Detilubvi.ru

Мама и Я
2 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Симптомы хронической почечной недостаточности стадии методы лечения препараты

Почечная недостаточность

Почки — парные органы, которые фильтруют кровь от конечных продуктов метаболизма, а также токсических веществ, попавших в организм извне. В процессе фильтрации образуется моча, вместе с которой выводятся эти вредные вещества. Кроме того, почки являются частью эндокринной системы, принимая участие в синтезе некоторых гормонов. Также они задействованы в белковом и углеводном метаболическом обмене.

Почечная недостаточность – заболевание, при котором эти органы теряют возможность в достаточной мере осуществлять свою функцию.

Возникает уремия – отравление человека токсическими продуктами обмена, сбой кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, и как следствие – нарушение работы всего организма.

Почечная недостаточность – опасное заболевание с высоким риском летальности. которое требует немедленного врачебного вмешательства и строгого контроля.

Функции почек

Выделительная

В нефронах (структурных единицах почек) происходит фильтрация крови, в результате чего образуется моча.

С мочой выводятся:

  • Остатки белкового обмена: мочевина, креатинин, соли аммония, серная, фосфорная, мочевая кислоты.
  • Избыток воды, солей, микро- и макро-элементов, глюкозы.
  • Гормоны.
  • Вредные вещества стороннего происхождения, в том числе лекарственные препараты.

Гомеостатическая

Гомеостаз означает равновесие внутренней среды организма. Количество и соотношение жизненно важных веществ (например, воды, натрия, калия и др.) могут колебаться лишь в ограниченных пределах – даже небольшое нарушение баланса ведет заболеванию.

Почки «следят» за тем, чтобы количество выведенных веществ соответствовало количеству поступивших. Так поддерживается водно-солевой, кислотно-щелочной, электролитический, осмотический гомеостаз. А значит обеспечивается постоянный объем крови, внешне- и внутриклеточной жидкости, бесперебойное протекание метаболических процессов, сохраняется нормальный уровень кровяного давления.

Эндокринная

Это синтез некоторых биологически активных веществ и гормонов.

Например, почками вырабатывается гормон эритропоэтин, который стимулирует выработку в костном мозге эритроцитов. Также в них завершается процесс формирования активного витамина D3 (кальцитриола), который формирует костную ткань.

Метаболическая

Участие в расщеплении белков, построении части клеточных мембран. Синтез глюкозы из других веществ.

Что такое почечная недостаточность

Если почки не справляются в полной мере со своими задачами – это состояние называют почечной недостаточностью.

Заболевание делится на две формы – острую и хроническую:

  1. Острая почечная недостаточность или острое повреждение почек (ОПН) – развивающееся в течение нескольких дней или недель заболевание. Имеет потенциально обратимый характер – часто работа органов восстанавливается. Однако это происходит не всегда, и у больного развивается ХПН.
  2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – медленно прогрессирующая патология почек, ведущая к необратимому нарушению их функции. Заболевание развивается от нескольких месяцев до нескольких лет.

ОПН перерастает в ХПН, если острое повреждение длится более 3-х месяцев, и работа почек не восстанавливается в полной мере после ликвидации причин. А также, если причины носят постоянный характер – например, при аутоиммунном разрушении почечных клеток.

Если поражена одна почка, а вторая работает нормально, здоровый орган возьмет на себя функции обоих. Человек будет чувствовать себя здоровым как субъективно, так и по лабораторным показателям. Поэтому почечная недостаточность возникает при поражении обеих почек.

Как острое так и хроническое снижение функции органов может возникнуть в любом возрасте, однако чаще происходит у пожилых людей.

Как проявляется почечная недостаточность

Симптоматика зависит от формы и стадии развития заболевания:

  • При ОПП первыми симптомами становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.
  • При ХПП нарастание симптомов происходит медленно. На ранней стадии следствием нарушения функции почек может стать их неспособность снижать объем мочи в ночное время путем обратного поглощения из нее воды. Поэтому при нетяжелой форме болезни единственным симптомом может стать никтурия – частое ночное мочеиспускание.

По мере прогрессирования патологии нарушается фильтрующая и выделительная функция почек. Из организма не выводятся кислоты обмена, поэтому кислотно-щелочной баланс крови сдвигается в кислую сторону (ацидоз). В крови накапливается мочевина, фосфорные, азотистые вещества, возникает избыток солей. Такое самоотравление организма называется уремией, или мочекровием.

Как проявляется почечная недостаточность при уремии можно понять по наличию следующих симптомов:

  • снижение аппетита;
  • апатия, общая слабость;
  • жажда;
  • неприятный вкус во рту;
  • расстройство сна;
  • ухудшение памяти;
  • понижение температуры тела в среднем до 35С;
  • тошнота.

Если лечение не принесло результата, и заболевание развивается дальше, интоксикация распространяется на нервную систему. У человека возникают непроизвольные подергивания мышц, появляется заторможенность реакций.

Организм начинает избавляться от токсинов другими способами, например через непрерывную рвоту и понос. Изо рта возникает запах аммиака.

Азотистые вещества выделяются через кожу и слизистые оболочки, что приводит к их раздражению, а затем к уремическому гастриту, трахеиту, стоматиту. Может возникнуть тяжелая патология – воспаление сердечной мышцы (перикардит).

При заполнении легких жидкостью и поражении перикарда возникает одышка.

На терминальных стадиях развития уремии на носу, подбородке и шее больного выступают белесые кристаллы мочевины (уремический иней). Падает кровяное давление, возникает спутанность сознания.

Смерть может наступить от уремической комы.

При тяжелой стадии почечной недостаточности происходит нарушение работы практически всех систем организма.

При этом почки не могут производить в достаточном количестве гормон эритропоэтин, поэтому у больного падает количество эритроцитов и развивается анемия.

Выработка кальцитриола также снижается, что приводит к хрупкости костей. У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развивается гипертоническая болезнь и сердечная недостаточность.

Стойкое повышения количества мочевой кислоты зачастую ведет к подагре.

Причины почечной недостаточности

Почечная недостаточность развивается по трем основным причинам:

  • нарушение кровообращения органов;
  • поражение нефронов;
  • закупорка мочевыводящих путей.

К развитию ХПН чаще всего приводят две патологии:

  • Сахарный диабет.
  • Тяжелая артериальная гипертензия (повышение артериального давления).

Именно эти заболевания приводят к поражениям мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению их кровообращения.

В ряде случаев выявить причину развития болезни невозможно.

Диагностика

Врач выполняют визуальный осмотр пациента и назначает лабораторные и аппаратные исследования.

Биохимический анализ крови:

  1. Определение уровня конечных продуктов метаболизма в крови: креатинина, мочевой кислоты и азота.
  2. Установление уровня кислотности крови (выявление ацидоза).
  3. Определение количества электролитов в крови.

Общий анализ крови:

Определение уровня гемоглобина и эритроцитов. Показатели ниже нормы могут говорить о потере способности почек участвовать в синтезе эритроцитов.

  1. Общеклинический анализ позволяет определить наличие белка, крови, и патологических клеток в моче.
  2. Биохимический — выявляет количество электролитов – натрия, калия, кальция, фосфатных соединений.

Из аппаратных исследований чаще назначают УЗИ и КТ (компьютерная томография).

В тяжелых случаях применяют биопсию почек – анализ ткани, позволяющий судить о степени и характере ее поражения. Не назначается, если на УЗИ было выявлено значительное уменьшение органов и рубцовые изменения.

Лечение почечной недостаточности

Заболевание хронической формы, как правило, прогрессирует даже при проведении лечения. Однако скорость процесса можно снизить, а качество жизни пациента повысить.

Это зависит контроля над заболеванием, которое привело к развитию ХПН. Например при сахарном диабете очень важно поддержание уровня сахара в норме, так же, как и уровня АД при гипертонической болезни – иначе качество работы почек будет стремительно снижаться.

Крайне важны мероприятия, предпринимаемые для сохранения функции почек:

  • Ограничение потребление жидкости.
  • Отказ от приема ряда лекарственных препаратов, дающих повышенную нагрузку на почки.
  • Диетотерапия. Ограничение в рационе продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи, также строго дозируется количество белка. В случае ОПН диеты нужно придерживаться до выздоровления пациента, при ХПН — на протяжении всей жизни.
  • Лекарственная терапия. Назначается врачом по результатам анализов.
  • Диализ. Аппаратное выведение продуктов жизнедеятельности. Проводится при тяжелом и прогнозируемо длительном нарушении функции почек. При тяжелой ХПН применяется на постоянной основе.

Пациент должен постоянно следить за биохимией крови – уровнем креатинина, мочевины и фосфатов в крови, ее кислотностью, а также регулярно сдавать анализы мочи.

В случае возникновения осложнений – анемии, сердечной недостаточности, остеодистрофии и т.д. – необходимо подключать направленную терапию.

При развитии тяжелой ХПН человеку показана операция по пересадке почки.

Без адекватного лечения почечная недостаточность приводит к летальному исходу.

Профилактика

Не всегда возможно предупредить развитие почечной недостаточности.

Однако снизить ее вероятность вам помогут:

  • Здоровый образ жизни.
  • Контроль веса.
  • Ограничение употребления соли, пива, копченостей, белковых продуктов.
  • Отказ от курения.
  • Физическая активность.

При подозрении на нарушение работы органов мочевыделительной системы обязательно обращайтесь к врачу.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это распространенная болезнь почек, которая характеризуется достаточно резким снижением числа нефронов.

Нефроны являются структурно-функциональной единицей почки. Они отвечают за фильтрацию, реабсорбцию и секрецию веществ в организме.

Развитие данного заболевания нарушает функционирования почек, что в конечном итоге отрицательно сказывается на общем состоянии всего организма.

Важно знать, что ХПН приводит к необратимым изменениям в фильтрационных и выделительных процессах, которые в запущенном состоянии могут привести к полному отказу почек.

Лечение хронической почечной недостаточности основано на торможении прогрессирования самого заболевания, устранении интоксикации и ликвидации осложнений. В данной статье мы подробно расскажем о хронической почечной недостаточности, симптомах и лечении.

Развитие хронической почечной недостаточности

Развитие ХПН, как правило, вызвано не одним десятком заболеваний. Перечислим главные причины: запущенные случаи почечных патологий, поражения почек, воспаления, острые формы сахарного диабета, нарушения белкового обмена, поликистоз почек, разрастания соединительной ткани. Эти и другие заболевания способны поразить одну или обе почки и вызвать храническую почечную недостаточность.

В основе возникновения ХПН находится резкое снижение количества нефронов. А так как при уменьшении числа нефронов нагрузка на почки осталась прежней, то и эффективность работы органа снижается.

Исследования, проводимые в этой области, говорят нам о том, что гибнет паренхима (ткань, составляющая основную часть органов и отвечает за их нормальное функционирование) — происходит ее постепенное замещение соединительной тканью.

Замечено, что хроническая почечная недостаточность с высокой долей вероятности развивается у тех, кто болеет или переболел хроническими заболеванием почек, которое может продолжаться от двух до десяти (в некоторых случаях и больше) лет. Цикл заболевания принято делить на несколько стадий. В зависимости от стадии заболевания назначается и соответствующее лечение.

Стадии хронической почечной недостаточности

Врачи-нерфологи различают несколько стадий ХПН:

  • Латентная (ранняя стадия).

Не имеет ярко выраженных симптомов. Хроническая почечная недостаточность на данном этапе проявляется общей вялостью организма, поэтому ее можно спутать с обычной простудой. Болезнь на данной стадии можно выявить при помощи углубленных анализов. Клубочковая фильтрация понижается до 50-60 мл/мин, время от времени в пробе мочи можно обнаружить белок.

  • Компенсированная.

На этом этапе у больных отмечается утомляемость, жажда, сухость во рту. Увеличивается количество мочи, но ее относительная плотность становится меньше. Показатели клубочковой фильтрации: до 49-30 мл/мин.

  • Интермиттирующая.

Симптомы заболевания прогрессируют. Растут показатели креатинина и мочевины. Проявления заболевания прогрессируют. Нередко возникают осложнения. Состояние больного нестабильное. Клубочковая фильтрация снижается до 29-15 мл/мин, смещение кислотно-щелочного баланса, стойчивое возрастание креатинина.

  • Терминальная. Включает четыре основных периода:

I. Объём выделяемой мочи более одного литра в сутки. Клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин;

IIа. Объем выделяемой мочи уменьшается до 500 мл, отмечается повышенным содержанием натрия и кальция, увеличивается застой жидкости, нарушение кислотно-щелочного баланса организма;

IIб. Признаки ХПН ярко видны. Появляется сердечная недостаточность, в организме наблюдается застой жидкости(чаще в печени и легких);

III. Врачи отмечают ярко-выраженую уремическую интоксикацию, увеличение концентрации калия, магниия, хлора, натрия. У больного наблюдается прогрессирующая сердечная недостаточность, воспаление серозных оболочек, дистрофия печени.

Какие системы организма поражаются

Малокровие при ХПН возникает, во-первых, из-за угнетения функции кроветворения, а во-вторых из-за сокращения жизни эритроцитов. У больных отмечают увеличение длительности кровотечения, снижение уровня трамбоцитов и протромбина.

  • Сердце и легкие.

У большинства пациентов диагностируют повышение артериального давления, нарушение работы сердца и, как следствие, недостаточное кровоснабжение органов и тканей. Воспалительное поражение серозной оболочки сердца, поражение сердечной мышцы. В тяжелых случаях развивается воспаление легких.

  • Центральная нервная система.

На начальной стадии отмечается — невозможность сконцентрироваться и беспокойный сон, если стадия поздняя — заторможенность, спутанность сознания. Иногда у больных можно наблюдать галлюцинации и состояние бреда.

  • Желудочно-кишечный тракт.

При раннем течении болезни у пациентов наблюдают снижение аппетита, сухость во рту. При дальнейшем развитии болезни появляется отрыжка, тошнота, рвота, воспаление слизистой оболочки в полости рта. Далее развивается одновременное воспаление тонкой и толстой кишок, а также воспалительный процесс в слизистой оболочке и железах желудка, при котором существенно сокращается количество нормально функционирующих клеток. На поверхности кишечника и желудка появляются болезненные язвы, которые даже могут кровоточить.

  • Опорно-двигательный аппарат.

Хроническая почечная недостаточность развивает некоторые формы патологических процессов в костной ткани, которые сопровождаются переломами, искревлением скелета, сдавлением позвонков, артритами, болями в костях и мышцах.

  • Иммунная система.

При ХПН наблюдается уменьшение числа лимфоцитов в крови. Из-за того, что иммунитет постоянно находится под ударом, в организме возникают гнойные воспаления и септические очаги.

Читать еще:  Вегето-сосудистая дистония (ВСД) - симптомы и лечение

Симптомы хронической почечной недостаточности

Начало болезни характеризуется постепенным понижением уровня клубочковой фильтрации. Ухудшается способность почек концентрировать мочу. Далее начинают нарушаться почечные процессы.

Количество нефронов снижается. Уровень клубочковой фильтрации падает до 50-60 мл/мин, что свидетельствует о первых признаках хронической почечной недостаточности.

У больных ХПН в латентной стадии никаких жалоб обычно не возникает. Иногда они могут пожаловаться на некоторую слабость или снижение работоспособности.

Пациенты в компенсированной стадии отмечают повышенную утомляемость, сухость во рту.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания наиболее ярко выражены. Пациенты ощущают слабость, жажду, отказываются от еды, кожа бледная, сухая.

В терминальной стадии ХПН организм больного истощен, кожа имеет нездоровый оттенок. Проявляется кожный зуд, мышцы теряют свой тонус, появляется дрожь кистей и пальцев, мышечные спазмы. Усиленное чувство сухости во рту и жажды. Больные чувствуют сонливость, апатию.

При острой стадии заболевания у пациентов отмечается запах аммиака изо рта, тошнота, рвота, волнообразное настроение, хроническое расстройство питания и атрофия тканей, низкая температура организма, хриплый голос, воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.

У больных наблюдают вздутие живота, рвоту, понос. Стул имеет нездоровый вид.

Нарастающий кожный зуд. Развивается кровоточивость слизистых оболочек и поражение костной системы.

Терминальная стадия болезни характеризуется поражением мышцы миокарда, воспалительным поражением серозной оболочки сердца, поражением головного мозга, отеком легких, скоплением жидкости в брюшной полости, желудочно-кишечными кровотечениями, уремической комой.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Для диагностирования ХПН обычно назначают консультацию у специалиста. В данном случае — нефролога. А также необходимо сдать следующие анализы: биохимию крови, мочи, пробу Реберга.

Если у больного обнаруживают снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины, то это становится основанием для постановки соответствующего диагноза.

Проба Зимницкого позволяет выявить изогипостенурию. УЗИ почек говорит о снижении толщины почечной ткани и уменьшении размера почек.

При помощи УЗДГ можно выявить снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока.

Лечение хронической почечной недостаточности

Современная медицина располагает широким арсеналом возможностей при лечении урологических заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность. При обращении в клинику больному, в первую очередь, должны провести мероприятия по остановке развития болезни.

Дальнейшее лечение хранической почечной недостаточности должно быть направлено на составление специальной диеты. Врач дополнительно может назначить препараты, которые направлены на уменьшение кровяного давления.

Под непрерывным наблюдением специалиста находится уровень клубочковой фильтрации, концентрационная функция почек, кровоток в почках, показатели мочевины и креатинина.

Больным также прописывают отдых в специализированных санаториях, где они проходят реабилитацию.

Диета

При лечении хранической почечной недостаточности нужно правильно питаться. Для этого врач-нерфолог составляет высококалорийную диету с низким содержанием белка. Калорийность диеты составляет примерно 3 тысячи калорий в день. Это может занчительно улучшить состояие больного и уменьшить проявления заболевания.

Если у пациента отмечаются симптомы гипертонии, то из диеты следует исключить соль.

Обычно врачи рекомендеют такде сократить и потребление белка. Чем ниже уровень фильтрации, тем меньше белка должно поступать в организм.

При поражении скелета вследствие ХПН назначают прием витамина D и глюконата кальция. Необходимая дозировка витамина Д составляет примерно 100 000 МЕ/сут.

Чтобы привести в норму кислотно-щелочной баланс, используется 5% раствор гидрокарбоната натрия.

При обнаружении малокровия пациенты принимают препараты, которые помогают справиться с проявлениями этого симптома: железо, андрогены, фолиевую кислоту.

Объем принимаемых пациентом лекарственных средств определяется в зависимости от способа выведения.

Больным, находящимся в терминальной стадии, назначают внепочечное очищение крови (гемодиализ) на регулярной основе.

Помните, что выздоровление, наступление ремиссии и значительное продление жизни больного на поздних этапах болезни возможно только при гемодиализе, а также трансплантации почки.

В арсенале высококлассных вразей клиники тибеской медицины «Наран» но только самые современные методы диагностики и лечения почечной недостаточности, но древние знания и методики, которые помогут добиться положительного результата в лечении.

  • Комплексный сеанс лечения

Набор процедур по фиксированной стоимости. Идеально подходит для лечения любых заболеваний.

Отлично дополняет процедуры и лечит вас изнутри.

С него начинается любой комплексный сеанс лечения.

Улучшает кровообращение и кровоснобжение

Воздествует на биологически активные точки активизируя процесс выздоровления.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

МКБ-10

  • Причины ХПН
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ХПН
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение хронической почечной недостаточности
    • Лечение основного заболевания
    • Диета
    • Симптоматическая терапия
    • Экстракорпоральные методы детоксикации
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы — сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин — до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Читать еще:  Лучшие трехколесные велосипеды 2020

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции [1].

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов. Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4]. Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах [7]. Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

• симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

• отставанием в росте (у детей);

• лабораторные признаки анемии (Нb

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.

2. RitzE., Matthias S., StefansklA., Genesis ofdisturbed vit. D metabolism in renal failure. Nephrol Dial Transplant. 1995;

3. Klahr S. Relevance of diet in the progression of Renal Insufficiency. In Koch K.M., Stein G. ( ed ): Pathogenetic and Therapeutic Aspects of Chronic Renal Failure. M. Dekker, Inc., New-York-Basel, 1997; 1—13.

4. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента в лечении поражений почек различной этиологии. Рус. мед. журн. 1998; 24: 1533—40.

5. Washio M., Okuda S., Miwue Т. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients, dm. Nephrol. 1997;

6. Aweeka F.T. Drug reference table. In SchierR.W., Gambertoglio J.G. (ed): Handbook of drug therapy in Liver and Kidney disease. Little Brown, Boston, 1991.

7. Bazilinski N., Dunea G. Hypertension. In Daugirdas J.T., Ing T.S. (ed): Handbook of dialysis. Little Brown, Boston, 1994:

8. Woittiez A., Huysmans F., Bailey el al. A comparison of the safety and efficacy ofmibefradil and nifedipine SR in patients with renal disease and hypertension. Clin. Nephrol. 1998; 49: 160—6.

9. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности. M.: МИА, 1999.

10. Zazgornic J., Biesebach G., Stummvoll K. Profile ofantihyper-tensive drugs in hypertensive patients on renal replacement therapy. Clin.Nephrol. 1997; 48: 337—40.

11. Ермоленко В.М., Иващенко М.А. Уремия и эритропоэтин. М.,1999.

Читать еще:  Брадикардия симптомы и лечение причины и диагностика снижения пульса

12. Roth D., Smith R., Schulman G. Effect of r-HuEPO on renal function in chronic renal failure pre-dialysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777—84.

Приложения к статье

В пользу ХПН при ее дифференциальной диагностике с ОПН свидетельствуют:

1) данные о заболевании почек в анамнезе;

2) полиурия с никтурией;

3) стойкая гипертония в сочетании с: — анемией — гиперфосфатемией — симптомами гастроэнтерита — вторичной подагры;

4) уменьшение размеров почек по данным УЗИ и обзорной рентгенограммы.

1) снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8-10 мг%);

Симптомы хронической почечной недостаточности стадии методы лечения препараты

Хроническая почечная недостаточность ухудшает работу почек из-за потери функционирующих нефронов, что встречается обычно на поздних стадиях хронических заболеваний почек. Обычные причины:
• тяжелая гипертензия;
• сахарный диабет;
• гломерулонефрит;
• непроходимость мочевыводящих путей.

Лекарственная терапия при хронической почечной недостаточности. Эффективными методами лечения хронической почечной недостаточности являются постоянный диализ и пересадка почек. Для облегчения симптомов применяют:

• петлевые диуретики — для увеличения диуреза и выведения Na+;
• ацетазоламид — для коррекции метаболического алкалоза, ассоциируемого с рвотой при почечной недостаточности;
• гипотензивные средства — для контроля гипертензии, связанной с хронической почечной недостаточностью. Они уменьшают степень снижения почечной функции. Особенно эффективны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Большинство пациентов с хронической почечной недостаточностью страдает гипертензией, что может повредить почкам, привести к протеинурии и гиперфильтрации с последующим повреждением клубочков;

• противорвотные средства — для устранения тошноты и рвоты, испытываемых многими пациентами на поздней стадии почечной недостаточности;
• рекомбинантный человеческий эритропоэтин — для лечения анемий, развивающихся после потери главного источника эритропоэтина из перитубулярных клеток в корковом веществе почек. Эритропоэтин стимулирует производство предшественников красных клеток крови в костном мозге;
• гидроксированные формы витамина D (1ос-гид-роксихолекальциферол и 1,25-дигидроксихолекаль-циферол) — для поддержания Са2+ в плазме и предотвращения гиперпаратиреоидизма. При хронической почечной недостаточности происходит сбой в механизме активации витамина D из-за нарушения гидроксилирования 25-гидроксихолекальциферола до 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках. В результате абсорбция поступающего с пищей Са2+ уменьшается, и уровень Са2+ в плазме снижается. При этом развивается вторичный гиперпаратиреои-дизм, который может привести к выведению кальция из костей.

Препараты при почечной недостаточности нужно назначать с большой осторожностью вследствие:
• уменьшения выведения лекарств, прежде всего почками, что может привести к опасному увеличению концентрации препаратов;
• неэффективности некоторых лекарственных средств при ухудшении функции почек;
• вреда здоровью, наносимого почечной недостаточностью и снижающего порог развития неблагоприятных эффектов для некоторых препаратов.

Нефротоксичные препараты по возможности не следует применять пациентам с заболеваниями почек, т.к. последствия нефротоксичности будут более серьезными, если функции почек уже ограничены.

Хроническая почечная недостаточность

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Общая информация

Краткое описание

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

стадияописаниеСКФ (мл/мин/1,73м2)
1Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ≥90
2Повреждение почек с легким снижением СКФ60 – 89
3Умеренное снижение СКФ30 – 59
4Тяжелое снижение СКФ15 – 29
5Почечная недостаточность≤15 (диализ)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Белок Бенс-Джонса в моче

— Биопсия почки (при наличии показаний)

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Недостаточность питания является частым и наиболее видимым осложнением ХБП у пациентов и ведет к повышению частоты госпитализации и уровня смертности [15]

Артериальная гипертензия является одним из важнейших независимых факторов риска прогрессирования ХБП [4]. Необходимо уделять большое внимание правильному измерению АД. Целевой уровень АД при ХБП составляет ≤ 140/90мм.рт.ст., при наличии микроальбуминурии/протеинурии ≤ 130/80мм.рт.ст. В 4-5 стадии ХБП применимы петлевые диуретики. Антигипертензивными препаратами являются блокаторы рецепторов ангиотензина 2, бета блокаторы, блокаторы кальциевых каналов. Подбор дозы препарата должен проводиться с учетом СКФ [8].

В развитии анемии у пациентов с ХБП играют различные факторы, но основной причиной является снижение продукции эритропоэтина интерстициальными клетками в корковом слое почек. Второй частой причиной прогрессирования анемии является дефицит железа, который может обусловить персистирование анемии при ХБП. После постановки диагноза анемия, необходимо провести рутинные диагностические процедуры для оценки характера анемии [10].

Начальная доза эритропоэтина: 100-150МЕ/кг в неделю подкожно, разделенная на 2-3 введения с интервалом. Пациентам часто требуется повышение начальной дозы на 50-100% (150МЕ/кг в неделю подкожно) [10]. Задачей лечения является достижение ежемесячного прироста уровня гемоглобина на 10-20г/л до достижения целевого уровня (115г/л). Доза ЭПО должна быть увеличена на 25%, если анемия персистирует, а уровень гемоглобина через 1 месяц лечения не увеличился на 10г/л. Доза ЭПО должна быть снижена на 25%, если уровень гемоглобина превышает целевой уровень или скорость прироста больше 20г/л за месяц. Состояние при котором не достигается целевой уровень гемоглобина при дозе ЭПО более 500МЕ/кг в нед называется резистентностью к лечению ЭПО.

Начальные дозы эпоэтинов у пациентов с ХБП

Препарат Доза Частота введения
эпоэтины альфа, бета, тета20-50 МЕ/кг массы тела3 раза в неделю
дарбэпоэтин0,45мкг/кг массы тела1 раз в неделю
0,75мк/кг массы тела1 раз в 2 недели
Метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин бетта0,6 мкг/кг массы тела1 раз в 2 недели
1,2 мкг/кг массы тела1 раз в 4 недели

Железо III гидроксид сахарозный комплекс для парентерального введения

Целевые значения терапии железом у пациентов с ХБП

— патология костного мозга

Стадия ХБП Уровень СКФ (мл/мин/1,73м2) Целевой уровень ПТГ (пг/мл)
260 — 8935 – 70пг/мл (мнение)
330 — 5935 – 70 пг/мл (мнение)
415 — 2970 – 110 пг/мл (мнение)
5Менее 15 или диализ200 – 300 пг/мл (свидетельство)

Для лечения вторичного гиперпаратиреоза, только после коррекции гиперфосфатемии необходимо использовать активные формы витамина Д (Альфакальцидол, Цинакальцет, Парикальцитол). Доза подбирается в зависимости от начального уровня ПТГ и стадии ХБП [22,23] и под строгим контролем уровня фосфора и ПТГ. При неэффективности медикаментозной коррекции вторичного гиперпаратиреоза ставятся показания к паратиреоидэктомии склеозированию паращитовидных желез.

— Всем пациентам 4-5 стадии ХБП в условиях стационара необходимо оценить состояния кислотно-щелочного равновесия по показаниям, для исключения гиперкалиемии связанной с выраженным ацидозом.

5) Гемодиализ, перитонеальный диализ.

Диализная терапия – см. протокол Гемодиализ

— Склерозирование паращитовидных желез.

— Пациенты ранее не привитые и неинфицированные вирусными гепатитами должны быть привиты от вирусного гепатита В до начала программного диализа.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, et al. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67:2089. 2. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis, 2002, T.2 Suppl.1. P.1 — 246 3. Jander A, Nowicki M, Tkaczyk M et al. Does a late referral to a nephrologist constitute a problem in children starting renal replacement therapy in Poland? – A nationwide study. Nephrol Dial Transplant. 2006 Apr;21(4): 957-961. 4. Wuhl E, Schaefer F. Therapeutic strategies to slow chronic kidney disease progression. Pediatr Nephrol 2008; 23: 705-716 5. Mattoo TK. Epidemiology, risk factors, and etiology of hypertension in children and adolescents. In UpToDate Online 16.1. UpToDate1, Inc. Niaudet P (eds.). 2008 6. Association IPH: Blood Pressure Limits Chart. In, 2008 http://www.pediatrichypertension.org/BPLimitsChart.pdf 7. Strict blood-pressure control and progression of renal failure in children. ESCAPE Trial Group, Wuhl E, Trivelli A, Picca S et al. N Engl J Med. 2009 Oct22; 361(17): 1639-50 8. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Management of Chronic Kidney Disease, from Pediatric Nephrology; 1676-1677; Springer 2009 9. Clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease in children. Am J Kidney Dis 2006;47:86–108. 10. Rene G. VanDeVoorde, Bradley A. Warady. Management of Chronic Kidney Disease, from Pediatric Nephrology; 1666-1670; Springer 2009 11. Boehm M, Riesenhuber A, Winkelmayer WC, Arbeiter K, Mueller T, Aufricht C. Early erythropoietin therapy is associated with improved growth in children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2007 Aug;22(8):1189-93 12. Jabs K. the effect of recombinant human erythropoietin on growth and nutritional status. Pediatr Nephrol 1996; 10: 324-327 13. Gerson A, Hwang W, Fiorenza J et al. Anemia and health-related quality of life in adolescents with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2004; 44: 1017-1023 14. Об утверждении номенклатуры, правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов. Приказ и.о. министра здравоохранения Республики Казахстан от 6 ноября 2009 года №666. 15. Strivaths PR, Wong C, Goldstein SL. Nutrition aspects in children receiving maintenance hemodialysis: impact on outcome. Pediatr Nephrol 2008 Feb 22 16. Foster BJ, McCauley L, Mak RH. Nutrition in infants and very young children with chronic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2011 Aug 28. 17. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F et al. Randomised multi-centre study of a low-protein diet on the progression of chronic renal failure in children. European Study Group of Nutritional Treatment of Chronic Renal Failure in Childhood. Lancet 1997; 349: 1117-1123 18. Pereira AM, Hamani N, Nogueira PC, Carvalhaes JT. Oral vitamin intake in children receiving long-term dialysis. J Ren Nutr. 2000 Jan;10(1): 24-9 19. Кучер А.Г., Каюков И.Г., Есаян Е.М., Ермаков Ю.А. Настольная книга по птианию для больных с хронической почечной недостаточностью. Санкт-Петербург, 2004. 20. Lesley Ress, Vanessa Shaw. Nutrition in children with CRF and on dialysis. Pediatr Nephrol. 2007; 22:1689 — 1702 21. Mehls O, Wuhl E, Tonshoff B et al. Growth hormone treatment in short children with chronic kidney disease. Acta Paediatr. 2008 Sep; 97(9): 1159-64 22. Katherine Wesseling-Perry, Isidro B.Salusky. chronic Kidney Disease Mineral ans Bone Disorder, from Pediatric Nephrology; 1755 – 1783; Springer 2009 23. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical pracrice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis. 2003 Oct; 42(4 Suppl 3):S1-201 24. Shah SN, Abramowitz M, Hostetter TH et al. Serum bicarbonate level and the ptogression of Kidney Disease: A Cohort Study. Am J Kidney Disease, Vol 54 No 2, 2009:270-277 25. Clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure. K/DOQI, National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2000;35:S1–140. 26. Seikaly MG, Salhab N, Browne R. Patterns and time of initiation of dialysis in US children. Pediatr Nephrol 2005; 20:982-988 27. National Kidney Foundation. K/DOQI. 2006 updates clinical practice guidelines and recommendations. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-HD_Oct06_SectionA_ofC.pdf 28. KDIGO for Anemia in Cronic Kidney Disease. 2012

Информация

Список разработчиков
Туганбекова С.К. — заместитель директора по науке АО «ННМЦ» д.м.н., профессор, гл внештатный нефролог МЗ РК
Нарманова О.Ж. — профессор кафедры ВОП №2 АО «МУА», д.м.н., независимый аккредитованный эксперт, врач-нефролог высшей категории
Гайпов А.Э. — руководитель ОЭКГК АО «ННМЦ», врач- нефролог, к.м.н.
Смаилов Ж.Т. — главный внештатный специалист по гемодиализу УЗ г. Астаны, врач высшей категории
Кокошко А.И. — АО «МУА» доцент кафедры анестезиологии –реаниматологии, к.м.н.

Карабаева Айгуль Жумартовна – д.м.н., директор центра последипломного и дополнительного профессионального образования НИИ К и ВБ, Алматы

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector