Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий.

  • Причины синоаурикулярной блокады
  • Классификация синоаурикулярной блокады
  • Симптомы синоаурикулярной блокады
  • Диагностика синоаурикулярной блокады
  • Лечение синоаурикулярной блокады
  • Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность синдрома слабости синусового узла, при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная асистолия предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады

Развитие синоаурикулярной блокады может быть обусловлено поражением самого синусового узла, органическим повреждением миокарда, повышенным тонусом блуждающего нерва. Синоаурикулярная блокада встречается у пациентов с пороками сердца, миокардитами, ИБС (атеросклеротическим кардиосклерозом, острым инфарктом миокарда, чаще заднедиафрагмальным), кардиомиопатиями. Синоаурикулярная блокада может развиваться вследствие интоксикации сердечными гликозидами, препаратами калия, хинидином, адреноблокаторами, отравления фосфорорганическими соединениями.

Иногда нарушение синоатриальной проводимости возникает после проведения дефибрилляции. У практически здоровых лиц синоаурикулярная блокада встречается при рефлекторном повышении тонуса блуждающего нерва, иннервирующего атриовентрикулярный узел и предсердия. Механизм развития синоаурикулярной блокады может быть непосредственно связан с отсутствием зарождения импульса в синусовом узле; слабостью импульса, не способного вызвать деполяризяцию предсердий; блокировкой передачи импульса на участке между синусным узлом и правым предсердием.

Классификация синоаурикулярной блокады

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия.

При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.

В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла. Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, головокружение, одышка, общая слабость.

Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная сердечная недостаточность. На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика синоаурикулярной блокады

Основная роль в диагностике синоаурикулярной блокады принадлежит электрокардиографии и суточному мониторированию ЭКГ. При анализе электрокардиографических данных необходимо дифференцировать синоаурикулярную блокаду от синусовой аритмии, синусовой брадикардии, предсердной экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады II степени.

При регистрации устойчивой синусовой брадикардии проводится проба с введением атропина: у пациентов с синоаурикулярной блокадой после введения препарата сердечный ритм удваивается, а затем резко уменьшается в 2 раза — наступает блокада. Если синусовый узел функционирует нормально, отмечается постепенное учащение ритма.

Лечение синоаурикулярной блокады

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению. При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, адреналина гидрохлорида, изопреналина). Для улучшения метабо­лизма миокарда показаны кокарбоксилаза, инозин, АТФ.

При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, амиодарона, препаратов раувольфии. В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз и профилактика синоаурикулярной блокады

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Ввиду недостаточной изученности патогенеза синоаурикулярной блокады, ее профилактика не разработана. Первоочередными задачами в этом направлении являются устранение причин нарушения проводимости и наблюдение кардиолога-аритмолога.

Синоатриальная блокада (СА): что это, причины, симптомы, на ЭКГ, лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Синоатриальную блокаду (синоаурикулярная, СА-блокада) считают одним из вариантов синдрома слабости синусового узла (СУ). Этот вид аритмии может быть диагностирован в любом возрасте, несколько чаще она регистрируется у лиц мужского пола, в общей популяции встречается относительно редко.

В здоровом сердце электрический заряд генерируется в синусовом узле, который расположен в толще правого предсердия. Оттуда он распространяется к предсердно-желудочковому узлу и к ножкам пучка Гиса. За счет последовательного прохождения импульса по проводящим волокнам сердца достигается правильное сокращение его камер. Если на каком-то из участков возникнет препятствие, то нарушится и сокращение, тогда речь идет о блокаде.

При синоатриальной блокаде нарушается воспроизведение либо распространение импульса к нижележащим отделам проводящей системы от главного, синусового, узла, поэтому нарушается сокращение и предсердий, и желудочков. В определенный момент сердце «пропускает» нужный ему импульс и не сокращается совсем.

Разные степени синоатриальной блокады требуют разного терапевтического подхода. Это нарушение может вообще никак не проявляться, а может стать причиной обмороков и даже гибели больного. В одних случаях синоатриальная блокада носит постоянный характер, в других – она преходящая. При отсутствии клиники можно ограничиться наблюдением, блокада 2-3 степени требует соответствующего лечения.

Причины синоатриальной блокады

Среди главных механизмов синоаурикулярной блокады – повреждение самого узла, нарушение распространения импульса по сердечной мышце, изменение тонуса блуждающего нерва.

В части случаев импульс не образуется совсем, в других – он есть, но слишком слабый, чтобы вызвать сокращение кардиомиоцитов. У больных с органическими повреждениями миокарда импульс встречает механическое препятствие на своем пути и не может пройти дальше по проводящим волокнам. Возможна и недостаточная чувствительность кардиомиоцитов к электрическому импульсу.

Факторами, приводящими к синоаурикулярной блокаде, считают:

  1. Пороки сердца;
  2. Воспалительные изменения в сердце (миокардит);
  3. Кардиоваскулярную форму ревматизма;
  4. Вторичное поражение тканей сердца при лейкозах и других новообразованиях, травмах;
  5. Ишемическую болезнь сердца (кардиосклероз, послеинфарктный рубец);
  6. Некроз миокарда (инфаркт);
  7. Кардиомиопатию;
  8. Ваготонию;
  9. Интоксикацию лекарственными средствами при превышении допустимой дозы или индивидуальной непереносимости – сердечные гликозиды, верапамил, амиодарон, хинидин, бета-адреноблокаторы;
  10. Отравление фосфорорганическими веществами.

На работу СУ оказывает влияние активность блуждающего нерва, поэтому при его активации возможно нарушение генерации импульса и появление СА-блокады. Обычно в таком случае говорят о транзиторной СА-блокаде, которая сама по себе появляется и так же проходит. Такое явление возможно у практически здоровых людей, без анатомических изменений в самом сердце. В единичных случаях диагностируется идиопатическая синоаурикулярная блокада, когда точную причину патологии выяснить не удается.

У детей также возможно нарушение проведения от синоатриального узла. Обычно такая аритмия обнаруживается после 7-летнего возраста, а частой причиной становится вегетативная дисфункция, то есть блокада скорее будет транзиторной, на фоне повышения тонуса блуждающего нерва. Среди органических изменений миокарда, которые могут стать причиной этого вида блокад у ребенка – миокардит, миокардиодистрофия, при которых наряду с СА-блокадой могут быть обнаружены и другие типы аритмий.

Разновидности (типы и степени) синоатриальной блокады

В зависимости от выраженности аритмии, выделяют несколько ее степеней:

  • СА-блокада 1 степени (неполная), когда изменения минимальны.
  • СА-блокада 2 степени (неполная).
  • СА-блокада 3 степени (полная) – самая тяжелая, нарушается сокращение как желудочков, так и предсердий.

При блокаде синусового узла 1 степени узел функционирует, а все импульсы вызывают сокращение миокарда предсердий, но происходит это реже, чем в норме. Импульс по узлу проходит медленнее, поэтому и реже сокращается сердце. На ЭКГ такую степень блокады зафиксировать невозможно, но о ней косвенно говорят более редкие, что положено, сокращения сердца – брадикардия.

При синоатриальной блокаде 2 степени импульс уже не всегда образуется, результатом чего становится периодическое отсутствие сокращения предсердий и желудочков сердца. Она, в свою очередь, бывает двух типов:

  • СА-блокада 2 степени 1 типа – постепенно замедляется проведение электрического сигнала по синусовому узлу, в результате чего очередного сокращения сердца не происходит. Периоды нарастания времени проведения импульса называют периодами Самойлова-Венкебаха;
  • СА-блокада 2 степени 2 типа – выпадает сокращение всех отделов сердца через определенное количество нормальных сокращений, то есть без периодического замедления продвижения импульса по СА-узлу;

Синоаурикулярная блокада 3 степени – полная, когда не происходит очередного сокращения сердца вследствие отсутствия импульсации из синусового узла.

Первые две степени блокады называют неполной, так как синусовый узел, хоть и аномально, но продолжает функционировать. Третья степень – полная, когда импульсы не поступают к предсердиям.

Особенности ЭКГ при СА-блокаде

Электрокардиография – главный способ обнаружения блокад сердца, посредством которого выявляется некоординированная деятельность синусового узла.

СА-блокада 1 степени не имеет характерных ЭКГ-признаков, ее заподозрить можно по брадикардии, которая нередко сопровождает такую блокаду, или укорочении интервала PQ (признак непостоянный).

Достоверно о наличии СА-блокады по ЭКГ можно говорить, начиная со второй степени нарушения, при которой не происходит полного сердечного сокращения, включая предсердия и желудочки.

На ЭКГ при 2 степени регистрируются:

  1. Удлинение промежутка между сокращениями предсердий (Р-Р), причем во время выпадения одного из очередных сокращений этот интервал будет составлять два или более нормальных;
  2. Постепенное уменьшение времени Р-Р после пауз;
  3. Отсутствие одного из очередных комплексов PQRST;
  4. Во время длинных промежутков отсутствия импульсов могут возникать сокращения, генерируемые из других источников ритма (атрио-вентрикулярного узла, ножек пучка Гиса);
  5. При выпадении не одного, а сразу нескольких сокращений, продолжительность паузы будет равна нескольким Р-Р, как если бы они происходили в норме.

Полной блокада синоатриального узла (3 степени), считается когда на ЭКГ регистрируется изолиния, то есть отсутствуют признаки электрической активности сердца и его сокращения, считается одним из наиболее опасных видов аритмии, когда высока вероятность гибели больного во время асистолии.

Проявления и методы диагностики СА-блокады

Симптоматика синоатриальной блокады определяется степенью выраженности расстройств в проводящих волокнах сердца. При первой степени признаки блокады отсутствуют, равно как и жалобы пациента. При брадикардии организм «привыкает» к редкому пульсу, поэтому большинство пациентов никаких беспокойств не испытывает.

СА-блокады 2 и 3 степеней сопровождаются шумом в ушах, головокружением, дискомфортными ощущениями в груди, одышкой. На фоне урежения ритма возможна общая слабость. Если СА-блокада развилась по причине структурного изменения сердечной мышцы (кардиосклероз, воспаление), то возможно нарастание недостаточности сердца с появлением отеков, синюшности кожи, одышки, уменьшения работоспособности, увеличения печени.

У ребенка признаки СА-блокады мало отличаются от таковых у взрослых. Нередко родители обращают внимание на уменьшение работоспособности и быструю утомляемость, посинение носогубного треугольника, обмороки у детей. Это и служит поводом для обращения к кардиологу.

Если промежуток между сокращениями сердца слишком длинный, то могут проявиться пароксизмы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС), когда резко сокращается приток артериальной крови к головному мозгу. Это явление сопровождается головокружением, потерей сознания, шумом, звоном в ушах, возможны судорожные сокращения мышц, непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки как следствие выраженной гипоксии мозга.

Читать еще:  Белые пенистые выделения у женщин

обморок при синдроме МАС вследствие блокады синусового узла

Подозрение на наличие блокады в сердце возникает уже при аускультации, при которой кардиолог фиксирует брадикардию или выпадение очередного сокращения. Для подтверждения диагноза синоаурикулярной блокады основными методами являются электрокардиография и суточное мониторирование.

Холтеровское мониторирование может проводиться в течение 72 часов. Длительный мониторинг ЭКГ важен у тех пациентов, у которых при подозрении на наличие аритмии в обычной кардиограмме не удалось обнаружить изменений. За время исследования может быть зафиксирована транзиторная блокада, эпизод СА-блокады в ночное время или при физической нагрузке.

Детям также проводится холтеровское мониторирование. Диагностически значимым считается обнаружение пауз, длящихся более 3 секунд, и брадикардии менее 40 ударов в минуту.

Показательной является проба с атропином. Введение этого вещества здоровому человеку вызовет повышение частоты сокращений сердца, а при СА-блокаде пульс сначала увеличится вдвое, а потом так же стремительно снизится – наступит блокада.

Для исключения другой сердечной патологии или поиска причины блокады может быть проведено УЗИ сердца, которое покажет порок, структурные изменения миокарда, зону рубцевания и др.

Лечение

СА-блокада 1 степени не требует специфической терапии. Обычно для нормализации ритма достаточно пролечить основное заболевание, ставшее причиной блокады, нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Если блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца, то пациенту предлагают имплантировать кардиостимулятор. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Видео: урок по синоатриальной и другим типам блокад

Отличительные признаки синоаурикулярной блокады

Синоаурикулярная блокада является одной из разновидностей нарушений ритма работы сердца. При этом происходит формирование электрического сигнала, но они не поступают к предсердиям, а без этого сокращение сердца невозможно. В этом состоянии больные часто теряют сознание. Нормализовать работу сердца в большинстве случаев можно только с применением кардиостимуляторов.

  1. Понятие
  2. Причины
  3. Классификация
  4. Проявления
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. Прогноз

Понятие

Сердце бьется под влиянием электрических сигналов, за выработку которых отвечает синусовый узел. Этот участок представлен в виде скопления особых клеток, которое находится в верхней части правого предсердия. Из него импульсы распространяются по предсердиям, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот процесс обеспечивается выталкивание крови в желудочки. Но под влиянием различных факторов слаженная работа этих участков сердца нарушается.

Если происходит задержка импульса или он вообще не выходит из синусового узла к предсердиям, то диагностируют синоаурикулярную блокаду.

При полной блокаде импульс не поступает к предсердиям, а от них к желудочкам и сердце не может сокращаться. Это состояние требует медицинской помощи, так как может привести к серьезным последствиям.

Причины

Синоаурикулярная блокада – это состояние, которое возникает под влиянием различных факторов. Обычно это происходит, если парасимпатическая система преобладает, а блуждающий нерв находится в состоянии чрезмерной возбудимости.

Суточный мониторинг ЭКГ показывает, что у людей с такой проблемой наблюдаются паузы в сокращении сердца в ночное время суток, когда человек спит.

Это состояние не приводит к гибели больного, но может стать причиной снижения трудоспособности.

Развитие этого вида аритмии может происходить в результате разных факторов:

  1. Если в процессе оперативного лечения органов грудной или брюшной полостей были повреждены симпатические или парасимпатические нервы.
  2. При опухолевых процессах в головном мозге.
  3. Если давление ликвора на желудочки мозга превышает норму.
  4. При недостаточном продуцировании гормонов щитовидной железой.
  5. В результате тяжелых патологий печени вроде гепатита или цирроза.
  6. При чрезмерном содержании калия в крови, что характерно для недостаточности почек.

Кроме патологий других органов, нарушение может быть спровоцировано патологическими процессами в самом сердце:

  1. Ишемической кардиомиопатией, которая возникает после инфаркта или ИБС.
  2. Воспалительным поражением внешней или внутренней части сердца.
  3. Пропитыванием миокарда белковыми соединениями. Это состояние называют амилоидозом сердечной мышцы. Оно часто появляется в качестве осложнения у людей, страдающих остеомиелитом в хронической форме.
  4. Возрастными изменениями в организме, при которых наблюдаются атеросклеротические изменения в сосудах.

Подобные нарушения связаны также со слабостью синусового узла. При этом не вырабатывается достаточное количество нормальных импульсов, замедляется частота сокращений, приступами беспокоит тахикардия и появляются длительные паузы.

Такую аритмию вызывают препараты вроде Дигоксина, Хинидина, бета-блокаторов, Верапамила, если принять их больше рекомендуемой суточной дозы.

Довольно часто проблема имеет идиопатическое происхождение, то есть, ее причина неизвестна.

Классификация

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

  1. Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
  2. Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
  3. Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:

  1. Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
  2. Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Проявления

Первая степень нарушений ритма протекает незаметно для человека. Обнаружить проблему можно, если послушать сердце с использованием стетоскопа.

При второй степени тяжести болезни симптоматика зависит от того, как часто импульс выпадает. Если это происходит редко, то возникают такие проявления:

  • кружится голова;
  • появляется чувство дискомфорта в грудной клетке слева;
  • беспокоит одышка и слабость.

Если не происходит несколько циклов сокращений сердца, то:

  • шумит в ушах;
  • резко снижается частота сокращений;
  • появляется чувство, что сердце замерло.

Если блокада сочетается с болезнями сердца, то впоследствии это вызывает сердечную недостаточность.

Диагностика

Для выявления проблем с ритмом сердца проводят:

  • электрокардиографию;
  • УЗИ сердца.

Главным диагностическим методом считается электрокардиограмма. В ходе процедуры удается отчетливо проявляется синоаурикулярная блокада без периодов Самойлова-Венкебаха и с периодами. При их наличии наблюдается выпадение зубца Р и комплекса QRST.

Лечение

Если болезнь протекает в первых двух степенях тяжести, то особых терапевтических мер не нужно.

Лечение синоаурикулярной блокады 2 степени состоит из устранения фактора, способствующего нарушению проводимости.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.

Если блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При необходимости срочно привести в норму сокращения, пользуются Эфедрином и Норадреналином. Эти средства способствуют ускорению сердцебиения и стабилизируют ток крови по сосудам.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

Прогноз

При синоаурикулярных блокадах редко развиваются опасные для жизни осложнения. Но так как этот вид аритмии является следствием слабости синусового узла, игнорировать его нельзя. В этом случае можно ожидать последствий в виде:

  • обмороков и травм от падений во время потери сознания;
  • недостаточности сердца;
  • мерцательной аритмии.

Благодаря своевременной терапии и установке кардиостимулятора можно избежать развития осложнений.

Синоаурикулярная блокада: причины, лечение и профилактика

Синоаурикулярную, или синоартриальную блокаду относят к разновидности нарушения внутрисердечной проводимости. Для данного состояния характерна замедленная скорость или полная остановка сердечного импульса к предсердиям от синусового узла. Ощущаются при этом перебои или замирание сердца, общая слабость, кратковременное головокружение.

Причин, по которым происходит остановка синусового узла, много. Это требует полного кардиологического обследования, так как сбой в ритме не возникает просто так. Именно причина определяет дальнейшее лечения и прогноз болезни.

У некоторых пациентов сердце в течение всей жизни работает в ритме атриовентрикулярного соединения или предсердном ритме. Этими резервными источниками обеспечивается адекватная работа сердца. Если они с этим не справляются, то выход только один – вживление кардиостимулятора.

Описание недуга

Синоаурикулярной блокадой называют состояние, при котором имеется слабость синусового узла. Проведение электрического импульса блокируется между синоартриальным узлом и предсердиями. При этом нарушении наблюдают временную асистолию предсердий, когда выпадает один или более одного желудочкового комплекса.

Проявления синоаурикулярной блокады редко встречаются, а если и развиваются, то чаще всего у мужской половины населения (в 65% случаев). Заболевание определяется в любом возрасте.

Что же такое блокада 1, 2, 3 степени и типа? Об этом далее.

Степени и типы заболевания

Заболевание можно классифицировать по степени тяжести. Оно бывает первой, второй и третьей степени:

  • Первую степень трудно определяет электрокардиограмма. Отмечается более редкое зарождение сердечных импульсов, которые полностью достигают предсердий. О блокаде может говорить наличие синусовой брадикардии.

  • А вот вторую степень уже можно определить по ЭКГ. Она делится на 2 типа. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 типа) — постепенно нарастает блокада сердца, имеются внезапные эпизоды полного выпадения импульсов. СА блокада 2 степени (2 типа) — неритмично выпадают сердечные импульсы, присутствуют эпизодические и временные полные блокады проведения. Некоторые импульсы не достигают желудочков и предсердий. На кардиограмме появляются периоды Самойлова-Венкербаха. Это говорит о синоаурикулярной блокаде 2 степени 2:1. Один сердечный цикл выпадает, при этом увеличенный R-R интервал равен двум главным интервалам. В некоторых случаях блокируются каждые вторые импульсы, которые следуют за нормальными сокращениями. Это может означать аллоритмию.
  • При третьей степени (полной) синоаурикулярной блокады на ЭКГ картина следующая — блокируются все импульсы из синусового узла. Это чаще всего приводит к асистолии и летальному исходу. Водителем становится атриовентрикулярный узел, проводящие системы предсердий и желудочков.

По какой причине возникает блокада?

Синоаурикулярная блокада проявляется при:

  • органическом повреждении миокарда;
  • повышенном тонусе нерва блуждающего;
  • поражении синусового узла.

Заболевание с наибольшей вероятностью возникнет у человека, который страдает следующими патологиями:

  • порок сердца;
  • ИБС (проявляется инфарктом, атеросклерозом);
  • миокардит.

Назовем еще некоторые возможные причины развития блокады:

  • Адреноблокаторы, сердечные гликозиды, препараты К, хинидин, которые вызвали интоксикацию организма.
  • Дефибрилляция.
  • Рефлекторно-повышенный тонус нерва блуждающего.
Читать еще:  Причины возникновения рези при мочеиспускании у мужчин

Таким образом, к блокаде импульсов в синусовом узле могут привести различные факторы, которые часто связаны с тем, что сердечная деятельность нарушена. Так, развитие этого недуга происходит при:

  • воспалительных процессах в правом отделе предсердия;
  • обменно-дистрофических нарушениях, имеющихся в предсердиях;
  • инфаркте миокарда;
  • хирургическом вмешательстве на сердце.

Симптоматика

Синоаурикулярную блокаду 1 степени выявить очень трудно, поскольку она никак себя не проявляет. Определяется только при отсутствии последующего сердечного сокращения спустя 2-3 нормальных цикла.

Частота выпадения синусового импульса оказывает влияние на клинические признаки блокады второй степени. Если происходят нечастые выпадения сокращений сердца, то пациент будет страдать:

  • головокружением;
  • дискомфортом в груди;
  • общей слабостью;
  • одышкой.

Симптоматикой блокады, которая характеризуется некоторым отсутствием циклов сердечных сокращений, будет следующая:

  • замирание сердца;
  • шум в ушах;
  • брадикардия.

Когда недуг сопровождается органическим поражением миокарда, формируется сердечная недостаточность.

Асистолия приводит к развитию у пациентов синдрома Морганьи-Эдамса-Стокса. При этом наблюдается бледность кожных покровов, неожиданные головокружения, мелькание точек перед глазами, судороги, потеря сознания, звон в ушах.

Итак, можно сделать вывод, что вторая и третья стадии проявляются:

  • дискомфортом за грудиной;
  • приступами головокружений;
  • одышкой;
  • общей слабостью;
  • выпадением сердечных сокращений;
  • замиранием сердца;
  • бледностью кожного покрова;
  • шумом в ушах;
  • судорогами.

Методы диагностики

Как же выявить данный недуг? Известно, что синоаурикулярная блокада на ЭКГ проявляется. Так ли это?

К основным методам обследования относят:

  • электрокардиографию (ЭКГ), поскольку синоаурикулярная блокада хорошо на ней просматривается;
  • ультразвуковое исследование сердца (УЗИ).

По результатам ЭКГ определяют наличие и степень тяжести СА. При 1 проявлений почти нет – отмечают только синусовую брадикардию, которая у многих людей имеется и считается вариантом нормы.

Первый тип 2 степени блокады на ЭКГ выражается так — периодические ритмичные выпадения сердечных циклов (выпадение зубца P-P или целого комплекса PQRST). При втором типе — неритмичные и многократные выпадения зубца P-P, комплексов PQRST, когда 2 и больше сердечных циклов исчезают, формируется патологическое кровообращение.

Итак, электрокардиография проведена, но важно различать блокаду синоаурикулярного типа и синусовую брадикардию и аритмию, а также предсердную экстрасистолию, блокаду атриовентрикулярную второй степени.

Если подтвердится синусовая брадикардия, то назначают пробы с атропином. После чего у больных скорость сердечных сокращений увеличивается в два раза, а затем резко падает тоже в два раза. Это провоцирует блокаду. А в случае нормальной работы синусового узла ритм будет постепенно учащаться. Какое при диагнозе синоаурикулярной блокады лечение?

В чем заключается терапия?

Если у человека обнаружили синоаурикулярную блокаду первой степени, то терапии никакой не требуется. Для восстановления нормальной сердечной проводимости необходимо вылечить основную болезнь или отказаться от приема медикаментов, которые привели к нарушениям.

Если к синоаурикулярной блокаде 2 степени 2 типа привела ваготония, то эффективно будет применение атропина подкожно или внутривенно:

  • Чтобы простимулировать автоматизм синусового узла используют препараты-симпатомиметики, типа «Эфедрина», «Алуптена», «Изадрина».
  • Для улучшения метаболизма сердечной мышцы назначается кокарбоксилаза, рибаксин, АТФ. В случае передозировки этих средств может болеть голова, тошнить, мучить бессонница, подергиваться конечности, начаться рвота.

Прием сердечных гликозидов больным противопоказан, а также лечение бета-адреноблокаторами, противоаритмическими препаратами хинидинового ряда, солями К, кордароном, средствами раувольфии.

При значительном ухудшении здоровья пациента с синоаурикулярной блокадой, если часто возникают приступы асистолии, врачами проводится временное или постоянное стимулирование предсердий электрокардиостимулятором.

Оказание неотложной помощи при блокаде

Лечение заключается в ликвидации причины, которая спровоцировала синоаурикулярную блокаду (типа интоксикации сердечными гликозидами, ревматизма, ишемической болезни сердца и т. д.). Иногда проводимость можно восстановить только после лечения основного заболевания или отмены медикаментов, вызвавших ее нарушение.

При частых головокружениях и значительном урежении сердечного ритма назначают прием раствора атропина сульфата подкожно, внутривенно или в каплях. Иногда прописывают адреномиметические средства — «Эфедрин» и препараты изопронилнорадреналина.

«Эфедрин» употребляют внутрь дважды в сутки или подкожно в виде раствора.

«Орципреналин» («Алупент») вводится медленно внутривенно, подкожно или внутримышечно или внутрь в таблетках дважды в сутки.

«Изадрин» («Новодрин») — это таблетки. Назначают принимать под язык (до полного растворения) по полтаблетки трижды в сутки и более.

Передозировка этих препаратов приводит к головной боли, сердцебиению, дрожанию конечностей, потливости, бессоннице, тошноте, рвоте.

Профилактические мероприятия

Все сердечные болезни должны своевременно выявляться. Такое заболевание, как синоаурикулярная блокада, пока малоизучено, в связи с этим профилактических мероприятий как таковых не существует. В основном, что следует предпринять, так это озаботиться устранением причины изменения сердечной проводимости. Следует регулярно обследоваться у врача-кардиолога (или аритмолога). Также повышенный сердечный риск представляет гипертония, ожирение, неправильное питание, вредные привычки, к которым можно отнести табакокурение и употребление спиртных напитков.

К каким осложнениям это может привести?

Наличие негативных последствий синоаурикулярной блокады объясняется замедленным ритмом по причине органического поражения сердца. Обычно описываемая нами патология приводит к хронической сердечной недостаточности или усугубляет ее, если она уже имеется, способствует образованию желудочковой и эктопических аритмий.

Каков прогноз?

Дальнейшие проявления синоаурикулярной блокады полностью зависят от причины, то есть от основного заболевания. Степень проводимости и наличие других нарушений сердечного ритма также играют важную роль.

Каких-то нарушений в гемодинамике в основном не вызывает то заболевание, которое никак себя не проявляет.

При возникновении синдрома Морганьи-Адамса-Стокса прогноз носит неблагоприятный характер.

Синоаурикулярная блокада: причины, лечение и профилактика

  1. Что такое синоатриальная блокада и каковы ее причины
  2. Патогенез
  3. Классификация
  4. Электрокардиографические признаки
  5. Диагностика
  6. Методы лечения
  7. Профилактика
  8. Первая помощь при блокаде
  9. К каким осложнениям это может привести?

Что такое синоатриальная блокада и каковы ее причины

Синоатриальный узел (синусовый узел) находится в стенке правого предсердия несколько латеральнее устья верхней полой вены, посередине между ее отверстием и правым ушком предсердия.

Ветви синоатриального узла (пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля) идут к миокарду обоих предсердий и атриовентрикулярному соединению. Нарушение прохождения синусового импульса через синоатриальный узел называется синоатриальной блокадой, или синоаурикуальной блокадой.

Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный нервных узлов, которые проводят нервные импульсы.

Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием верхней полой вены, в стенке правого предсердья.

Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения нервного импульса на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.

Патогенез

Вобласти каротидного синуса расположены барорецеп­ торы, которые раздражаются при повышении АД в аорте, по­ сылая сигнал к стволовым структурам мозга. Кардиоингибиторный и сосудодвигательный центр отвечают на повышение АД уменьшением частоты и силы сердечных сокращений, а также дилатацией сосудов, что ведет к восстановлению нор­ мального уровня АД.

Врезультате врожденной или приобретенной гипер­ чувствительности каротидного синуса, минимальное его раз­ дражение воспринимается как сигнал о значительном повы­ шении АД, и вышеперечисленные механизмы приобретают

патологический характер, приводя к резкому уменьшению ЧСС и (или) значительному снижению общего перифери­ ческого сосудистого сопротивления (ОПСС). Оба механизма способствуют падению перфузионного давления в сосудах, что приводит к ухудшению доставки кислорода органам и тканям.

В патогенезе синдрома большое значение придается разви­ тию дисбаланса симпатической иннервации сердца. Напомним, что иннервация синоатриального узла осуществляется правым, а АВ узла левым симпатическим нервами.

Миокард желудочков имеетдвустороннюю симпатическую иннервацию. У пациентов с удлиненным интервалом QT снижается тонус правосторонней иннервации сердца и повышается активность левосторонних.

Внастоящее время считается, что в основе МА и ТП лежит циркуляция электрического импульса в предсердиях по меха­ низму re-entry.Для МА характерно наличие множества петельre-entry,обычно локализующихся в левом предсердии, для ТП

—единственной петли в правом (чаще) или левом предсердии. При классическом ТП I типа длина пути электрического им­ пульса составляет 7-10см(macro-re-entry)с «окном возбудимос­ ти» до 20% отдлины всей петли. Обычно импульс циркулирует вокруг анатомических препятствий, которыми могут быть ус­ тья полых вен, коронарного синуса или кольцо трехстворчатого клапана. Б участке (мостике) правого предсердия, находящим­ ся между устьем нижней полой вены и кольцом трехстворчато­

го клапана, в большинстве случаев формируется критическая зона замедленного проведения импульса при ТП I типа.

Классификация

1.Кардиоингибиторная форма характеризуется преимущест­ венным снижением частоты и силы сокращений сердца(60-70%больных).

2.Вазодепрессивная форма проявляется выраженным снижени­ ем ОГТСС(5-10%больных).

3.Смешанная форма включает сочетанное уменьшение ЧСС и вазодепрессию(20-40%больных).

По частоте возбуждения предсердий выделяют:

I тип. Регулярные одинаковые между собой пилообраз­ ные волны F с частотой220-350в мин.

II тип. Регулярные одинаковые между собой волны F с частотой340-450в мин.

По регулярности проведения импульса от предсердий к желудочкам выделяют:

По форме волн трепетания выделяют:

Типичное ТП, когда во II, III, aVF отведениях фиксируется «пилообразная кривая» с положительной и отрицательной фа­ зами волн F, непосредственно переходящими друг в друга.

Атипичное ТП (число волн F меньше 300 и нередко мень­ ше 200 в минуту):

1.Краниальная форма — положительные волны F во II, III, aVF отведениях, отделенные друг от друга изолинией.

2.Каудальная форма — отрицательные волны F во II, III, aVF отведениях, отделенные друг от друга изолинией.

3.Левопредсердная форма — волны F типа «щит и меч» в Vt и отрицательные в I, aVL, V5, V6.

Заболевание можно классифицировать по степени тяжести. Оно бывает первой, второй и третьей степени:

  • Первую степень трудно определяет электрокардиограмма. Отмечается более редкое зарождение сердечных импульсов, которые полностью достигают предсердий. О блокаде может говорить наличие синусовой брадикардии.
  • А вот вторую степень уже можно определить по ЭКГ. Она делится на 2 типа. Синоаурикулярная блокада 2 степени (1 типа) — постепенно нарастает блокада сердца, имеются внезапные эпизоды полного выпадения импульсов. СА блокада 2 степени (2 типа) — неритмично выпадают сердечные импульсы, присутствуют эпизодические и временные полные блокады проведения. Некоторые импульсы не достигают желудочков и предсердий. На кардиограмме появляются периоды Самойлова-Венкербаха. Это говорит о синоаурикулярной блокаде 2 степени 2:1. Один сердечный цикл выпадает, при этом увеличенный R-R интервал равен двум главным интервалам. В некоторых случаях блокируются каждые вторые импульсы, которые следуют за нормальными сокращениями. Это может означать аллоритмию.
  • При третьей степени (полной) синоаурикулярной блокады на ЭКГ картина следующая — блокируются все импульсы из синусового узла. Это чаще всего приводит к асистолии и летальному исходу. Водителем становится атриовентрикулярный узел, проводящие системы предсердий и желудочков.

По временному характеру все блокады, в том числе СА, подразделяют на два вида: преходящие и постоянные.

Относительно степеней тяжести СА блокады классифицируют следующим образом:

  1. неполные:
  2. синоатриальная блокада 1 степени;
  3. СА блокада 2 степени первого и второго типа;
  4. далекозашедшая синоаурикулярная блокада 2 степени;
  5. полная синоатриальная блокада 3 степени.

Электрокардиографические признаки

Нарушения самой легкой степени на ЭКГ не имеют строго индивидуальных признаков. Кардиограф фиксирует задержку проведения потенциалов по предсердиям, что выражается в удлинении интервалов PQ и расстояний PP без нарушения соотношений RR.

Иными словами, перед диагностом представится картина синусовой брадикардии.

Синоатриальная блокада второй степени представлена 2 типами:

  1. полное угасание одного из потенциалов с предшествующим изменением задержки проведения (периодика Самойлова-Венкебаха);
  2. непредвиденное прерывание синусового ритма вследствие выпадения нормального импульса.

Электрокардиографическими признаками данных нарушений становятся отсутствие своевременного появления зубца P. Этому проявлению может предшествовать постепенное сокращение продолжительности интервалов PQ при блокаде 2 степени 1 типа.

Диагностика

Для диагностики врожденного синдрома удлиненного интервала QT предложен ряд больших и малых критериев. К большим критериям относят удлинение интервала QT более 440 мс, синкопе, случаи удлинения QT в семье.

Среди малых критериев — врожденная глухота, альтернация зубца Т, брадикардия и нарушение процессов реполяризации миокарда желудочков. Синдром удлиненного QT диагностируется при наличии у больного двух больших или одного большого и двух малых критериев.

Для диагностики заболевания показано проведение су­ точного мониторирования ЭКГ, во время которого можно вы­ явить:

1.Периоды выраженной ригидной брадикардии, связанной с поражением синусового узла и вегетативной нервной сис­ темы.

2.Изменение (альтернацию) морфологии зубца Т.

3.Нарушение процессов реполяризации в миокарде желу­ дочков (дисперсия реполяризации, инверсия зубца Т).

5.Пароксизмы ЖТ, в том числе типа «пируэт».

Методы лечения

Среди лекарственных средств, влияющих на ЭКГ, сердечные гликозиды занимают особое место, так как электрокардиографические изменения, с одной стороны, являются одним из признаков действия препарата, а с другой — при передозировке — могут свидетельствовать о дигиталисной интоксикации с ее возможными серьезными осложнениями.

Читать еще:  Определение границ относительной тупости сердца

Основные электрокардиографические симптомы «дигитализации»:

—корытообразное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии;

—умеренное удлинение интервала P—Q(в пределах нормальных величин или атриовентрикулярная блокада I степени);

—снижение амплитуды зубца Т и появление выраженного зубца U (рис. 68).

Когда заболевание вызвано кратковременными причинами, например, передозировкой сердечными гликозидами, синоатриальная блокада может быть устранена полностью.

Она может пройти без лечения при прекращении влияния фактора риска. При развитии синоатриальной блокады на фоне увеличенного тонуса блуждающего нерва, что чаще случается у молодых людей, помогает введение Атропина, а также симпатомиметиков — Изопреналина, Орципреналина.

В некоторых случаях медикаментозная терапия приносит только кратковременный результат, но нестойкого улучшения ритма даже в такой ситуации можно добиться при помощи нитратов (Кардикет, Оликард), холинолитиков (Платифиллин), а также Нифедипина, Белласпона, Беллоида, Нонахлазина.

Тем не менее, все указанные лекарства многими больными не переносятся и способствуют развитию эктопических аритмий, поэтому должны применяться только с большой осторожностью.

Имплантирование кардиостимулятора в обязательном порядке делают тем больным, которые имеют повторяющиеся приступы синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), тяжелую симптоматику, а также эпизоды клинической смерти и нарастание признаков сердечной недостаточности. Когда причины патологии не могут быть скорректированы, то выполняется постоянная ЭКС (например, кардиосклероз, фиброз сердца в пожилом возрасте). Инфаркт миокарда, острый миокардит, тяжелая передозировка медикаментов требуют выполнения временной электрокардиостимуляции. Только ЭКС позволит решить проблему полной синоатриальной блокады, которая вызывает сбои проводимости, тахиаритмии и угрожает внезапной остановкой сердца. Читайте о дифференциальной диагностике миокардита

Сразу же стоит сказать, что схема лечения во многом зависит от причины появления патологии. Если синоатриальная блокада частичная и не является угрозой для жизни пациента, то специфическая терапия может и вовсе не потребоваться — ритм сердца может нормализоваться сам по себе.

Лечение болезни зависит от ее степени. При синоаурикулярной блокаде первой степени не требуется проведение специальной терапии. При 2-й и 3-й назначают:

  • введение атропина подкожно или внутрь;
  • симпатомиметики (алупента, эфедрина, изадрина);
  • рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ;
  • при ухудшении состояния больного проводят постоянную или временную электростимуляцию предсердий.

Помимо лекарственной терапии, врач вводит запрет на прием бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, солей калия, кордарона, препаратов раувольфии, противоаритмических препаратов.

Профилактика

Поскольку патогенез болезни до конца не изучен, профилактические меры не разработаны.

Первая помощь при блокаде

Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.

Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений).

К сожалению, иногда пациенту требуется интенсивная терапия, массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.

К каким осложнениям это может привести?

Выраженная брадикардия, к которой способна привести полная синоатриальная блокада, когда частота сердечных сокращений составляет менее 40 ударов в минуту, приводит к частым и тяжелым приступам Морганьи-Адамса-Стокса.

Они не только провоцируют неприятную симптоматику — потерю сознания, непроизвольное испражнение и мочеиспускание, мышечные судороги и нарушения дыхания, но и могу вызвать внезапную смерть, что чаще случается при затянувшемся обмороке.

В целом, прогноз даже при полной синоатриальной блокаде считается более благоприятным, чем при полной атриовентрикулярной блокаде, поскольку смертельный исход встречается намного реже.

Прогноз будет зависеть от причины патологии, типа блокады, сопутствующих аритмий и общего состояния здоровья сердца. Хуже всего исход у людей пожилого возраста, которые страдают постоянной частичной блокадой на фоне ИБС, так как она чаще всего переходит в полную блокаду и оканчивается остановкой сердца.

Наличие негативных последствий синоаурикулярной блокады объясняется замедленным ритмом по причине органического поражения сердца. Обычно описываемая нами патология приводит к хронической сердечной недостаточности или усугубляет ее, если она уже имеется, способствует образованию желудочковой и эктопических аритмий.

Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения

Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.

Что представляет собой

Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.

При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.

Причины развития

У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.

Внесердечные причины патологии:

  • повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;

  • опухоль мозга;
  • внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);
  • гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);
  • прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);
  • гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).

СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:

  • ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;
  • миокардит;
  • перикардит;
  • амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);
  • возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.

Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.

Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:

  • дигоксин;
  • хинидин;
  • бета-блокаторы;
  • верапамил.

Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.

Степени проявления и их особенности

Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).

СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.

Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частоту 60 — 80 в минуту.

Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.

О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:

Симптомы патологии

СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.

Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).

При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.

Диагностика

На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.

Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца – 30 — 50 в минуту.

Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.

а) Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа; б) Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа; в) Полная СА-блокада

Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.

Лечение патологии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

  • терапия ведущего заболевания;
  • прием медикаментов;
  • имплантация кардиостимулятора.

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Прогноз

Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен СССУ, частью которого она является. При этом заболевании могут возникнуть:

  • обмороки и травмы, вызванные падением;
  • сердечная недостаточность;
  • мерцательная аритмия.

Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.

В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).

Профилактика

Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение разных заболеваний. Поэтому ее профилактика сводится к устранению факторов риска сердечно-сосудистой патологии (курение, лишний вес, малоподвижность, повышение артериального давления).

Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.

Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.

Варианты, как лечить синусовую брадикардию, зависят от возраста пациента и основного заболевания. Чем опасна синусовая брадикардия? Как проявляется ритм на ЭКГ? Как выражается умеренная синувая брадикадия?

Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные — 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

Для некоторых пациентов эдектрокардиостимуляция сердца становится единственным шансом для нормальной жизни. Она может быть чреспищеводная, временная, постоянная, наружная. Режимы и электрод подбирает врач. Какие есть методы ЭКС, показания к ней? Можно ли делать ЭКГ?

Возникнуть эктопический ритм может и у ребенка, подростка, и у взрослого человека. Показания на ЭКГ подскажут, какой он именно — узловой, правопредсердный. Ускоренный ритм может также показать начало развития другого заболевания.

Возникает нарушение внутрипредсердной проводимисти как малосимптомное, так и тяжелое. Причина обычно кроется в ишемической болезни, пороках сердца. Показания на ЭКГ помогают выявить заболевание. Лечение длительное. Чем опасно состояние?

Возникает внутричерепная гипертензия как результат травм, операций, инфаркта. Поражает взрослых и детей, симптомы при этом немного отличаются. Препараты подбираются для лечения индивидуально, с учетом факторов-провокаторов. На то, берут ли в армию, влияет степень заболевания.

При снятиях показаний на ЭКГ у детей и взрослых можно выявить внутрижелудочковую блокаду. Она может быть неспецифическая, местная и локальная. Нарушения проводимости импульсом не являются самостоятельным заболеванием, нужно искать первопричину.

Непростая проводящая система сердца обладает множеством функций. Ее строение, в котором есть узлы, волокна, отделы, а также другие элементы помогают в общей работе сердца и всей системе кроветворения в организме.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector