она фотографируется, после чего измеряется ее максимальная «толщина» и диаметр артерии. Первый показатель делится на второй, получается процент стеноза. АСБ оказывает влияние на кровоток в артерии при проценте стеноза более 50, а 75-80% являются показанием к тяжелейшим операциям по удалению таких бляшек.

↓Здесь показано формирование локальной АСБ (атеросклеротической бляшки) и ее дальнейшее развитие с образованием и ростом липидного ядра. На нижней картинке изображена бляшка, уже оказывающая воздействие на кровоток в пораженной артерии (50% стеноза по диаметру).

(Иллюстрации созданы автором сайта, продольный срез через середину артерии)

↓А здесь изображено трагическое событие — разрыв бляшки. При этом свертывающая система крови полагает, что сосуд травмирован, а естественная реакция на травму — тромбообразование. Кровоток в артерии может практически перекрываться, а питаемые органы или их части — отмирать. В сердце такой тромбоз приводит к острому инфаркту миокарда.

↓Так выглядит протяженная концентрическая (муфтообразная) бляшка.

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза, как и диагностика, проводится по двум направлениям:

  • Коррекция повышенного содержания липидов крови
  • В случае необходимости — инвазивные (с манипуляциями внутри сосудов или сердца) процедуры по расширению атеросклеротических сужений. Этим занимаются хирурги в специализированных отделениях.

Коррекция уровня холестерина осуществляется двумя путями: изменением образа жизни (ИОЖ) и лекарственной терапией.

Изменение образа жизни — это нормализация массы тела (снижение в случае избыточного веса), физическая активность (движение) и уменьшение потребления пищевых продуктов, вызывающих повышение уровня холестерина крови.

Единственным реальным методом снижения веса является соблюдение баланса между потреблением и сжиганием калорий. Все «чудесные» методики оказываются обманом.

За 40 минут ходьбы организм сжигает примерно столько энергии, сколько потребляет с пищей за сутки, поэтому снижение веса возможно только при более высоком уровне нагрузок (либо при существенном ограничении потребления).

Основной «материал», из которого синтезируется холестерин, это так называемые тугоплавкие животные жиры (то есть жир животного происхождения, который не течет при комнатной температуре).

Растительное масло — не животного происхождения, в ограничении не нуждается. Рыбий жир при комнатной температуре течет, поэтому рыбу при попытках диетической коррекции холестерина можно есть без ограничений.

Потребление говяжьего, свиного, бараньевого жира должно быть ограничено как в виде собственно жира в мясе, так и в мясопродуктах, поэтому колбасы и копчености с белыми включениями — не лучшая пища при атеросклерозе.

Другие продукты, вызывающие повышение холестерина — кожа птицы (перед приготовлением блюд из птицы нужно снять кожу), сливочное масло (70-80% животного жира) и желтые сыры (около 70% жира, читайте состав на упаковке).

Лекарственное лечение назначается только врачом!

Важно отметить, что целью приема препаратов не является рассасывание бляшек — даже годы приема лекарств и далеко не во всех случаях позволяют уменьшить их размер на единицы процентов. Главное — не допустить их дальнейшего роста.

Это Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), Фибраты, Ингибиторы абсорбции (всасывания) холестерина и Омега-3-ненасыщенные жирные кислоты.

Статины блокируют в печени действие фермента, принимающего участие в синтезе холестерина.

Они относительно недороги, обычно хорошо переносятся и весьма эффективны.

Ужасные слухи о тяжкой побочке статинов, раздуваемые желтой прессой, сильно преувеличены.

Лечащий врач, назначая пациенту прием статинов, обязан предупредить о необходимости сдачи анализов крови (АЛТ, АСТ, ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, триглицериды) через месяц после начала приема, потом через два и далее раз в полгода. Это делается для оценки эффективности и переносимости лечения.

К сожалению, борьба с холестерином — вещь долгая (пожизненная), поэтому фраза «я пропил курс» для врача звучит очень бледно, через 2 недели после отмены статинов холестерин крови возвращается к исходному уровню.

Новая дорогая группа моноклональных антител к PCSK9. Информации пока мало, ждем-с.

Эзетимиб (Эзетрол) работает, в отличие от статинов, в кишечнике и блокирует всасывание холестерина. Потому в случае, если пациент питается правильно, большого эффекта не оказывает. И стоит достаточно дорого 🙁

Эзетрол может комбинироваться со статинами для уменьшения дозы последних. Есть заводская комбинация Инеджи (Симвастатин плюс Эзетимиб) .

Фенофибрат (Трайкор) назначается в том случае, если вместе с холестерином сильно повышен уровень триглицеридов.

Омега-3 кислоты (Омакор) снижают холестерин слабо, однако делают много хорошего для сердца (например, защищают от нарушений ритма).

Атеросклероз весьма способствует тромбообразованию в артериях, поэтому для профилактики тромбозов врачи часто назначают Аспирин (Ацетилсалициловую кислоту — АСК) в малых дозах (50-150мг в сутки).

И в заключение выскажу мое личное мнение по вопросу лечения атеросклероза. Препараты магния снижают уровень холестерина совсем незначительно, однако существенно уменьшают процесс «выпадения» холестерина из просвета артерии в стенку (то есть тормозят рост бляшек). Поэтому магний, не являясь лекарством, помогает препаратам от холестерина.

Читать еще:  Кровь из ушей: причины и лечение

Экстренная медицина

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-В-содержащих липопротеинов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Классификация атеросклероза (А. Л. Мясников, I960)

Приводятся только III, IV и V разделы классификации, имеющие наибольшее клиническое значение.

Локализация процесса:

  • 1. Аорта.
  • 2. Коронарные артерии.
  • 3. Мозговые артерии.
  • 4. Почечные артерии.
  • 5. Мезентериальные артерии.
  • 7. Легочные артерии.

Клинический раздел:

  • I период (доклинический): а) вазомоторные нарушения; б) комплекс лабораторных нарушений;
  • II период (клинический): стадии а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) склеротическая.

Фаза течения:

  • 1. Прогрессирование атеросклероза.
  • 2. Стабилизация процесса.
  • 3. Регрессирование атеросклероза.

Факторы риска атеросклероза.

  • 1. Возраст 40—50 лет и старше.
  • 2. Мужской пол. Мужчины чаще и на 10 лет раньше женщин заболевают атеросклерозом в связи с тем, что содержание анти-атерогенных а-ЛП в крови мужчин ниже и они чаще курят и больше подвержены воздействию стрессовых факторов.
  • 3. Артериальная гипертензия.
  • 4. Курение.
  • 5. Нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет.
  • 6. Избыточная масса тела.
  • 7. Гиподинамия.
  • 8. Особенности личности и поведения — так называемый стрессовый тип.
  • 9. Патологически высокий уровень содержания в крови триглицеридов, холестерина, атерогенных липопротеинов.
  • 10. Наследственность, отягощенная по атеросклерозу.
  • 11. Подагра.
  • 12. Мягкая питьевая вода.

Этиология. Основные этиологические факторы: психоэмоциональный и психосоциальный стрессы, злоупотребление жирной, богатой холестерином и легковсасывающимися углеводами пищей, болезни обмена веществ и эндокринные (сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь).

Патогенез. Атеросклероз начинается с нарушения проницаемости эндотелия и миграции в интиму гладкомышечных клеток и макрофагов. Эти клетки интенсивно накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка «пенистых клеток» холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток и к выходу во внеклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов, что ведет к развитию фиброзирующей реакции, фиброзная ткань окружает липидную массу, формируется фиброзно-атероматозная бляшка. Развитие указанных процессов происходит под влиянием двух групп патогенетических факторов: I — способствующих развитию атерогенной гипер-липопротеинемии и II — способствующих проникновению атерогенных липопротеинов в интиму артерии. К I группе факторов относятся: факторы риска и этиологические, нарушение функции печени, кишечника, эндокринных желез (щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата). Ко II группе патогенетических факторов относятся: повышение проницаемости эндотелия; уменьшение акцепторных функций α-ЛП по удалению холестерина из интимы артерий; уменьшение образования кейлонов, что увеличивает количество пролиферирующих гладкомышечных клеток; активация перекисного окисления липидов; увеличение продукции тромбоксана и эндотелина, уменьшение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующего фактора; включение иммунологических механизмов — образование антител к атерогенным пре-р и (5-ЛП.

Клинические симптомы

АТЕРОСКЛЕРОЗ ГРУДНОЙ АОРТЫ.

1. Аорталгия— давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная (продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и усиливаясь). При сужении устьев межреберных артерий фиброзными бляшками могут появиться боли в спине, как при межреберной невралгии.

2. При значительном расширении дуги аорты или аневризме возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

3. Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине II ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Потена).

4. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, редко — пульсация межреберий справа от грудины. 5. При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина — Куковерова).

6. Повышение систолического давления при нормальном диастолическом, возрастание пульсового давления, увеличение скорости распространения пульсовой волны.

АТЕРОСКЛЕРОЗ БРЮШНОЙ АОРТЫ.

  • 1. Боли в животе различной локализации, вздутие живота, запоры как проявление нарушения функции органов брюшной полости вследствие сужения различных артериальных ветвей, отходящих от аорты.
  • 2. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лериша — хроническая закупорка аорты: перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, часто и бедренной артерии, отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе.
  • 3. При пальпации брюшной аорты определяется ее искривление, неравномерная плотность.
  • 4. Над брюшной аортой прослушивается систолический шум по средней линии выше и на уровне пупка.

АТЕРОСКЛЕРОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ про является «брюшной жабой» и нарушениями функции пищеварения.

  • 1. Резкая жгучая или режущая боль в животе (преимущественно в эпигастрии), обычно на высоте пищеварения, которая держится около 1—3 ч. Иногда боли кратковременные, купируются нитроглицерином.
  • 2. Боль сопровождается вздутием живота, запором, отрыжкой.
  • 3. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы 2—3 раза в сутки с непереваренными кусочками пищи и невсосавшимся жиром, снижение секреторной функции желудка.
  • 4. Возможны рефлекторные боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышка.
  • 5. При исследовании живота определяется метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии.
  • 6. Постепенно наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ.

  • 1. Вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия.
  • 2. В моче — белок, эритроциты, цилиндры.
  • 3. При стенозировании артерий одной почки заболевание протекает подобно медленно прогрессирующей форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче, стойкой гипертензией. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает характер злокачественной артериальной гипертензии.
  • 4. Над почечными артериями иногда прослушивается систолический шум по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

  • 1. Субъективные проявления: слабость и повышенная утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, синдром перемежающейся хромоты (боль в икроножных мышцах во время ходьбы, в покое боли успокаиваются).
  • 2. Бледность, похолодание ног, трофические расстройства (сухость, шелушение кожи, трофические язвы, гангрена).
  • 3. Ослабление или отсутствие пульсации в области крупных артерий стопы.

Лабораторные данные

I. OAK: изменений нет.

2. БАК: повышение содержания холестерина, триглицеридов, npe-β- и β-липопротеинов, НЭЖК, гипер-липопротеинемия II, IV, III типов, увеличение уровня холестерина β- и пре-β-липопротеинов, коэффициента атерогенности.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Ультразвуковая флуометрия, реовазо-, плетизмо-, осцилло-, сфигмография: снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Ангиография периферических артерий нижних конечностей и почек: сужение просвета артерий. Изотопная ренография: нарушение секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: триглицериды, холестерин, пре-β- и β-липопротеины (по Бурштейну), электрофорез липо-протеинов в полиакриламидном геле, холестерин р- и пре-р-липопротеинов, трансаминазы, альдолаза, общий белок и белковые фракции, коагулограмма. 3. ЭКГ. 4. ФКГ. 5. Эхокардиография. 6. Реовазография нижних конечностей. 7. Рентгеноскопия аорты и сердца.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

Понятие атеросклероза на слуху у многих. Кажется, что каждый человек среднего возраста и старше подвержен ему. Но ведь если норма – это наиболее часто встречающийся вариант, то может и беспокоиться не о чем?

Давайте разберёмся, стоит ли считать болезнью накопление липидов в сосудистой стенке, на каком этапе можно диагностировать наличие атеросклеротической бляшки и каковы последствия длительного пребывания белков и жиров в неположенном месте. Итак, откуда в наших сосудах кашица и кто её должен съесть?

Атеросклероз: что это такое?

Само слово «атеросклероз» звучит угрожающе. Но его расшифровка способна позабавить: с греческого athḗra переводится как «кашица», а sklḗrōsis обозначает «затвердевание».

Причины заболевания и его морфологический субстрат

Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосудов смогла стать надёжным вместилищем для жирной кашеобразной субстанции, необходима цепь патологических процессов:

  1. Нарушение соотношения фракций жиров крови (дислипидемия).
  2. «Неправильные» липиды захватываются особыми клетками и транспортируются в стенку сосудов.
  3. Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает пропускать внутрь стенки компоненты плазмы крови. Первыми новую локацию осваивают белки, и для закрепления своих прав на неё они крепко связываются с липидами.
  4. Дырки в эндотелии – это плохо. Поломка диагностируется тромбоцитами и моноцитами, и они налипают на повреждённое место.
  5. Моноциты проявляют инициативу и проникают вглубь поврежденной стенки сосуда. Попадание в интиму делает их макрофагами (клетками, способными к поглощению), и они активно вбирают в себя капли липидов.
  6. Макрофаги занимаются молекулярным синтезом: они продуцируют химические вещества, которые являются сигналами к разрастанию волокон соединительной ткани (основы будущей бляшки).
  7. Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому по периферии бляшки разрастаются сосуды, разрыв которых обуславливает осложнения.

Патогенез длится не один год. Ускорить движение организма к станции под названием «атеросклероз сосудов» могут следующие факторы:

    не поддающиеся влиянию: возраст (45 и выше для сильного пола и 55 для слабого), мужской пол (увы, он лишён благотворного действия эстрогенов), генетическая склонность;

Если мы предотвратим развитие заболевания у себя, мы снизим риск возникновения осложненного атеросклероза у наших детей.

  • зависящие от человека:
    • курение (патофизиология никотина губительна для эндотелия сосудов – их внутреннего слоя, запускающего механизм);
    • артериальная гипертензия (напор тока крови сильнее, чем было рассчитано природой, и стенки повреждаются механически);
    • ожирение (повышает уровень «неправильных» липидов крови, без которых атеросклероза бы не было);
    • недостаточная физическая активность.

Что такое бляшка и как она выглядит?

Морфологическим субстратом (структурной основой) болезни является бляшка. На гистологии она выглядит бугристым выпячиванием. Её размер зависит от количества липидов, которые попали между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (а накапливаются они там с раннего детства). Жировые вкрапления постепенно обрастают соединительной тканью и могут полностью стенозировать просвет артерии.

Однако ещё до этого могут возникнуть осложнения, которые заставят пациента, испугавшись приговора инвалидности, бросить курить и начать принимать лекарства.

Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

Читать еще:  Таблетки от цистита: список лекарств и таблеток
СтадияВид микропрепарата
ДолипиднаяВ интиме (внутреннем слое сосуда) появляются капли жира
ЛипоидозВерхний слой артерии местами пропитывается липидами и белками, это похоже на жирные пятна и полосы
ЛипосклерозВокруг очага липидно-белковой инфильтрации разрастается соединительная ткань
АтероматозСередина бляшки полностью теряет целостность и приобретает вид «кашицы». За счет разрушения разросшихся вокруг микрососудов возникают кровоизлияния в толщу отложений
ИзъязвлениеСформировавшаяся на поверхности бляшки относительно ровная покрышка отрывается, остаётся кратер язвы
АтерокальцинозОкончательная инфильтрация бляшки солями Кальция

Хирургические стадии атеросклероза:

СтадияСтепень перекрытия просвета сосуда
1Гемодинамически незначимаяМеньше 50%
2Стеноз50-70%
3ОбтурацияБолее 70%

По охвату поражённых сосудов выделяют:

  • генерализованный атеросклероз;
  • мультифокальный;
  • атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
  • поражение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса

ФормаМесто поражения
Атеросклероз аортыАорта, чаще брюшной отдел
Сердечная (ишемический атеросклероз)Венечные сосуды, клапаны
ПочечнаяАртерии почек
Мозговая (церебральная)Внутричерепные сосуды
КишечнаяМезентериальные артерии
Атеросклероз артерий нижних конечностейБедренные артерии
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов (БЦС)Правые сонная, позвоночная (на внечерепных участках) и подключичная артерии

Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.

Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?

Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они расположены во всех значимых органах тела человека. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться как патология практически любой системы организма. Чаще всего встречаются:

  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда);
  • аритмии и нарушения проводимости;
  • острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) либо хронические нарушения мозгового кровотока);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (приступообразная боль в животе);
  • аневризма аорты;
  • гангрена конечностей.

Начальные признаки болезни

Картина болезни зависит от того, в каком органе сосуды поражены больше. Возможны такие симптомы:

  • преждевременное старение кожи;
  • извилистый ход артерий, неравномерное уплотнение их стенки при прощупывании;
  • разное наполнение пульса на левой и правой руке;
  • головокружение и кратковременная потеря сознания, шум в ушах;
  • ощущение сердцебиения, сопровождающееся одышкой;
  • загрудинная сжимающая боль;
  • повышение систолического и снижение диастолического давления;
  • приступы боли в верхней и средней части живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами;
  • сахарный диабет;
  • ощущение онемения кожи ног и ползания мурашек;
  • боль в ножных мышцах при ходьбе, которая проходит после нескольких остановок.

Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?

Непосредственно на атеросклеротическую этиологию нарушения функций органов укажут:

  • наличие факторов риска;
  • биохимический анализ крови, липидограмма (повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);

При установлении степени поражения определенного органа, следует провести инструментальные обследования:

  • сонографию, доплеровское исследование (визуализация изменений в тканях с помощью ультразвука);
  • ангиографию (рентген-контраст поможет обнаружить неровности бляшек на внутренней поверхности сосудов);
  • спиральную компьютерную томографию с контрастированием («золотой стандарт» диагностики патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов);
  • электрокардиографию.

К кому обратиться и как лечить?

Начальные проявления атеросклероза неспецифичны, и если они и заставят среднестатистического человека обратится к врачу, то это будет участковый терапевт или семейный врач. Специалист оценит симптоматику, проведёт анализ факторов риска, сделает выводы относительно липидного спектра крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные исследования.

Выписанные назначения будут включать рекомендации по диете и лечению.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение направлено на:

  • снижение уровня синтеза холестерина (приём статинов, фибратов);
  • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
  • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, разжижающие кровь препараты);
  • купирование симптомов (обезболивающие, спазмолитики).

Приём народных средств (например, чеснока или лимона) не поможет очистить бляшки. Горечь останется в желудке, и никакого эффекта на сосуды не окажет. Однако здоровое питание значительно замедляет прогресс атеросклероза.

В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?

Лечение атеросклероза хирургическим путём необходимо проводить при условии наличия третьей стадии сужения сосуда. Существуют такие способы вмешательства:

  • балонная ангиопластика (просвет артерии восстанавливают, раздувая внутри неё баллон, при этом атеросклеротическая бляшка равномерно «размазывается» по стенкам, по окончании манипуляции его извлекают);
  • стентирование артерий (в сосуд вводят тонкий решетчатый цилиндр, в месте сужения его раскрывают, он расправляется и прижимает бляшку к стенке, а затем постепенно врастает в эндотелий сосуда).

Излечим ли атеросклероз?

Атеросклеротические бляшки являются лишь проявлением глобальных изменений в организме. Современная терапия способна предотвратить возникновение осложнений, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но получить излечение раз и навсегда невозможно.

Каковы наиболее частые осложнение и последствия?

Атеросклероз страшен развитием таких состояний:

  • гангрена кишечника и конечностей;
  • ишемический колит;
  • аневризма (выпячивание стенки) аорты;
  • инфаркт миокарда;
  • очаговая дистрофия сердечной мышцы;
  • миокардиосклероз;
  • коронаросклероз;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • ишемический инфаркт, геморрагический инсульт;
  • атеросклеротическое слабоумие;
  • атрофия мышц.

Выводы

Наиболее эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в превентивных мерах:

  • бороться с причиной (нормализовать липидный профиль путем изменения образа жизни и медикаментозными мерами);
  • при наличии признаков ишемического синдрома не сидеть в ожидании ампутации, а пройти через хирургическое вмешательство для благоприятного исхода.

Клиническая симптоматика атеросклероза не будет докучать в пожилом возрасте, если на ранних этапах развития заболевания дать шанс макрофагам сосудистой стенки утилизировать все липиды. А «съесть всю кашу» они смогут, если человек будет вести здоровый образ жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв.

Атеросклероз Этиология Факторы риска Патогенез атеросклероза Клиника Диагностика Лечение

Облитерирующий атеросклероз аорты, ее ветвей и магистральных артерий, снабжающих кровью нижние и верхние конечности, наряду с коронаросклерозом и атеросклерозом артерий головного мозга является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти лиц старше 40—45 лет.

Этиология атеросклероза полностью не выяснена. Заболевание чаше всего возникают у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненно, важен алиментарный фактор: более часто атеросклероз встречается у жителей тех стран, где употребляют в пищу большое количество белков и жиров, содержащих холестерин. Предрасполагающую роль в развитии болезни играют метаболические и эндокринные нарушения (атеросклероз у больных сахарным диабетом, подагрой, у лиц с ожирением, пониженной функцией щитовидной железы н т. п.). Отмечено наследственное предрасположение к атеросклерозу. В последние годы появились убедительные данные о значении в развитии атеросклеротического процесса аллергических и аутоиммунных факторов.

Патогенез атеросклероза сложен и недостаточно изучен. Несомненно, что большая роль в механизме развития болезни принадлежит экзогенному и эндогенному холестерину. Биохимические исследования показали, что при атеросклерозе нарушен не только холестериновый обмен, но и вообще обмен липидов, в состав которых входят фосфолипиды, нейтральный жир и жирные кислоты. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего увеличивается содержание насыщенных жирных кислот и уменьшается содержание ненасыщенных. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом липопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций липопротеинов и уменьшается содержание липопротеинов, в которые входят фосфолипиды. Биохимические исследования показывают, что в патогенезе атеросклероза большее значение, чем количественное содержание холестерина и крони, имеют его качественные изменения и нарушения его соотношений с другими липидами, а также с белками.

Немаловажное значение имеют изменения интимы сосудов, предшествующие отложению холестерина. Нарушения местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки (изменение количества мукополисахаридов и белковых структур интимы) создают благоприятные условия для образования атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Помимо изменений сосудистой стенки, проникновению липопротеинов в стенку н расщеплению их в интиме способствует ряд факторов, например гидростатическая нагрузка. Так, магистральные артерии, снабжающие кровью нижние конечности и часто находящиеся под гидростатической нагрузкой, нередко поражаются атеросклеротическим процессом раньше артерий других сосудистых областей. Нарушение ламинарности кровотока в области бифуркаций артерий также благоприятствует отложению холестерина в интиме сосудов. Под влиянием нервно-рефлекторных, а также эндокринных воздействий и отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость, что ведет к пропотеванию в интиму составных частей плазмы — белков, лнпопротеннов, кальция — и, в конечном счете, к формированию атеро-склеротических бляшек.

Изменения локализуются преимущественно в крупных артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечностей. При небольшой давности заболевания атеросклеротические бляшки бывают мягкими и лаже отечными из-за мукоидного набухания н белкового пропитывания интимы. По мере прогрессировать склероза и гиалиноза они становятся твердыми и ломкими, особенно при атерокальцинозе, иногда подвергаются распаду и изъязвляются. Прорыв кашицеобразного детрита и просвет сосуда может привести к тромбозу или эмболии.

Несмотря на то что атеросклероз является генерализованным заболеванием, окклюзням довольно часто подвергаются артерии только одного сосудистого бассейна, а иногда только одной артерии. Другие сосуды остаются при этом сравнительно интактными. Изолированный, сегментарный характер заболевания позволяет использовать наряду с различными консервативными мероприятиями реконструктивные операции на сосудах. Артерия выше и ниже места закупорки нередко остается почти без признаков атсросклеротического поражения, что является залогом хорошего исхода восстановительной операции.

Клинические проявления атеросклеротических окклюзий различных участков артериальной системы настолько специфичны, что позволяют выделить вполне определенные клинические синдромы. Последние различаются между собой в зависимости не только от симптоматики, но и в значительной степени от методов диагностики, а главное характера лечения. Наиболее часто встречаются атеросклеротические стенозы и окклюзии венечных артерий, вызывающие развитие ишемической болезни сердца, о которой подробно говорилось в разделе, посвященном заболеваниям сердца.

Клинически вполне очерчен симптомокомплекс окклюзконного поражения ветвей дуги аорты, проявляющийся различными неврологическими расстройствами, обусловленными ишемией головного мозга и недостаточностью артериального кровообращения верхних конечностей.

Хорошо разработаны диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, сопровождающихся реноваскулярной гипертонией, а также окклюзии чревной и брыжеечной артерий с синдромом брюшной ангины н нарушениями функции пищеварения. Симптомокомплексы окклюзионных поражений ветвей дуги аорты и почечных артерий описаны в предыдущем разделе.

Довольно широко распространены атеросклеротические окклюзии терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий, бедренных, подколенных артерий, а также артерий голени. Такие закупорки нередко сопровождаются выраженной ишемией нижних конечностей и могут приводить к гангрене последних.

Атеросклероз

Лечением данного заболевания занимается Кардиолог

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз по праву можно назвать одной из основных причин смертности в наше время, однако, несмотря на это, точные причины развития этого заболевания до сих пор не изучены. Тем не менее, с большой долей уверенности ученые говорят о влиянии наследственных факторов, рациона и режима питания, образа жизни людей на риск появления у них атеросклероза и симптомов заболеваний, которые являются его прямыми следствиями.

Атеросклероз, то есть образование так называемых склеротических бляшек на внутренних стенках сосудов, поражает различные артерии: и головного мозга (церебральный атеросклероз), и нижних конечностей (облитерирующий атеросклероз), образуются бляшки и на стенках аорты и коронарных артерий сердца. Без своевременного лечения атеросклероз нижних конечностей может привести к гангрене, атеросклероз аорты и коронарных сосудов – к инфаркту миокарда, к ишемической болезни сердца. Церебральный атеросклероз становится причиной развития инсульта головного мозга.

  • Западные стандарты лечения
  • Индивидуальный подход к каждому пациенту
  • Соблюдаем полную анонимность
  • Все процедуры проводим без болевых ощущений
  • Специалисты с опытом работы за рубежом
  • Полный цикл: диагностика, лечение, реабилитация

Излишне напоминать, что эти, упомянутые выше, следствия атеросклероза способны стать причиной смерти человека, а ведь мы упомянули далеко не все возможные варианты развития этой опасной болезни! Лечение этого заболевания, коль скоро оно развилось, является жизненной необходимостью, но профилактика может помочь сохранить здоровье и жизнь гораздо дешевле и эффективнее, поэтому проводить её нужно, начиная с молодого возраста, тогда, когда симптомы изменений в сосудах еще отсутствуют.

О факторах, влияющих на развитие заболевания, о профилактике и лечении церебрального атеросклероза сосудов головного мозга и облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, а также атеросклероза аорты, мы и поговорим в этой статье.

Факторы риска развития атеросклероза

Широко распространено мнение, что неправильное питание является одним из наиболее значимых факторов развития этого заболевания, причем, под неправильным питанием понимают избыточное употребление в пищу животных жиров. С точки зрения самых современных представлений о здоровом питании, это не совсем так.

Основываясь на этой теории, многие люди начинают избегать употребления в пищу животных жиров, но ключевое слово в выше написанной фразе – «избыточное». Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (а это именно те вещества, наличие которых в крови приводит к образованию бляшек) практически никогда не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Давно доказано, что бедный калориями рацион – верный путь к долголетию!

А вот с растительными жирами нужно быть поосторожнее. Пример – США. Несмотря на то, что растительные жиры составляют львиную долю потребляемых американцами жиров, эта страна уверенно лидирует по числу людей, страдающих ожирением и атеросклерозом, симптомы которого наблюдаются у людей, старающихся избегать животных жиров. Современные представления медицины о роли углеводов в рационе человека также изменились – исследования европейских и американских специалистов говорят, что на нарушения липидного обмена оказывают влияние протеины злаков, особенно глютен, наибольшее количество которого содержится в пшенице.

Психо-эмоциональный режим жизни человека, определённо, имеет очень сильное влияние на риск развития заболевания. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это – в условиях практически полного голодания! Эти наблюдения, кстати, также ставят под сомнение степень влияния животных жиров в рационе человека на развитие у него атеросклероза.

Курение, злоупотребление алкоголем – факторы, сильно повышающие риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты. По некоторым сведениям, систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания. Так, во Франции, где культура употребления вина развита очень высоко во всех слоях населения, уровень заболеваемости гораздо ниже, чем в других странах, где люди пьют преимущественно крепкий алкоголь.

Наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако, имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее, следить за своим образом жизни, проводить профилактику.

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза, собственно, должна проводиться с учетом вышеупомянутых причин развития этого заболевания, и должна включать в себя:

  • Нормализацию психо-эмоционального состояния, исключение или минимизацию стрессовых ситуаций, наблюдение за состоянием центральной нервной системы;
  • Отказ от курения, от злоупотребления алкоголем;
  • Ведение здорового образа жизни, который включает в себя достаточные физические нагрузки, которые помогают расходовать получаемые с пищей калории и тренируют сердечно-сосудистую систему;
  • Умеренное питание, ограничение углеводов и рафинированных растительных жиров (за исключением оливкового масла), исключение или минимизацию потребления глютенов;
  • Регулярное наблюдение у врача, сдачу анализов на липопротеины и триглицериды (липидограмма).

Лечение атеросклероза в GMS Clinic

Прежде, чем начинать лечение атеросклероза, необходимо выполнить диагностику для определения степени заболевания, мест локализации бляшек, выяснить причины, способствующие развитию болезни. Диагностика всегда включает в себя липидограмму – анализ крови на холестерин и его составляющие, осмотр больного, а также специальные диагностические процедуры:

  • Ультразвуковое исследование сердца, внутренних органов;
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга;
  • Ангиография (рентгенографическое исследование различных кровеносных сосудов);
  • Допплерография сосудов;
  • Другие диагностические действия.

Совершенно очевидно, что выполнить качественную диагностику и провести эффективное и целенаправленное лечение возможно только в современной, хорошо оснащенной клинике, где работают высокопрофессиональные врачи и специалисты.

Мы с гордостью можем сказать, что GMS Clinic – именно такая клиника. Оборудованная по самому последнему слову медицинской науки, она располагает прекрасными специалистами, которые не только проведут успешное лечение, но и максимально точно выявят причины развития заболевания, расскажут Вам о мерах профилактики, которые нужно будет соблюдать для снижения риска развития атеросклероза в дальнейшем.

Мы проводим как медикаментозное, так и хирургическое лечение, в зависимости от степени развития и вида болезни у конкретного пациента. И церебральный атеросклероз сосудов головного мозга, и облитерирующий атеросклероз нижних конечностей излечимы, но, конечно, лечение будет намного более успешным при своевременном обращении к нам, в Центр кардиологии GMS Clinic!

Стоимость лечения атеросклероза

Название услугиОбычная ценаЦена со скидкой 30%
Первичный прием кардиолога9 565 руб.6 695 руб.
Повторный прием кардиолога8 130 руб.5 691 руб.
Первичная консультация ведущего специалиста13 665 руб.9 565 руб.
Повторная консультация ведущего специалиста11 615 руб.8 130 руб.

Цены, указанные в прайс-листе, могут отличаться от действительных. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость по телефону +7 495 781 5577 (круглосуточно) или по адресам: г. Москва, 1-й Николощеповский пер., д. 6, стр. 1 (клиника GMS Смоленская) и ул. 2-я Ямская, д. 9 (клиника GMS Ямская). Прайс-лист не является публичной офертой. Услуги оказываются только на основании заключенного договора.

В нашей клинике принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР. Также доступна бесконтактная оплата картами, Apple Pay и Google Pay.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector