Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Печеночная энцефалопатия стадии протекания и особенности лечения патологии

Печеночная энцефалопатия: стадии протекания и особенности лечения патологии

Печеночная энцефалопатия является нервно-психическим синдромом, при котором диагностируются расстройства в поведении. Причиной возникновения патологии является острая печеночно-клеточная недостаточность. При болезни страдает не только печень, но и другие органы и системы в организме.

Причины болезни

Печеночная энцефалопатия развивается при воздействии целого ряда разнообразных провоцирующих факторов. Патологический процесс развивается при вирусном и алкогольном гепатите. В группе риска находятся люди, которые имеют пристрастия к алкоголю. Заболевание развивается при инфекциях, которые сопровождаются активным размножением бактерий в кишечнике. Такое состояние наблюдается при частых отравлениях или специфическом образе жизни, который сопровождается систематическим употреблением некачественной еды.

Если человек употребляет белковую пищу в чрезмерных количествах, то у него появляется печеночная энцефалопатия. Она появляется при частых сильных запорах. После хирургического вмешательства появляется заболевание.

Заболевание развивается у людей на фоне серьезных патологий или при неправильном образе жизни человека.

Стадии заболевания

В соответствии с проведенными исследованиями было установлено, что печеночная энцефалопатия имеет 4 стадии развития. Первые две из них характеризуются возникновением обратимых процессов. Вылечить патологию можно, если пациенту правильно подбирается лечение, а он строго соблюдает все рекомендации доктора.

На вторых двух стадиях наблюдается отмирание клеток головного мозга, поэтому полностью избавиться от болезни невозможно.

  1. Первая стадия характеризуется появлением головной боли, шума в ушах, горького привкуса во рту. Заболевание сопровождается упадком сил и быстрой утомляемостью даже при выполнении привычных дел. В ночное время наблюдается возникновение бессонницы, а в дневное – сонливости. Пациент правильно отвечает на вопросы, но ответы повторяет несколько раз. Больному сложно концентрировать внимание на определенном предмете или действии. У пациентов нарушается психика и деятельность нервной системы, что объясняется их чрезмерной суетливостью. Они постоянно ищут несуществующие предметы или стараются вспомнить события, которых не было. При печеночной энцефалопатии на этой стадии наблюдается нарушение почерка и ухудшение координации движений. Эйфория зачастую сменяется перевозбуждением, и наоборот. У пациентов возникают сложности в умственном решении даже самых простых задач.
  2. На этой стадии печеночной энцефалопатии резко сменяется общее эмоциональное состояние пациента. В этот период наблюдается угнетение сознания. При патологии диагностируется возникновение вялости, апатии, заторможенности. У больного диагностируется возникновение постоянной сонливости. Такое состояние сопровождается резким возникновением агрессии. На этой стадии печеночной энцефалопатии диагностирую появление бреда и галлюцинаций. После сна наблюдается появление нарушений координации во времени и пространстве. Заболевание может сопровождаться кратковременными обмороками. В этот период диагностируется заметное ухудшение сухожильных рефлексов. У больных отмечается возникновение печеночного неприятного запаха изо рта. При заболевании отмечается частое и поверхностное дыхание.
  3. Эта стадия печеночной энцефалопатии характеризуется значительным нарушением сознания. Пациент практически не слышит и не реагирует на раздражители извне. У больных наблюдается появление кратковременного возбуждения. При этом отмечается бред и галлюцинации. У пациентов диагностируют увеличение зрачков в размерах, которые имеют очень слабую реакцию на свет. Заболевание сопровождается периодическим подергиванием мышц. На этой стадиипеченочной энцефалопатии наблюдается увеличение выраженности желтухи. У больных наблюдается усиление неприятного запаха изо рта. При обследовании больного наблюдается уменьшение печени в размерах. У пациентов нарушается координация движений и появляется плохое ассоциативное восприятие, что приводит к неконтролируемому мочеиспусканию и дефекации. На этой стадии патологии наблюдается появление необратимых изменений в сознании, поэтому вернуть его к полноценной жизни практически невозможно. Даже при восстановлении полноценной работы печени мозг теряет свои функции.
  4. При печеночной энцефалопатии этой стадии наблюдается возникновение печеночной комы. Орган не выполняет свои функции. Для питания и прима медикаментозных препаратов осуществляется применение носогастрального зонда.

Симптоматика патологии

Симптомы печеночной энцефалопатии являются ярко выраженными. Особенности их проявления зависят от стадии и формы патологического процесса.

  1. Острым. Характеризуется резкими изменениями в состоянии пациента. Острая печеночная энцефалопатия сопровождается стремительным развитием комы. Причиной возникновения болезни является острая форма гепатита.
  2. Хроническим. Развитие печеночной энцефалопатии этой формы отмечается при циррозе. При этом у пациента параллельно отмечается портальная гипертензия. В период протекания патологии диагностируется возникновение рассеянности, частой смены настроения. У больных ухудшаются умственные способности, и появляется тремор конечностей.
  3. Подострым. Эта форма характеризуется развитием печеночной комы. При этом отмечается волнообразное течение патологического состояния.

Патологический процесс сопровождается интенсивными частыми судорогами. На фоне паралича дыхательных мышц может останавливаться дыхание. Человек теряет интерес ко всем людям, которые его окружают. При патологии отмечается затруднение дыхания. Часто пациенты плохо соображают, теряются в пространстве и времени. На поздних стадиях развития печеночной энцефалопатии диагностируется отсутствие реакции на боль и воздействие внешних раздражителей. У пациентов наблюдается слабое фокусирование взгляда на определенном предмете. Человек не может давать четкий ответ на поставленный вопрос.

При печеночной энцефалопатии диагностируется появление разнообразных симптомов, что позволяет человеку ее определить самостоятельно. Несмотря на это, пациенту рекомендовано обратиться за помощью к доктору при возникновении первых симптомов патологии. Только опытный специалист может после проведения соответствующих исследований может назначить рациональное лечение.

Диагностические мероприятия

При возникновении первых симптомов печеночной энцефалопатии больной должен обратиться за помощью к доктору. Специалист проведет сбор анамнеза и осмотр пациента, что позволит ему поставить предварительный диагноз. С целью его подтверждения рекомендовано применение лабораторных обследований.

При подозрении на печеночную энцефалопатию рекомендована сдача анализа мочи. С его помощью обеспечивается выявление протеинурии и микрогематкрии. Пациентам показаны анализы крови для ее исследования. Благодаря общему анализу определяется тромбоцитопения и анемия. Назначение биохимического анализа крови осуществляется для определения повышения уровня определенных элементов, которые указывают на патологический процесс.

С целью определения состояния печени больным делают назначение ультразвукового обследования. Высоко информативной диагностической методикой является компьютерная томография. Больным зачастую назначают магниторезонансной томографии, с помощью которой обеспечивается получения послойных снимков органа и определения изменений в нем. Для определения изменений в печени на анализ берутся ее клетки. Это позволяет определить стадию патологического процесса.

Терапия патологии

При печеночной энцефалопатии пациентам назначается лечение, с помощью которого восстанавливаются поврежденные клетки органа. Предварительно определяется причина патологического процесса, на устранение которой направляется лечение. в период терапии патологии категорически запрещается принимать транквилизаторы, которые негативно отображаются на деятельности головного мозга.

Лечение печеночной энцефалопатии медикаментами должно назначаться только доктором в соответствии со степенью тяжести патологического процесса и индивидуальными особенностями пациента. Терапия болезни направлена на выполнение целого ряда задач. Медикаменты назначаются для устранения симптоматики патологии. Также с их помощью снижается концентрация аммиака в кишечнике. Лекарства широко применяются для борьбы с причиной болезни.

При заболевании пациентам рекомендовано применение Лактулозы, с помощью которой обеспечивается расстройство кишечника и жидкий стул. Прием препарата в виде сиропа должен проводиться 2-3 раза в сутки, что будет способствовать полноценному опорожнению толстого кишечника. Такое воздействие приведет к снижению негативного воздействия токсинов на организм.

Пациентам делают назначение:

  • Рифаксимина. Относится к категории антибиотиков и характеризуется слабым всасыванием, что приводит к снижению негативного воздействия на слизистые оболочки желудка. Препарат обладает минимальными противопоказаниями и нежелательными эффектами;
  • Неомицина. Пациентам разрешается перорально использовать раствор. Если у больного диагностируется кишечная непроходимость, то препарат применяется в виде клизм. Прием лекарства должен проводиться короткими курсами. В противном случае у больного будет наблюдаться почечная недостаточность;
  • Метронидазола. Лекарство рекомендуется пациентам при недостаточной эффективности Лактулозы.

Если прием медикаментозных препаратов не приводит к появлению желаемого лечебного воздействия, то больным назначают хирургическое вмешательство. В особо тяжелых случаях проводится трансплантация печени. В некоторых случаях проводится портоквальное шунтирование, с помощью которого обеспечивается нормализация давления в воротной вене, что позволяет частично сохранить кровоток в печени.

Лечение патологического процесса должно назначаться только доктором в соответствии с особенностями его протекания, что положительно отобразится на этом процессе.

Профилактика болезни

Во избежание развития патологии пациентам рекомендуется проводить ее профилактику, которая заключается в выполнении определенных правил. Если пациенту был поставлен диагноз на ранней стадии протекания болезни, то это гарантирует благоприятный прогноз. Выживаемость пациентов на поздних стадиях болезни составляет всего лишь 30 процентов.

В период жизнедеятельности человека к минимуму сводятся все негативные факторы, которые могут спровоцировать энцефалопатию. Категорически запрещается ограничение пациентов в питании, так как в их организм должны поступать витамины и микроэлементы в достаточном количестве. Если имеются провоцирующие факторы, то больным рекомендован прием Лапктулозы и Лацитола. Дозировка медикаментов определяется доктором в соответствии с индивидуальными особенностями больного.

Для быстрого и эффективного очищения кишечника пациенту рекомендовано использовать фосфатные клизмы. При обострении патологии пациент должен употреблять белок в минимальных количествах. Таким больным рекомендуется обеспечить калорийное питание. Даже при постановке диагноза пациенту рекомендуется строгое соблюдение всех инструкций.

Печеночная энцефалопатия является тяжелым патологическим процессом, который негативно отображается на качестве жизни человека и может стать причиной летального исхода. Именно поэтому при возникновении первых признаков патологии пациент должен обращаться к доктору. Специалист в соответствии с полученными данными исследований сможет правильно определить степень тяжести патологического процесса и назначить рациональное лечение. С этой целью применяются медикаментозные препараты или хирургическое вмешательство.

Печеночная энцефалопатия: симптомы, признаки, причины и лечение

Печёночная энцефалопатия возникает в результате других заболеваний, связанных с нарушениями работы печени. Это прямое следствие и осложнение, возникающее на фоне печёночной недостаточности, вирусного гепатита, алкогольного поражения клеток печени, употребления диуретиков, большого количества медикаментов, следствие перенесённой хирургической операции и несбалансированной диетой (употребление большого количества пищи с большим содержанием белков). Примерно в 15% случаев причина, которая вызвала энцефалопатию, остаётся невыясненной.

Печёночная энцефалопатия появляется из-за метаболических расстройств и выделения большого количества аммиака. С кровотоком он попадает в головной мозг и воздействует на астроциты, нарушает их нормальное функционирование. Астроциты отвечают за поступление в центральную нервную систему электролитов и нейротрансмиттеров, нейтрализуют токсины и регулируют проницаемость гематоэнцелического барьера.

Сбой в работе астроцитов приводит к повышенной выработке спинномозговой жидкости, а затем к повышению внутричерепного давления и отёку головного мозга. Это напрямую отражается на работе головного мозга и проявляется в виде неврологических расстройств различной степени: депрессий, снижением уровня интеллекта, необратимыми изменениями личности.

При нарушении функции печени развитие энцефалопатии бывает не так уж часто, но в случае её возникновения порядка 80% случаев заканчиваются комой и летальным исходом.

Чаще всего энцефалопатия развивается в случаях острой печеночной недостаточности, при этом исключено развитие цирроза. И наоборот: у больных циррозом энцефалопатия наблюдается кране редко.

Симптомы и признаки печеночной энцефалопатии

Симптоматика развития печеночной энцефалопатии напрямую связана с нарушениями и отклонениями в психике и нервной системе. В первую очередь это проявляется в постоянной сонливости и нарушении режима сна (бессонница ночью и частый дневной сон), заторможенности. В поведении отмечаются повышенная раздражительность, смена настроения – от эйфории к полной апатии, рассеянность, ухудшение памяти и заторможенность речи.

Если у пациента есть хронические заболевания печени, лечением которых он занимается только от случая к случаю, бессистемно, только «когда прижмёт», со временем нарастает печёночная недостаточность и нарушается метаболизм в микрофлоре кишечника. В результате в дыхательных путях (запах изо рта) и от кожи больного исходит характерный «печеночный» сладковатый запах.

Во многих случаях одним из первичных признаков заболевания являются несимметричные аритмичные подергивания мышц рук, ног, шеи при их напряжении (астериксис). Отмечается при вытягивании рук вперед – беспокойные перебирания пальцами или кистями.

Одним из основных признаков заболевания является поражение центра терморегуляции. В организме может происходить беспричинное чередование повышения и понижения температуры тела: бросает то в жар, то в холод.

Различают острую и хроническую формы энцефалопатии. При острой форме болезнь прогрессирует очень быстро, и в течение непродолжительного времени (несколько часов или дней) больной может впасть в кому, а затем наступает летальный исход.

Хроническая форма заболевания протекает медленно и может развиваться в течение нескольких лет, постепенно оказывая угнетающее воздействие на нервную систему.

Читать еще:  Гипертоническая болезнь 3 степени – что это такое?

Диагностика

На печёночную энцефалопатию указывают следующие симптомы:

  • увеличенная печень;
  • желтуха (гепатит);
  • кровоточивость дёсен или носовые кровотечения;
  • ощущение тяжести в правом подреберье;
  • сосудистые звёздочки;
  • характерный запах изо рта.

Для уточнения стадии заболевания и прогноза лечения проводят лабораторные и аппаратные исследования, необходима консультация гастроэнтеролога, невролога и узких специалистов. В обязательном порядке делают:

  • анализ крови (определяют уровень тромбоцитов, анемию);
  • коагулограмма;
  • пробы печени (растет уровень билирубина, ЩФ);
  • УЗИ и МРТ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей;
  • биопсия печени;
  • КТ желчевыводящих путей;
  • ЭЭГ для оценки величины поражения коры головного мозга;
  • психометрический тест.

Только после полного сбора анамнеза принимается решение о необходимом лечении и возможно сделать предварительный прогноз для больного.

Стадии печеночной энцефалопатии

Заболевание имеет четыре основные стадии. При I-II стадии прогноз наиболее благоприятен, смертность составляет около 35%. При III-IV стадии летальный исход составляет более 80%.

I стадия: отмечаются незначительные изменения личности, рассеянность, сонливое состояние, медлительность, нарушения целенаправленных движений (апраксия), тремор.

II стадия: нарушения в поведении (спутанное сознание, дезориентация во времени, монотонность речи), апатия к происходящему, «хлопающий» тремор, гиперактивность.

III стадия: сопор, астериксис, бессвязность и неосмысленность речи, возможен бред и судорожный синдром.

IV стадия: больной в состоянии комы. Нет реакции на болевые раздражители, прямого контакта. В некоторых случаях удается привести пациента в сознание, но кратковременно. Крайне неблагоприятный прогноз, скорый летальный исход. Причина смерти – сопутствующие заболевания: отёк лёгкого, мозга, инфекционно-токсический шок, отказ почек.

Лечение печеночной энцефалопатии

К выбору лечения этого заболевания необходимо подходить комплексно: важно устранить неврологические расстройства и одновременно проводить терапию, направленную на лечение заболевания печени. Даже не смотря на применение новейших методик и самых современных препаратов, заболевание лечению поддаётся очень слабо.

При лечении печёночной энцефалопатии основная задача – устранить первопричину, обеспечивающую поступление токсинов и вредных веществ в лимфу и кровь. Для этого необходимо проводить эффективное лечение хронического заболевания печени: строгое соблюдение диеты, очищение кишечника, медикаментозную терапию с применением препаратов аминокислот, строгое ограничение больного в употреблении соли.

Рекомендованная доза белка, поступающего в организм с пищей, должна составлять не более 1г/кг/сутки, если пациент в состоянии придерживаться такой диеты. Животный белок желательно заменить на растительный. В противном случае возможно повторное проявление признаков печеночной энцефалопатии.

В рацион больного включают:

  • лёгкие овощные супы, супы-пюре;
  • каши;
  • картофельное пюре;
  • большое количество фруктов, соков;
  • морсы, кисели;
  • суфле.

Больному рекомендуется постельный режим, вводятся поддерживающие капельницы с 5-20% раствором глюкозы.

Для выведения аммиака из организма диета должна быть направлена на достижение самостоятельного двукратного опорожнения кишечника в сутки, проведение очистительных клизм. Назначаются препараты с высоким содержанием лактулозы, орнитин и сульфат цинка.

Для нормализации психического состояния и сна назначают седативные препараты, предпочтительно – галоперидол. Также назначаются препараты антибактериального действия широкого спектра действия, активно влияющие на просвет кишечника.

Лечение больных, у которых заболевание диагностировано на III-IV стадии, проводится в реанимации под постоянным наблюдением медицинского персонала, поскольку возможны осложнения в виде кровотечения, отёка головного мозга, пневмонии или острого приступа панкреатита.

Для предотвращения отёка мозга назначается приём кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон) и диуретики. При обострении хронической формы заболевания важно следить за количеством получаемой и выводимой жидкости.

Из-за нарушений психического состояния больного, поскольку он не может контролировать эмоции и неправильно оценивает самочувствие, необходимо контролировать приём лекарств. Пребывая в эйфории, пациент может решить, что уже полностью выздоровел и прервать лечение, не отдавая себе отчёта в этом.

При выписке больного с I-II стадией заболевания домой необходимо известить родственников и близких больного о необходимости контроля за приёмом назначенных лекарств и строгого соблюдения диеты. В случае несоблюдения рекомендаций и назначений болезнь будет прогрессировать и усложнит состояние больного.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз для больных печеночной энцефалопатией неблагоприятный. Его делают с учётом стадии и типа заболевания, на фоне которого она развивается. Лучшие шансы у больных с хронической печёночной недостаточностью. При циррозе печени прогноз значительно хуже, особенно если понижен уровень белка в крови, сопутствует желтуха или асцит.

Профилактические меры данного заболевания заключаются в сбалансированном питании, полном отказе от алкоголя, употребления токсических или наркотических средств, приёма медицинских препаратов, у которых в качестве побочного эффекта указано воздействие на печень.

Помните, избежать болезни значительно проще, чем её лечить.

Печеночная энцефалопатия

Энцефалопатия печеночная – это различные нарушения функционирования головного мозга, обусловленные печеночной недостаточностью и/или портосистемным шунтированием, которые проявляются разнообразными неврологическими и психиатрическими нарушениями различной степени выраженности (от субклинических изменений до развития коматозного состояния).

Печеночная энцефалопатия относится к частым осложнениям и одному из наиболее тяжелых проявлений заболевания печени, которое в значительной мере осложняет жизнь пациентов и их опекунов.

  1. Эпидемиология
  2. Этиопатогенез
  3. Клиническая картина
  4. Диагностика и дифференциальный диагноз
  5. Лечение
  6. Прогноз и исход

Эпидемиология

Распространенность клинически значимой (явной) печеночной энцефалопатии при первичной верификации цирроза печени составляет 10–14% от общего числа больных, 16–21% среди пациентов с декомпенсированным циррозом и 10–50% среди пациентов с трансяремным внутрипеченочным портосистемным шунтом.

Каждый пациент с циррозом и легкой когнитивной дисфункцией или с незначительными изменениями на энцефалограмме имел приблизительно один приступ явной печеночной энцефалопатии в течение 3-х лет после стабилизации.

Количество пациентов с хроническими заболеваниями печени и циррозом неуклонно растет.

Этиопатогенез

Провоцирующие факторы явной печеночной энцефалопатии на основе увеличения частоты случаев:

  • Эпизодические:
    • инфекции;
    • желудочно-кишечные кровотечения;
    • превышение дозы принимаемых диуретиков;
    • электролитные нарушения;
    • запор;
    • неопределенные.
  • Повторные:
    • электролитные нарушения;
    • инфекции;
    • неопределенные;
    • запор;
    • превышение дозы принимаемых диуретиков;
    • желудочно-кишечные кровотечения.

В развитии печеночной энцефалопатии выделено два наиболее значимых патогенетических механизма:

  • функциональный механизм (острое или хроническое заболевание печени, сопровождающееся угнетением активности орнитинового цикла и глутаминсинтетазной реакции в печени);
  • гемодинамический механизм (формирование портосистемных шунтов, перераспределение портальной крови и воздействие токсических продуктов кишечного происхождения на головной мозг).

Функциональный механизм наиболее часто обусловлен воздействием пищевых и/или так называемых промышленных ядов, некоторых фармсредств, развитием токсических гепатитов и печеночной энцефалопатии, в результате формирования выраженного печеночного некроза.

Функциональный механизм ассоциируется:

  • с тяжелым острым гепатитом алкогольного генеза;
  • с острым вирусным гепатитом;
  • у больных с эндогенными токсическими гепатозами, возникающими после портосистемного шунтирования крови, операциями отключения тонкой кишки и острой жировой печенью беременных;
  • с ишемией;
  • с метаболическими нарушениями.

Гемодинамический механизм развития печеночной энцефалопатии реализуется при возникновении хронической печеночной недостаточности, обусловленной циррозом печени:

  • нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея);
  • инфекционные заболевания;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • хирургические вмешательства;
  • алкогольный эксцесс или прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром);
  • повышенное потребление белков или длительное голодание;
  • прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов;
  • воспалительные заболевания кишечника;
  • портосистемное шунтирование.

При возникновении портосистемного шунтирования и печеночно-клеточной недостаточности в печень из системной циркуляции поступает значительное количество эндотоксинов, оказывающих токсическое воздействие на клетки выстилки синусоидов и гепатоцитов с угнетением печеночного синтеза белков. При этом стимулируется выработка первичных медиаторов воспаления, которые обладают способностью индуцировать маргинацию и адгезию нейтрофилов и выработку ими активных недоокисленных субстанций, перекиси, эластазы. Подобные метаболические нарушения приводят к угнетению митохондриального дыхания и гибели гепатоцитов.

Возникшая печеночная недостаточность сопровождается дисбалансом и повышением концентрации в крови аммиака, что является важным фактором в развитии печеночной энцефалопатии. При повышении концентрации аммиака в сыворотке крови более 45 мкмоль/л он легко проникает в головной мозг, что сопровождается нейротоксическим эффектом. Снижение выработки АТФ стимулирует перемещение ароматических аминокислот и нейромедиаторов внутрь клетки. В астроцитах под влиянием глутаматсинтетазы из аммиака и глутамата синтезируется глутамин, происходит повышение внутриклеточной осмолярности и отек клеток астроглии.

Повышенная концентрация глутамина в клетке опосредованно приводит к угнетению синтеза АТФ и энергетическому голоданию как астроцита, так и самого нейрона.

В 10% случаев уровень аммиака в крови остается в пределах нормы, что предполагает наличие дополнительных механизмов в развитии печеночной энцефалопатии.

Печеночно-клеточная недостаточность предрасполагает к проникновению в ЦНС значительного количества других нейротоксинов: меркаптанов, ароматических аминокислот, жирных кислот. Каждый из них в отдельности оказывает свой токсический эффект, приводя к прогрессированию печеночной энцефалопатии.

Сопровождающие печеночную энцефалопатию электролитные нарушения характеризуются, главным образом, гипокалиемией и нарастанием внутриклеточного ацидоза. Внутриклеточный ацидоз способствует повышению концентрации в клетке кетокислот, молочной и пировиноградной кислоты, оказывающих непосредственное токсическое воздействие на ЦНС.

Клиническая картина

Печеночная энцефалопатия характеризуется множеством неспецифических неврологических и психиатрических проявлений.

При минимальной печеночной энцефалопатии изменяются только результаты психометрических тестов, оценивающих внимание, рабочую память, психомоторную скорость и пространственное зрение, а также электрофизиологические и другие функциональные тесты мозговой деятельности.

При прогрессировании заболевания личность пациента изменяется, родственники сообщают об апатии, раздражительности и несдержанности в дополнение к очевидным изменениям сознания и моторной функции. Имеются нарушения режима сна/бодрствования – пациенты долго спят днем, однако полная перестройка соответствующего режима наблюдается относительно нечасто.

Пациенты могут плохо ориентироваться во времени и пространстве, неадекватно вести себя и находиться в явно спутанном состоянии, характеризующемся возбуждением или сонливостью, сопором и в дальнейшем комой.

Появление дезориентации или астериксиса, в соответствии с заключением Международной организации по изучению печеночной энцефалопатии и азотного обмена, является начальным проявлением печеночной энцефалопатии.

У пациентов с циррозом печени печеночная энцефалопатия с клиническими проявлениями (явная) характеризует декомпенсированную фазу заболевания, такую же, как кровотечение из варикозно измененных вен пищевода или асцит.

У пациентов, не достигших комы, наблюдаются нарушения моторной системы, такие как гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского. Глубокие сухожильные рефлексы могут уменьшаться или даже исчезать при коме, хотя пирамидные симптомы сохраняются. Редко может наблюдаться преходящая локальная неврологическая симптоматика. Конвульсии при печеночной энцефалопатии встречаются нечасто.

Экстрапирамидные проявления (такие как гипомимия, напряженность мышц, брадикинезия, гипокинезия, монотонность и замедленность речи, дрожание, как при болезни Паркинсона, и дискинезия с уменьшенным количеством сознательных движений) являются типичными проявлениями.

Астериксис или «флеппинг-тремор» часто возникает при легкой стадии и средней тяжести печеночной энцефалопатии, предшествует сопору или коме и является фактически не тремором, а негативным миоклоническим спазмом, который приводит к снижению или утрате тонуса.

Печеночная миелопатия является особенностью печеночной энцефалопатии и связана с долгосрочным портокавальным шунтом. Она характеризуется тяжелыми моторными нарушениями, превышающими когнитивные нарушения.

Постоянная печеночная энцефалопатия характеризуется экстрапирамидными и/или пирамидными симптомами, которые частично совпадают с печеночной миелопатией, после которой посмертное вскрытие выявляет атрофию мозга.

Печеночную энцефалопатию классифицируют с учетом 4-х факторов:

1. В зависимости от основного заболевания выделяют:

  • тип A, возникающий в результате острой печеночной недостаточности;
  • тип B, который возникает при внутрипеченочном портосистемном шунтировании;
  • тип C, который развивается при циррозе печени.

2. В зависимости от тяжести проявлений:

В настоящее время для определения степени тяжести печеночной энцефалопатии применяются критерии West – Haven:

  • отсутствие печеночной энцефалопатии;
  • минимальная энцефалопатия (изменения психометрических или нейрофизиологических тестов, оценивающих психомоторную скорость/исполнительные функции или нейрофизиологические изменения без клинических проявлений когнитивных расстройств);
  • класс I (отсутствие у пациента уверенности, эйфория или тревога, снижение концентрации внимания, ошибки в простых арифметических операциях, нарушение режима сна);
  • класс II (летаргия или апатия, дезориентация во времени, очевидное изменение личности, ненадлежащее поведение, нарушение координации, астериксис);
  • класс III (сонливость до полусопора, ответ на раздражители, смущение, выраженная дезориентация, странное поведение);
  • кома.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика печеночной энцефалопатии предполагает выявление ее симптомов у пациентов с недостаточностью печени и/или внутрипеченочным портосистемным шунтом при отсутствии альтернативных причин нарушения функционирования мозга. Анализ провоцирующих факторов подтверждает диагноз печеночной энцефалопатии.

Клинические тесты используют для анализа тяжести заболевания. Когнитивную дисфункцию диагностируют с помощью клинического исследования, а также нейропсихологических или нейрофизиологических тестов. Явную печеночную энцефалопатию диагностируют методом исключения у лиц с когнитивными отклонениями, возникшими в результате употребления лекарственных фармсредств, алкоголя, наркотических средств, гипонатриемии и психических заболеваний.

Никакие тесты не являются специфичными для соответствующего состояния, поэтому важно тестировать пациентов, не имеющих сочетанных факторов риска, таких как нейропсихиатрические расстройства, прием психоактивных фармсредств или употребление алкоголя.

Читать еще:  Остеоартроз суставов: симптомы, лечение и степени заболевания

При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать нарушения, приводящие к нарушению сознания при сахарном диабете, алкогольной интоксикации, воздействии наркотических веществ, нейроинфекции, нарушениях электролитного обмена, неконвульсивной эпилепсии, внутричерепных кровотечениях, инсульте, деменции, иных поражениях головного мозга.

Отдельно высокий уровень аммиака в крови не имеет диагностической или прогностической ценности для пациентов с хроническим заболеванием печени. Однако в случае если содержание аммиака у пациента находится в пределах нормы, диагноз печеночной энцефалопатии вызывает сомнение.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография и другие подобные методы диагностики не дают полной диагностической информации.

Лечение

На современном этапе только явная печеночная энцефалопатия поддается стандартным методикам лечения. Лечение минимальной и скрытой печеночной энцефалопатии рекомендуют в каждом конкретном случае.

Пациенты с тяжелой печеночной энцефалопатией и риском прогрессирования или патологией верхних дыхательных путей требуют интенсивного ухода и лечения в реанимационном отделении.

Лечение печеночной энцефалопатии должно предусматривать купирование провоцирующих факторов.

Для лечения эпизодов печеночной энцефалопатии применяются неабсорбирующиеся дисахариды и антибиотики (рифаксимин). Также применяют аминокислоты с разветвленной цепью, внутривенное введение L-орнитин L-аспартата, ингибиторы глутаминазы и пробиотики.

Для пациентов с нарушением глотания и высоким аспирационным риском в стационарных условиях возможна установка назогастрального зонда.

Показано усиленное полноценное питание без переедания, пища должна употребляться малыми порциями в течение дня с перекусом поздно вечером без переедания. Рекомендуется применение смесей аминокислот. Суточное количество белка в рационе должно составлять 1,2–1,5 г/кг массы тела в сутки, калорийность 35–40 ккал/кг в пересчете на идеальную массу тела пациента соответственно.

Трансплантация печени остается единственным способом лечения печеночной энцефалопатии, которая не поддается другим методикам лечения и обусловливает иные риски для пациента.

Печеночная энцефалопатия не является показанием для проведения трансплантации печени в случае если она не ассоциирована с нарушением функции печени.

Прогноз и исход

Предполагают, что все формы печеночной энцефалопатии и их проявления имеют потенциально обратимый характер, и на этом предположении основана стратегия лечения.

На прогноз влияют этиология поражения печени, выраженность коллатерального кровообращения. Вероятность неблагоприятного исхода повышается в преклонном возрасте и при наличии сопутствующих заболеваний.

Наблюдения за пациентами с трансплантированной печенью и пациентами после повторных эпизодов печеночной энцефалопатии установили сохранение некоторых ментальных нарушений. Развитие явной печеночной энцефалопатии приводит к постоянным проблемам с рабочей памятью и изучением предметов.

Проявления печеночной энцефалопатии после трансплантации уменьшаются, а нейродегенеративные нарушения обостряются. Пациент и опекуны должны быть предупреждены о том, что трансплантация печени может стать причиной нарушения функции мозга и не все проявления печеночной энцефалопатии купируются после ее проведения.

Риск внутримозгового кровоизлияния в 5 раз выше у пациентов с печеночной недостаточностью.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

  • Причины печеночной энцефалопатии
  • Симптомы печеночной энцефалопатии
  • Диагностика печеночной энцефалопатии
  • Лечение печеночной энцефалопатии
    • Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Читать еще:  Афтозный стоматит

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печёночная энцефалопатия: лечение, прогноз.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Лактулоза (β-галактозидофруктоза) представляет собой синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под действием микрофлоры на молочную и уксусную кислоты. В свою очередь снижение рН кишечника, припятствует размножению бактерий-амминопродуцентов и всасыванию аммиака. Лактулоза считается «золотым стандартом» лечения больных ПЭ. Доза препарата составляет 15-45 мл каждые 8-12 часов до получения стула 2-3 раза в сутки. В случае невозможности использования лактулозы per os назначяются клизмы в объёме 300 мл лактулозы на 700 мл воды. Положительный эффект применения лактулозы отмечается у 60-70% больных с ПЭ.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

У больных с ПечН экстракорпоральная поддержка направлена на создание условий для восстановления функции печени. На данный момент ЭМЛ используются как «мост» для трансплантации, т. е. жизнь больного, поддерживается максимально долго с целью подбора донорского органа и выполнения успешной операции. В других случаях ЭМЛ создает условия для регенерации гепатоцитов и восстановления функции печени.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector