Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз (скрытый) – это начальная стадия заболевания, характеризующаяся поражением функциональных возможностей щитовидной железы, но не имеющая ярко выраженных клинических симптомов. Нарушения щитовидной железы проявляются в виде существенного повышения тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне свободных Т3 и Т4. Согласно статистике, субклинический гипотиреоз встречается у 20% женщин за 50 лет.

Причины субклинического гипотиреоза

Причинами скрытого гипотиреоза являются те же самые процессы, которые способствуют развитию классического гипотиреоза:

развитие аутоиммунного тиреоидита;

аномальное развитие органов во внутриутробном периоде;

недостаточное количество йода в организме человека;

удаленная (полностью или частично) щитовидная железа (это происходит по показаниям – рак железы);

длительный приём препаратов, угнетающих работу щитовидной железы (амиодарон, препараты лечащие проблемы сердца);

воспалительные процессы, локализованные в органе (подострое воспаление железы, послеродовое или безболезненное);

облучение области шеи (наличие злокачественных новообразований);

лечение железы радиоактивным йодом.

Симптомы субклинического гипотиреоза

Течение субклинического гипотиреоза проявляется не особо выражено, его можно просто не заметить или же спутать с общим недомоганием организма:

постоянный озноб и чувство зябкости;

вялость, ощущение быстрой утомляемости, рассеянность, сонливость;

отказ и нежелание выполнения какой-либо работы;

склонность к депрессиям и нервным срывам;

снижение концентрации внимания;

С развитием заболевания симптомы становятся более выраженными:

снижение интеллектуальных способностей;

увеличение массы тела;

повышенное внутриглазное давление;

проблемы с потенцией;

сухость, шершавость и выраженная желтушность кожных покровов;

невынашивание плода – преждевременные роды, отслойка плаценты;

выраженные болевые ощущения в мышцах;

нарушение выведения мочи;

выпадение, сухость и ломкость волос;

отекшие веки, одутловатое лицо;

повышение уровня эндотелиальной дисфункции;

гипохромная анемия (снижение гемоглобина в эритроцитах).

Диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза необходимо провести определенное количество исследований:

исследование крови для определения уровня териоидного гормона щитовидной железы: в норме этот показатель составляет 2,6- 5,7 ммоль/л, и соответственного 9,0 – 22,0 ммоль/л трийодтиронина и тироксина. Поставить правильный диагноз основываясь только лишь на данные этого анализа невозможно, так как при субклиническом гипотиреозе уровень гормонов снижается постепенно.

определение наличия антител к АТ-ТГ (тиреоглобулин) и АТ-ТПО (тиреоперкосидаза). У здорового человека в норме эти показатели либо отсутствуют, либо их концентрация предельно низкая: 0-19 Ед/мл и 0-5,7 Ед/мл. Значительное увеличение показателей этих антител свидетельствует об аутоиммунной природе гипотиреоза.

исследование крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза: в норме его концентрация составляет 0,5 – 4,3 Мед/л. Это один из самых достоверных показателей развития субклинического гипотиреоза – гипофиз одна из наиболее чувствительных частей головного мозга, которая реагирует на любые изменения в организме человека. При нарушении работы щитовидной железы уровень ТТГ резко повышается, так как выработка гормонов, синтезируемая этим органом, резко снизилась.

одним из обязательных методов исследования данной патологии является сцинтиграфия, в её основе лежит применение радиоактивных изотопов. С помощью этой процедуры можно оценить функциональные возможности щитовидной железы, очаги патологических процессов или изменения сосудистого рисунка. При гипотиреозе щитовидная железа насыщается йодом намного меньше, что хорошо видно во время исследования.

В анализах крови достаточно часто можно обнаружить анемию, причиной которой является осложненный синтез гемоглобина, дефицит железа либо витамина В12.

Для диагностики субклинического гипотиреоза используют также ряд дополнительных исследований:

ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидки – проводится для изучения структуры и размеров органа. Изменения в первую очередь зависят от причины развития заболевания. Например, при болезни Хасимото щитовидная железа имеет характерный вид – «выеденные молью места».

УЗИ брюшной полости проводится при явно выраженных симптомах, которые могут свидетельствовать о запущенности заболевания.

рентгенологическое исследование грудной клетки – позволяет оценить степень развития скелета (подозрение на гипотиреоз у детей) и наличие жидкости при запущенных формах патологии.

электрокардиография – показывает частоту снижения сердечных сокращений и низкий вольтаж изломов, что также является существенным признаком развития тяжелого заболевания.

Лечение субклинического гипотиреоза

Лечение данной патологии не имеет никаких специфических особенностей поэтому основывается оно на применении препаратов, регулирующих уровень тиреоидных гормонов:

гормонотерапия включает в себя препараты в основе которых лежат гормоны щитовидки. Это лечение назначается и контролируется строго врачом-эндокринологом, после полного и тщательного обследования пациента.

лечение первоначальной причины развития патологии.

специальные витамины и минералы при лечении гипотиреоза необходимо принимать каждый день для поддержания организма и стабилизации уровня иммунитета.

нормализация рациона питания. В любом случае при гипотиреозе существенно нарушается обмен веществ, поэтом во избежание осложнений важно соблюдать простые правила.

Уменьшить употребление воды (до 500 – 600 мл в день);

Продукты питания с полиненасыщенными жирами (жирная рыба, растительное и сливочное масло, авокадо, арахис).

В диету против гипотиреоза должно входить:

Большее количество свежих фруктов;

Мясные продукты (мясо птицы, индейка, говядина);

Морепродукты (для восстановления нормальной работы щитовидной железы необходим йод, которого большое количество содержится именно в морепродуктах);

Легкие мясные бульоны;

Кофе натуральный (в состав натурального кофе входят витамины группы В и магний).

Прогноз заболевания

Чем раньше будет обнаружено заболевание, тем быстрее наступит период выздоровления. Запущенные формы гипотиреоза могут привести к коме, и более серьезным нарушениям многих органов.

Профилактика

На сегодняшний день можно предотвратить только те виды гипотиреоза, которые связаны с дефицитом йода, а это редкая патология.

Во избежание внутриутробного развития патологии, беременной женщине необходимо сдать все выше перечисленные анализы и по необходимости, вовремя начать лечение.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы

Гипотиреоз – это процесс, возникающий за счет недостатка тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Это заболевание встречается примерно у одного из тысячи мужчин и у девятнадцати из тысячи женщин. Часто бывают случаи, когда заболевание сложно обнаружить, причем в течение долгого срока.

К современным методам лечения гипотиреоза относятся как лекарственная терапия, так и приём гормональных средств в сочетании с определенной диетой. Так как заболевание возникает вследствие недостатка выработки тиреоидных гормонов, то следует восполнить их количество в организме.

При нарушении работы щитовидной железы, а именно снижении уровня выработки гормонов, в организме человека медленными темпами назревают различные системные нарушения. Для гипотиреоза характерно замедление многих обменных процессов. Если смотреть на ситуацию изнутри, то происходит сокращение выработки пищеварительных.

Гипотиреоз у женщин является достаточно распространенной болезнью, особенно в преклонном возрасте, но очень часто её диагностируют на поздних стадиях. Это обусловлено незначительностью проявления симптомов, которые нередко воспринимаются как результат переутомления.

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Е.В. БИРЮКОВА, профессор кафедры эндокринологии МГМСУ, доктор медицинских наук

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Читать еще:  Комплексный подход в лечении амблиопии у детей разного возраста

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза

Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8.

Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6].

Эпидемиология и этиология СКГТ
Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2].
Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].
Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста.
Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз
Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз.

Клинические проявления СКГТ
С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др.).

СКГТ и сердечно-сосудистая система
Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15].
В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].
С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии.
Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22].

СКГТ и когнитивная функция
Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p 10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28].
В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее.
У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут.
Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

Читать еще:  Признаки и лечение паракератоза шейки матки

Можно ли вылечить гипотиреоз?

Данная дисфункция щитовидной железы является наиболее распространенной (95% случаев) и, согласно статистике ВОЗ, встречается у 2% женщин и 0,1% мужчин.

Анатомически щитовидная железа расположена под гортанью и над ключицами, она вырабатывает гормоны тироксин Т4 и трийодтиронин Т3. Её деятельность координируется гипофизом с помощью тиреотропного гормона (ТТГ). Он действует по принципу обратной связи: при дефиците гормонов щитовидки уровень ТТГ повышается, а при избытке – понижается.

Если недостаток гормонов щитовидки незначительный, то уровень повышения ТТГ – невысокий (субклинический гипотиреоз), при этом уровень Т4 и Т3 находится в пределах нормы, что делает измерение показателей ТТГ важным диагностическим индикатором нарушения работы органа.

Значительное увеличение ТТГ свидетельствует о ярко выраженном дефиците гормонов щитовидной железы и о необходимости срочного обращения к специалисту.

Ключевая деятельность гормонов щитовидной железы заключается:

  • в регуляции всех процессов метаболизма: углеводный, белковый, жировой и водно-солевой;
  • в контроле функционирования систем организма: репродуктивная, сердечно-сосудистая, иммунитет и др.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит или воспаление щитовидной железы вследствие иммунных нарушений, при котором лейкоциты и антитела атакуют собственные клетки щитовидной железы, вызывая нарушения в ее работе.

Также, помимо аутотиреоидита, причинами возникновения гипотиреоза могут быть и другие факторы, определяющие тип патологии, а именно:

  • первичный (врожденная форма), при котором патологический процесс возникает непосредственно в щитовидной железе в период эмбрионального: аплазия или гипоплазия щитовидной железы;
  • первичный, обусловленный нехваткой или отсутствием стимулирующего влияния тиреотропного гормона на ткани (95% случаев), он может развиваться вследствие операций, ионизированного облучения, активности вирусов или на фоне новообразований щитовидной железы;
  • первичный, вызванный дефектами синтеза тиреоидных гормонов: эндемический и спорадический зоб, медикаментозный гипотиреоз и др.;
  • вторичный, спровоцированный поражением гипофиза (травма, ишемия или опухоль) и нарушением синтеза тиреотропина;
  • третичный, сопряженный с патологией гипоталамуса (воспаление, травма, опухоль или действие некоторых лекарств) и дефицитом гормона тиреолиберина.

Таким образом, гипотиреоз возникает по причине нарушения синтеза, транспорта и снижения биологического действия тиреоидных гормонов.

Значимость функций гормонов щитовидки определяют необходимость систематического контроля показателей её деятельности. Своевременное выявление нарушения активности данной железы обеспечивает благоприятный прогноз лечения патологии. Существует множество разновидностей гипотиреоза, но все они контролируются с помощью заместительной гормональной терапии. Состав и дозировка медикаментов назначается индивидуально, учитывая специфику заболевания и особенности здоровья.

Обычно на фоне лечения симптомы гипотиреоза быстро купируются, и он не оказывает негативного влияния на качество жизни пациента. Для контроля ответа на терапию пациенту нужно ежегодно посещать эндокринолога и следить за уровнем гормонов щитовидки и ТТГ.

Данная терапия, при тщательном соблюдении рекомендаций врача и систематическом приеме лекарств, обеспечивает выздоровление и предупреждает развитие осложнений заболевания.

Чем грозит гипотиреоз?

Отсутствие своевременных диагностики и квалифицированного лечения гипотиреоза вызывают развитие серьезных осложнений.

Наиболее опасными последствиями недостаточной функции щитовидной железы являются:

  • скопление жидкости в плевральной полости и в области перикарда, вызывающее нарушение дыхания;
  • проблемы в работе сердца и сосудов (повышение артериального давления, гиперхолестеринемия и атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, ревматизм и др.);
  • дисфункции в половой сфере, провоцирующие бесплодие (характерно для пациентов обоих полов);
  • расстройства иммунитета, приводящие к частым инфекционным заболеваниям, нарушениям аутоиммунных процессов;
  • повышение риска возникновения злокачественного процесса в организме;
  • психические расстройства (депрессия, апатия, снижение когнитивных функций и др.);
  • нарушения работы пищеварительной системы (снижение моторики кишечника и пищевода, непроходимость и патологическое расширение толстой кишки, и др.);
  • метаболический синдром (нечувствительность клеток к инсулину, вызывающая нарушение обмена веществ и гипертензию);
  • хроническая усталость и слабость;
  • гипотиреоидная кома, в особенности характерная для пациентов пожилого возраста и сочетающая в себе все осложнения заболевания: изменения сознания, сбои в слаженной работе систем органов организма.

Для женщин в период беременности выявление гипотиреоза носит ключевое значение, так как недостаток гормонов щитовидной железы может крайне негативно влиять на развитие ребенка и вызвать серьезные нарушения в центральной нервной системе (олигофрения, кретинизм и др.).

Как определить гипотиреоз?

Гипотиреоз – это клинический синдром, вызванный стойким недостатком уровня гормонов щитовидки. Поскольку в основе заболевания лежат разнообразные причины, его проявления и клиническая картина существенно различаются.

На ранней стадии течения патология не имеет характерных признаков, однако существует ряд симптомов гипотиреоза, которые свидетельствуют о необходимости обращения к эндокринологу, а именно:

  • постоянная сонливость;
  • повышенная чувствительность к перепадам температур;
  • ухудшение когнитивных функций (память, внимание, мышление);
  • сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей;
  • снижение либидо;
  • повышение массы тела;
  • частые запоры и др.

Прогрессирование заболевания приводит к появлению более выраженной симптоматики и характерных проявлений гипотиреоза:

  • изменение тембра голоса, особенно при стрессе (огрубение у женщин);
  • отеки тела высокой плотности;
  • одутловатость лица;
  • гипотония (хронически пониженное артериальное давление);
  • пожелтение и акне кожи;
  • утолщение пальцев;
  • расстройства вкуса и обоняния, и др.

Основным способом определения заболевания является определение уровня гормонов в крови. Диагностируется гипотиреоз, если в организме пациента понижены уровни тироксина и трийодтиронина, а уровень ТТГ – повышен. Степень тяжести нарушения прямо пропорциональна патологическим изменениям концентрации гормонов (легкая, средняя и осложненная).

Однако, в некоторых случаях наблюдаются некоторые особенности гормональных колебаний. Так, при вторичном гипотиреозе уровень ТТГ может быть в норме, но с низкой биологической активностью, а первичный тип заболеваний сопровождается нормальными показателями Т3 за счет гиперсекреции пораженной щитовидной железой.

Также значимыми для постановки диагноза являются ультразвуковое обследование щитовидной железы и брюшной полости, исследование функции внешнего дыхания, сцинтиграфия или биопсия щитовидки, ЭхоКГ.

Выявление патологии и определение её формы и стадии лежит в компетенции врача-эндокринолога. Мы рекомендуем не заниматься самолечением, а обратиться к нему за квалифицированной помощью при появлении первых признаков нарушения гормонального баланса. Своевременные диагностика и лечение, назначенные с учетом индивидуальных особенностей организма, позволяют эффективно подобрать схему лечения и восстановить здоровье.

Как вылечить гипотиреоз?

В основе лечения гипотиреоза лежит заместительная терапия синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы для поддержания в крови стабильного уровня ТТГ и свободного Т4.

Основной перечень принципов терапии гипотиреоза:

  • лечение должно назначаться при первой манифестации заболевания;
  • пожизненный прием назначенных лекарств;
  • начальная доза препарата, как и полная заместительная доза индивидуальны, так как зависят от массы тела, возраста, рациона питания и наличия сопутствующих патологий;
  • лекарства должны приниматься натощак, в одно и тоже время, выдерживая 4-часовой интервал между приемом других препаратов;
  • регулярный контроль ответа на лечение;
  • обязательное симптоматическое лечение сопутствующих заболеваний.

В ходе лечения нужно периодически проверять состояние сердечно-сосудистой системы, поскольку несоблюдение рекомендаций врача или самостоятельное прекращение приема тиреоидных гормонов могут привести к нарушениям работы сердца (усиление симптомов стенокардии, развитие сердечной недостаточности или мерцательной аритмии).

Также важным элементом лечения и профилактики гипотиреоза являются сбалансированное питание и прием йодсодержащих препаратов при необходимости (витаминные комплексы, пищевые добавки). Диета для восполнения дефицита йода должна включать в себя продукты, обогащенные данным микроэлементом: морская рыба, водоросли и йодированная соль.

Нередко при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы наблюдается непереносимость некоторых продуктов, вызывающая воспаление в органах пищеварительного тракта.

Чем отличаются гипертиреоз от гипотиреоза?

В отличии от гипотиреоза, при котором наблюдается дефицит синтеза гормонов щитовидной железы, гипертиреоз характеризуется избыточным их продуцированием. Щитовидная железа увеличивается в размерах и находится в состоянии постоянной секреторной активности, вызывая интоксикацию организма (тиреотоксикоз).

Чаще всего гипертиреоз развивается вследствие серьезных инфекций, стрессов или из-за наследственности. Факторами, повышающими вероятность возникновения патологии, являются наличие аутоиммунных заболеваний и бесконтрольный прием лекарств, содержащих тиреоидные гормоны.

Диагностика гипертиреоза включает в себя:

  • гормональный профиль (при гипертиреозе уровень ТТГ снижен);
  • выявление антител, атакующих ткани щитовидной железы;
  • УЗИ щитовидной железы и др.

Среди признаков, свидетельствующих о гипертиреозе отмечают:

  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • нарушение сна;
  • тремор конечностей;
  • повышенную нервозность и раздражительность;
  • потерю массы тела;
  • гиперактивность перистальтики кишечника (частая дефекация или диарея);
  • повышенную потливость;
  • офтальмопатию (выпученность глаз) и др.

Чем тиреоидит отличается от гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит — это комплекс заболеваний щитовидной железы воспалительной природы. На ранней стадии тиреоидит может проявляться, как гипертиреоз, поскольку наблюдается увеличение щитовидной железы в размерах. Также появляются симптомы, характерные гиперфункции органа: нарушение сна, потеря веса и гипертония. Однако, постепенное разрушение клеток щитовидки антителами приводит к тому, что профицит гормонов сменяется их недостатком, вызывая гипотиреоз.

Чаще всего причиной аутоиммунного тиреоидита служит генетическая предрасположенность, поэтому при наличии данной патологии у близких родственников, рекомендуется регулярно посещать врача-эндокринолога для оценки здоровья щитовидной железы.

Диагностика тиреоидита состоит в контроле уровня тиреоидных гормонов и наличия аутоиммунных антител в крови. Также нередко назначаются УЗИ щитовидки и сцинтиграфия.

Признаками развития тиреоидита служат:

  • изменение размера щитовидной железы и уменьшение её эхогенности;
  • узловые образования в органе;
  • повышение количества антител к клеткам щитовидной железы и др.

Лечением тиреоидита, как и других нарушений функционирования щитовидной железы, занимается эндокринолог. Оно базируется на пожизненном приеме гормоносодержащих лекарственных препаратов для нормализации уровня гормонов щитовидки и остановки активности соответствующих антител.

Можно ли полностью вылечить гипотиреоз?

Гипотиреоз в большинстве случаев излечим, однако благоприятность прогноза зависит от причины возникновения патологии и систематичности приема назначенных лекарственных средств. Заместительная гормональная терапия – длительный или пожизненный процесс, результативность которой требует постоянного контроля.

Наблюдение и назначения грамотного эндокринолога, изменение образа жизни и рациона питания позволяют пациенту скорректировать нарушения в деятельности щитовидной железы и купировать симптоматику гипотиреоза.

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Субклинический гипотиреоз, который поражает от 3% до 8% населения, особенно женщин и пожилых людей, может быть причиной таких симптомов, как усталость, беспокойство и плохая память.

Субклинический гипотиреоз, его симптомы и лечение у женщин до сих пор вызывают дебаты у врачей. Субклинический гипотиреоз (СКГ) считается типом «легкой недостаточности щитовидной железы», а в некоторых случаях является ранней формой гипотиреоза. Гипотиреоз описывает состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы, в том числе тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Основная проблема с субклиническим гипотиреозом заключается в том, что он может прогрессировать до клинического гипотиреоза и может вызывать такие осложнения, как сердечно-сосудистые заболевания, когнитивные нарушения и проблемы с настроением.

Спорными остаются вопросы о том, что именно квалифицируется как болезнь щитовидной железы — какой уровень гормонов считается не нормальным и требует лечения.

Можно ли лечить субклинический гипотиреоз методами натуропатии и диетой при гипотиреозе щитовидной железы, которая рекомендуется людям с более серьезной формой заболевания щитовидной железы? В большинстве случаев – да. Хотя лечение проблем со щитовидной железой может быть сложным и часто требует терпения и индивидуального подхода.

В статье мы изучим – что такое субклинический гипотиреоз, симптомы и лечение у женщин при помощи натуропатии и нутрициологии, без гормонов.

Субклинический гипотиреоз — симптомы и лечение у женщин

Что такое субклинический гипотиреоз

Для того чтобы поставить диагноз «субклинический гипотиреоз», который иногда называют субклиническим заболеванием щитовидной железы, анализ крови должен показать, что уровень периферических гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы, но уровни тиреотропного гормона (или ТТГ) слегка повышены.

Что это значит, если у вас повышен уровень ТТГ? Гормон щитовидной железы вырабатывается в гипофизе, который стимулируется гипоталамусом в головном мозге. ТТГ поручает щитовидной железе вырабатывать больше гормонов, когда уровень падает слишком низко. Это означает, что повышенный уровень ТТГ является признаком того, что организм пытается вырабатывать больше гормонов щитовидной железы.

Т3 и Т4 попадают в кровоток, а затем распространяются по всему организму, контролируя обмен веществ и использование энергии организмом. Это означает, что люди с субклиническим гипотиреозом и клиническим гипотиреозом обычно испытывают симптомы, связанные с медленным метаболизмом.

У некоторых женщин с субклиническим гипотиреозом симптомы не проявляются вообще или проявляются очень слабо. Когда они возникают, признаки и осложнения субклинического гипотиреоза могут включать:

  • усталость,
  • депрессия, беспокойство и капризность,
  • повышенная чувствительность к холоду,
  • запор,
  • сухая кожа,
  • увеличение веса,
  • опухшее лицо,
  • мышечная слабость, боли, скованность,
  • болезненные или нерегулярные менструации,
  • истончение и выпадение волос,
  • замедление частоты сердечных сокращений,
  • нарушение памяти,
  • низкое либидо,
  • увеличенная щитовидная железа (зоб),
  • более высокий риск прогрессирования к явному гипотиреозу. Одно исследование показало, что эти симптомы происходят примерно у 28% процентов женщин с субклиническим гипотиреозом старше 55 лет (1).
  • Возможное снижение качества жизни может быть связано с беспокойством, низким либидо, низким уровнем энергии и проблемами со сном.
  • Более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и сердечную недостаточность, особенно у людей моложе 70 лет (исследования показывают, что люди в возрасте 70 и 80 лет не имеют дополнительного риска).
Читать еще:  Лечение грыжи позвоночника поясничного отдела: список основных методов

Если вам интересно, разница между гипотиреозом и гипертиреозом заключается в следующем: гипотиреоз описывает недостаточную активность щитовидной железы, а гипертиреоз — сверхактивную щитовидную железу. Эти два нарушения щитовидной железы часто вызывают противоположные симптомы.

Можно ли иметь нормальные уровни ТТГ при субклиническом гипотиреозе? Да, это возможно. Низкий уровень Т4 (ниже 5–13,5 мкг на децилитр), но нормальный уровень ТТГ может указывать на то, что у вас гипотиреоз. С другой стороны, субклинический гипотиреоз определяется как нормальный уровень свободного тироксина (Т4) в сочетании с повышенным уровнем ТТГ.

Причины субклинического гипотиреоза

Основные причины субклинического гипотиреоза те же самые, что и у гипотиреоза (2). Наиболее распространенной причиной повышения уровня ТТГ является аутоиммунное заболевание щитовидной железы, также известное как болезнь Хашимото. Исследования показывают, что антитиреоидные антитела, связанные с антителами Хашимото, могут быть обнаружены примерно у 80% женщин с субклиническим гипотиреозом. Другие причины могут включать в себя: радиойодтерапию, лучевую терапию, операцию на щитовидной железе, гранулематозный тиреоидит, недостаток йода, беременность и тяжелый послеродовой период. Хронический стресс , недосыпание, плохое здоровье кишечника и дефицит питательных веществ также могут быть факторами, способствующими этому.

Стоит ли лечить субклинический гипотиреоз

Врачи диагностируют субклинический гипотиреоз, используя результаты анализа крови, показывающего повышенный уровень гормона ТТГ. Поскольку нарушения щитовидной железы могут быть сложными, рекомендуется, чтобы пациенты сделали полный набор гормонов (более подробный тест, показывающий уровни всех гормонов щитовидной железы), чтобы определить лучший тип лечения для состояния пациента.

Можно ли вылечить субклинический гипотиреоз после постановки диагноза

Не существует «лекарства» от диагноза гипотиреоз, но могут быть способы естественного увеличения выработки гормонов щитовидной железы. Клинический гипотиреоз, как правило, поддается лечению с помощью комбинации изменений образа жизни и приема лекарств. Однако, это спорный вопрос, следует ли субклинический гипотиреоз лечить таким же образом. У клиницистов разные мнения относительно наилучшего подхода к лечению субклинического гипотиреоза, потому что не все женщины имеют дело с симптомами, которые влияют на их качество жизни.

Точный верхний предел «нормального» уровня сывороточного ТТГ остается предметом дискуссий. В настоящее время стандартным подходом к лечению гипотиреоза является лечение людей с устойчивым сывороточным уровнем ТТГ более 10,0 мМЕ / л. В этом случае принято использовать лекарства, включая левотироксин, для того, чтобы уровень гормонов щитовидной железы был в пределах нормы.

Статьи по теме:

  • Гипотиреоз – лечение, препараты
  • Чем отличаются гипотиреоз и гипертиреоз

Для людей с уровнями ТТГ менее 10,0 мМЕ / л рекомендуется индивидуальное лечение субклинического гипотиреоза у женщин на основе симптомов, истории болезни, риска развития гипотиреоза, возраста и других факторов.

Исследования показывают, что около 80% пациентов с субклиническим гипотиреозом имеют сывороточную ТТГ менее 10 мМЕ / л. Некоторые эксперты считают, что верхний предел нормы для уровня ТТГ в сыворотке должен составлять от 3,0 до 5,0 мМЕ / л или, возможно, даже до 2,5 мМЕ / л (3).

Медикаментозное лечение часто не является лучшим подходом к лечению пациентов с субклиническим гипотиреозом. Анализ исследований 2007 года нашел доказательство того, что заместительная терапия левотироксином субклинического гипотиреоза не приводит к улучшению — не улучшает качество жизни, настроение, уровень тревожности и познания.

Лечение субклинического гипотиреоза у женщин методами натуропатии

Так как симптомы заболевания не ярко выражены, не существует универсального подхода к лечению субклинического гипотиреоза, который бы работал для всех. Однако, многие женщины могут извлечь выгоду из изменений своего рациона и образа жизни, а также приема добавок. Такая натуропатическая коррекция может эффективно предотвратить развитие болезни.

1. Диета при субклиническом гипотиреозе

Исследования еще не нашли диетического подхода, который поможет естественным образом лечить все случаи гипотиреоза. Тем не менее, многие женщины с субклиническим гипотиреозом имеют дело с аутоиммунным эндокринным расстройством из-за воспаления щитовидной железы (Хашимото), которое связано с такими проблемами, как плохое состояние кишечника, аллергия, чувствительность и хроническое воспаление.

Первым шагом в решении проблем с щитовидной железой является устранение причин дисфункции щитовидной железы, таких как:

  • неправильное питание,
  • чрезмерное употребление лекарств,
  • дефицит питательных веществ,
  • хронический стресс,
  • истощение.

Все эти причины приводят к гормональным изменениям. Многие женщины с гипотиреозом исключают продукты, которые способствуют воспалению и возникновению иммунных реакций, что помогает им справиться с симптомами. К таким продуктам относятся: глютен, молочные продукты, рафинированные масла, сахар, рафинированное зерно и синтетические добавки. Вместо этого полезно сосредоточиться на продуктах, которые помогают излечить желудочно-кишечный тракт, сбалансировать гормоны и уменьшить воспаление. Среди них:

  • Пища с высоким содержанием йода, так как диета с низким содержанием йода и селена (которые являются микроэлементами, важными для функции щитовидной железы) увеличивает риск нарушений гипотиреоза. Йод и селен содержатся в таких продуктах, как морские водоросли, яйца, рыба и морепродукты, печень, овес, настоящая морская соль, йогурт, бобы лимы, индейка, сырое молоко и сыры, бразильские орехи, шпинат и бананы.
  • Выловленная в дикой природе рыба, содержащая жирные кислоты омега-3.
  • Полезные жиры, такие как кокосовое масло и оливковое масло.
  • Морские водоросли, которые являются лучшими природными источниками йода и помогают предотвратить дефицит, который нарушает функцию щитовидной железы.
  • Продукты, богатые пробиотиками, такие как кефир (ферментированный молочный продукт), натуральный йогурт из козьего молока, кимчи, комбуча, натто, квашеная капуста и другие ферментированные овощи.
  • Проросшие семена, такие как семена льна, конопли и чиа.
  • Пища с высоким содержанием клетчатки, включает свежие овощи, ягоды, бобы, чечевицу и семена.
  • Костный бульон, который может помочь восстановить пищеварительную оболочку и обеспечить многочисленные важные минералы, которые предотвращают дефицит.
  • Широкий выбор фруктов и овощей.

2. Отдых, управление стрессом и тренировки

Чрезмерное напряжение и хронический стресс, в том числе из-за недосыпания, сильных физических нагрузок и плотного графика, могут повысить уровень гормонов стресса, кортизола и адреналина. Это может привести к гормональному дисбалансу и заболеваниям щитовидной железы. В то время как физические упражнения имеют много преимуществ, таких как хороший сон и поддержание здорового веса, чрезмерные тренировки могут создать слишком большую нагрузку на организм. Поэтому, более мягкие, более восстановительные виды упражнений лучше подходят для женщин с низкой функцией щитовидной железы.

Женщины с диагностированным синдромом уставших надпочечников находятся в группе риска по развитию гипотиреоза. Поэтому нужно обязательно корректировать это состояние.

3. Добавки

Некоторые добавки могут быть полезны для лечения симптомов субклинического гипотиреоза у женщин, таких как усталость или туман мозга, в том числе:

Йод (если его недостаток является причиной)

Комплексный витаминный комплекс

MegaFood, Мультивитамин для женщин, 60 таблеток (хорошие биодоступные формы всех витаминов и минералов)

Первичный гипотиреоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз — это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов — продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

  • гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
  • гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
  • синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
  • синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко — типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
  • синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
  • синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
  • анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
  • синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
  • обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector
×
×