Тахикардия при гипотиреозе лечение – Лечение гипертонии

ТАХИКАРДИЯ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

Здравствуйте! Спасибо всем, кто здесь отвечает! Всем здоровья и благ!
Буду краток. Примерно 2-3 года беспокоит тахикардия в состоянии покоя. Спасаюсь только беталоком. Дозы маленькие. Если его не пить, она постоянно, нет сил, еле хожу, сильное сердцебиение, не хватает воздуха. Началось это (как я связываю) после перегрузки на лыжах, на холоде. Почувствовал себя плохо. Опух один лимфоузел, на протяжении 1 года была температура 37,2, почти нулевой СОЭ, чуть ниже нормы гемоглобин 125, повышенный уровень лейкоцитов, было несколько приступов неясного характера (слабость почти до потери сознания, свето и звукобоязнь, желание сидеть в тишине и т.п., непроизвольное движение конечностей). Потом температура прошла! Всегда 36,8. Началась тахикардия. Я стал ходить по лугам, в это был скачек гемоглобина почти до 180. Врач по Холтеру и ЭКГ ничего патологического не выявил. По крови, сказал, что гипотиреоз. Год назад делал УЗИ сердца, вроде в норме. Интересует, почему при гипотиреозе бывает тахикардия. От непосредсвенного изменения сердца или от неких вторичных факторов? Показывается ли перикардит, эндокардит, гипертрофия и пр. плохие очаги тканей на ЭКГ? Хочу исключить эти диагнозы, ведь при гипотиреозе обычно бывает наоборот брадикардия. Вот странно. Спасибо!

Связь тахикардии с гипотиреозом весьма вероятна. Для полной
трактовки ЭКГ надо сделать ЭХО-КГ.

Тахикардию может
вызывать как избыток (тиреотоксикоз), так и недостаток (гипотиреоз) функции
щитовидной железы. Для гипотиреоза тахикардия нетипична, она возникает на
начальных стадиях гипотиреоза от компенсаторной активации симпатической нервной
системы в ответ на дефицит гормонов щитовидной железы.

С уважением, Александр Юрьевич.

Мобильный телефон: +38 (066) 194-83-81
+38 (096) 909-87-96
+38 (093) 364-12-75

Viber, WhatsApp и Telegram: +380661948381
СКАЙП: internist55
ИМЭЙЛ: internist55@ukr.net

Персональный сайт: http://riltsov.kh.ua

Тахикардия— это увеличение частоты сердечных сокращений БОЛЬШЕ 100 ударов в минуту.
https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/0033
Если пульс НЕ БОЛЬШЕ -100 уд.в 1 мин , то это НЕТАХИКАРДИЯ.
Физиологическая ( то есть НЕ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ, а относящийся к нормальной физиологии) тахикардия (больше 100 уд. в мин.)
возникает :
— при подъёме температуры тела
— при физической нагрузке,
— эмоциональном напряжении (волнение, страх, гнев, негативные и позитивные переживания),
— под влиянием различных факторов внешней среды(высокая температура воздуха, кислородная недостаточность),
— при резком переходе в вертикальное положение,
— глубоком вдохе,
— после приема чрезмерного количества пищи и возбуждающих напитков,
— при анемии – Тахикардия может возникнуть как компенсаторный механизм, позволяющий восполнить дефицит кислорода, предотвратить гипоксию и нарушение функций внутренних органов.
Бывает тахикардия конституциональная -постоянная тахикардия , присущая некоторым практически здоровым людям,
преимущественно астенического телосложения.
Бывает тахикардия невротического происхождения.
Бывает тахикардия , обусловленная воздействием некоторых гормонов (тироксин, катехоламины), микроэлементов, лекарственных
препаратов.
Возможна также кардиологическая причина тахикардии (сердечная недостаточность, особенности миокарда, стенокардия,миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза,
кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, эндокардит, перикардит.), которые
надо исключить после обследования у кардиолога

Любые опасные болезни сердца – видны на ЭКГ. Если есть скрытые заболевания сердца, то их можно найти по результатам:
— ЭКГ с нагрузкой
— ХолтерМТ и СМАД с подробными дневниками
— ЭхоКГ
— анализ на метанефрины, ТТГ, концентрации Электролитов (калия, натрия, кальция и магния) в крови, анализ крови на маркеры
миокарда – специфические белки, которые появляются в крови при повреждении
сердечной мышцы, биохимический анализ, концентрации электролитов (калия,
натрия, кальция и магния) в крови, уровень сахара, гормональный фон.

Если это всё в норме – то сердце ЗДОРОВОЕ
Если ЭКГ без признаков ишемии, аритмии, то значит с сердцем — всё нормально и боли – не сердечные

Выложите СКАН или ФОТО протокола ХолтерМТ ( суточное Мониторирование ЭКГ + АД ) обязательно с ПОДРОБНЫМ ДНЕВНИКОМ и ЭКГ(пленку) во время приступа.
ПОДРОБНЫЙ дневник – это такой, где не реже одной записи в час.
Проверьте концентрации электролитов (калия, натрия, кальция и магния) в крови.

«Кардионевроз» — придаёт особую значимость неприятным различным ощущениям в грудной клетке, например «Спазмам»,Перебоям, Экстрасистолам, Тахикардии.

И именно этим — человек с Кардионеврозом отличается от человека Без Невроза. При здоровом сердце — необходимо убирать значимость этих ощущений с помощью немедикаментозных методов (например,
психотерапии)

В Н И М А Н И Е : ПРИЁМ СЕРДЕЧНЫХ ПРЕПАРАТОВ БЕЗ ПОКАЗАНИЙ — МОЖЕТ НАВРЕДИТЬ ОРГАНИЗМУ,,
«КАЖДЫЙ НЕ ПОКАЗАННЫЙ ПРЕПАРАТ, ПРОТИВОПОКАЗАН» (автор: Борис Евгеньевич Вотчал — выдающийся отечественный терапевт, ученый, создатель клинической фармакологии в России)

Диагноза ВСД не существует.
Дисфункция ВНС – раньше считалась заболеваниями и называлась ВСД (вегето-сосудистая дистония) или НЦД (нейро-циркуляторная дистония). Сейчас выяснено, что вегетативная дисфункция это — симптомокомплекс, а не заболевание. Симптомокомплекс, который характерен для невротического расстройства .

При неврозе : Вегетативная Нервная Система (ВНС) — не расстроена, а пытается «подстроится» под эмоциональное состояние. А причина «буйства» эмоций — от мыслей (дисфункционального мышления).
В случае, если этот несуществующий диагноз «ВСД», все же выставляется пациентам (как правило, непрофильными врачами), и только на основании симптомокомплекса, более характерного для соматоформной дисфункции вегетативной нервной системы, в обязательном порядке необходима дополнительная и очная консультация профильного специалиста — врача-психотерапевта. Во-первых, для постановки соответствующего уточненного диагноза, а во-вторых, для проведения дальнейшего профильного лечения, в основе которого, как правило, лежит комплексная психотерапевтическая программа, и желательно, в ключе экзистенциальной или когнитивно-поведенческой терапии, в формате очной работы с врачом-психотерапевтом, а не голое и однобокое медикаментозное назначение (монотерапия), которое никогда не решит проблему, и не приведет пациента к положительной динамике.
Отсюда и главная задача для Вас сегодня — найти квалифицированного и грамотного врача-психотерапевта, и начать работать совместно со специалистом по индивидуальному плану, составленному конкретно для Вас, хоть очно, хоть в дистанционном формате теле-консультирования, через тот же Скайп.

Артериальная гипертензия на фоне патологий щитовидной железы

Заболевания щитовидки среди причин гипертензии встречаются чаще всех. Это связано с ее ролью в работе сердечно-сосудистой системы. Так, щитовидная железа влияет и на артериальное давление.

Взаимодействие патологий

Влияние щитовидной железы на организм происходит через вырабатываемые ею гормоны. Ими являются тирокисин и трийодтронини. Иногда можно встретить их обозначения соотвественно: Т3 и Т4. Вопрос о том, что это такое, будет раскрыт ниже.

Действие гормонов щитовидной железы происходит через усиления работы РНК-клеток, что приводит к увеличению синтеза различных белков. Как итог – активность клеточных структур повышается. На этом основаны все эффекты гормонов щитовидки:

• увеличение активности метаболизма;
• повышение работоспособности организма;
• торможение процессов запасания питательных веществ;
• повышение чувствительности тканей к стрессовым гормонам (катехоламинам).

Применительно к кровеносной системе, гормоны щитовидной железы увеличивают частоту сердечных сокращений, повышают тонус сосудов. Из-за этого появляется высокое давление.

Щитовидка вырабатывает оба гормональных вещества примерно в равном количестве. Но поступление их в кровь идет неравномерно. Больше всего (это от 70 до 85%) выделяется тироксина. Оба гормона разносятся кровотоком по всему организму за считанные минуты. Трийодтиронин действует на органы сразу же. Тироксин не обладает подобным свойством. Но этот гормон легко превращается в активную форму в тканях.

Такое распределение гормонов отвечает потребностям организма. Он нуждается в постоянной готовности его систем противостоять отрицательному влиянию внешнего мира. Но сами стрессовые ситуации для повседневной жизни встречаются нечасто. Значит, прямая стимуляция работы организма не нужна. Этому способствует факт большей выработки тироксина – гормона, требующего предварительного превращения в активную форму (трийодтиронин) уже в самих тканях.

Работа систем органов зависит от их потребностей. При ее возрастании они повышают свою функциональную активность, и наоборот. К любым стрессовым ситуациям организм готов. Для резкого увеличения своей работоспособности, в крови имеется достаточно трийодтиронина.

Любой сбой или заболевание сказывается отрицательно на всем организме. Одними из первых реагируют нервная и сердечно-сосудистая системы. Характер изменений зависит от формы патологий щитовидки.

По уровню продуцируемых гормонов, принято различать две основные группы патологий железы.

1. Гипотиреоз. Заболевания, протекают со сниженной выработкой гормонов щитовидки.
2. Гипертиреоз. Здесь обратная картина – выработка гормонов выше нормы.

Оба случая приводят к развитию гипертензии. Только при гипотиреозе первые годы наблюдается гипотония. Затем, по мере накопления жидкостей в тканях (это происходит из-за слабости сосудистой стенки) и увеличения массы тела (развития ожирения на фоне низкого количества гормонов) объем циркулирующей крови повышается, возрастает потребность в кровоснабжении увеличившегося в массе организма. Это приводит к дополнительным нагрузкам на сердце и развивается гипертоническая болезнь. Еще одним фактором данной патологии при гипотиреозе является ангиотензин. Он приводит к спазму гладких мышц сосудов, что повышает их периферическое сопротивление. Выработка вещества увеличивается в результате возрастания нагрузки на сердце.

Гипертиреоз сразу приводит к постоянному повышению артериального давления за счет увеличения частоты сердечных сокращений и высокому сосудистому тонусу. Далее стенки артерий и вен становятся не чувствительными к расслабляющим факторам; развивается гипертензия.

Лечение перепадов артериального давления на фоне заболеваний щитовидки

Коррекция уровня давления при имеющейся патологии щитовидной железы напрямую связана с характером заболевания. Но всегда первым должны идти препараты для лечения эндокринной патологии. В зависимости от повышенной или сниженной функции, всем больным необходимо следовать предписаниям врача по коррекции гормонального фона. Во втором случае требуется соблюдать диету и принимать препараты, приводящие к увеличению тиреоидных гормонов, а при гиперфункции поможет диета и лекарства, их снижающие.

Медикаментозное лечение

Терапия лекарствами основывается на механизмах их действия. Зависит от течения гипертонии, ее причин. При патологиях щитовидки коррекция артериального давления напрямую связана с уровнем гормонов железы.

Первым рассмотрим гипертиреоз, он чаще всего приводит болезни повышенного артериального давления. При его наличии обязательными к использованию являются бета-блокаторы. Например, часто встречающиеся препараты.

• «Атенолол»;
• «Анаприлин»;
• «Метопролол;
• «Бисопролол».

Механизм действия лекарств, указанных выше, подразумевает блокировку адрено-рецепторов. Они находятся во многих внутренних органах. Особенно их много в сосудах, сердечной мышце. Принимая бета-блокаторы, уменьшается частота кардиальных сокращений, снижается тонус артерий, а кровеносная система становится менее чувствительной к стрессовым гормонам.

Вторая группа препаратов для снижения артериального давления на фоне гипертиреоза выступает как альтернатива бета-блокаторам. Это вещества, препятствующие входу кальция в клетки: «Нифедипин», «Кордипин XL», «Верапамил», «Амлодипин» и другие. Механизм их действия на работу адренорецепторов не влияет. От эффекта гормонов щитовидной железы на сосуды и сердце препараты не защищают. Но они способны блокировать поступление внутрь клетки главного фактора сокращения мышц – кальция. Это значит, что лекарства могут применяться, только если для лечения антагонисты бета-рецепторов противопоказаны.

Гипотиреоз приводит к гипертонии только через несколько лет. Препараты для нормализации артериального давления нужны при развитии болезни. Наилучшими считаются диуретики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Диуретики способствуют выведению жидкости из организма. В результате этого уменьшается объем циркулирующей крови, и масса тела (за счет снижения отеков тканей) понижается. Нагрузка на сердца падает. Чаще всего применяются следующие диуретические препараты:

• «Гипотиазид»;
• «Индапамид»;
• «Диувер»;
• «Торасемид».

Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента) снимают спазм гладких мышц сосудов. Периферическое сопротивление падает. Уровень артериального давления понижается. Наиболее частыми препаратами группы являются:

• «Эналаприл»;
• «Лизиноприл»;
• «Перлиндоприл;
• «Рамприл»;
• «Престариум».

Сочетание их с диуретиками считается одним из самых эффективных схем для лечения гипертонической болезни

Немедикаментозное лечение

Эффективными немедикаментознымы средствами для снижения артериального давления являются некоторые травы, вагусные приемы и кровопускание. Массаж и иглоукалывание оказывают неоднозначное действие.

Кровопускание считается устаревшим методом. Но в силу его относительной простоты исполнения (для квалифицированного медицинского персонала) может быть применен в исключительных случаях для лечения давления.

Вагусные приемы могут проводиться после специальной подготовки самим пациентом. Эффект они дают только при условии, если артериальное давление повышается в результате увеличения частоты сердечных сокращений. Поэтому их используют чаще всего у больных с различными аритмиями. К вагусным приемам относится:

• Массаж скоплений нервных баро-рецепторов. Они находится по обе стороны от верхней части щитовидного хряща (кадык).
• Рефлекс Ашнера. Вызывается надавливанием на глазные яблоки.
• Проба Вальсавы. Проводится путем задержки выдоха и натуживания.
• Вызывание рвотного рефлекса. Надо раздражать корень языка.

Травы, помогающие при гипертонии, обычно условно делят на две группы. Одни усиливают мочеотделение: брусника, черная смородина, шиповник, малина. Другие растения дают седативный эффект: валерьяна, пустырник, ромашка, мята. Для экстренного снижения артериального давления они не подходят по причине позднего начала действия. Но их можно использовать для профилактики кризов при неосложненной гипертонии.

Общие рекомендации

Всем больным, страдающим от гипертонии (особенно на фоне болезней щитовидной железы), необходимо придерживаться ряда общих правил. Они касаются питания и образа жизни.

1. Отказ от вредных привычек. Алкоголь и никотин способствуют развитию необратимых процессов в сосудах. После чего физиологические механизмы регулировки артериального давления перестают нормально работать.
2. Снизить употребление жиров и углеводов. Продукты животного происхождения сократить до 200-300 грамм в неделю. Сдоба, жаренная, копченая пища должны быть исключены из рациона.
3. Снижение уровня соли в пище и воде. Нормой для взрослых здоровых людей считается около 10 грамм в сутки. Врачи рекомендуют снизить в 3-4 раза. Соль содержит натрий, который препятствует выведения избытка жидкости из организма.
4. Здоровый образ жизни. Долгое вынужденное положение (особенно сидя) способствует развитию застоя крови в тканях. Это приводит к ускорению старения их стенок. Простые ежедневные занятия физкультурой способны продлить «молодость» сосудов на годы.
5. Снизить действие стресса или развивать устойчивость к нему. Внешние влияния способствуют увеличению активации нейронов головного мозга. Это приводит к постоянно повышенному тонусу сосудов, высокой частоте сердечных сокращений.
6. Лечение хронических заболеваний. Без коррекции гипо- и гипертиреоза сложно нормализовать уровень артериального давления.

Все рекомендации следует соблюдать постоянно. Временное отступление может быть хуже полного отказа.

Проблемы с щитовидной железой никогда не остаются в ее «рамках». Любая ее патология быстро приводит к нарушениям во всем организме. Особенно это касается гипертонической болезни. Ее осложнения «убивают» больше людей, чем все локальные конфликты XXI века. Поэтому лечение щитовидной железы имеет не меньшее значение, чем любая сердечно-сосудистая патология. Если у человека есть проблемы с щитовидкой, не следует их запускать. Лечить гипертонию сложно, но это действительно жизненно важно.

Гипотиреоз и артериальная гипертензия

Заболевания щитовидной железы в настоящее время занимают одно из ведущих мест в структуре эндокринопатий. Особенно актуальна в клинической практике врачей многих специальностей проблема гипотиреоза. Гипотиреоз рассматривается как клинический синдром, вызванный длительным, стойким дефицитом гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2—2,0%, субклинического — 7—10% среди женщин и 2—3% среди мужчин. Под манифестным гипотиреозом понимают недостаточность функции щитовидной железы, при которой выявляется повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) — обычно больше 10 мМ/мл, при снижении уровня свободного тироксина (св. Т4), как правило, сопровождающуюся характерными симптомами гипотиреоза. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный (тирогенный), им страдает основная масса больных, вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и периферический гипотиреоз. Наиболее распространенными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и послеоперационный гипотиреоз.

Отмечено, что АИТ в последних двух поколениях диагностируется гораздо чаще, чем раньше. Им страдает примерно 3—4% населения, причем с возрастом число больных увеличивается, достигая 16% среди пожилых женщин. “Большими” диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, являются:

• первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический);
• наличие антител к ткани щитовидной железы — антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ — ТГ) и ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии (локальные участки пониженной эхогенности, чередующиеся с участками повышенной эхогенности, единичными либо множественными).

При отсутствии хотя бы одного из “больших” диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер.

В последние годы также отмечается рост послеоперационного гипотиреоза, что связано с эволюцией представлений о хирургическом лечении заболеваний щитовидной железы. В случае послеоперационного гипотиреоза необходимо эхоскопически оценить объем тиреоидного остатка, а также уточнить сроки и, по возможности, объем проведенного на щитовидной железе вмешательства.

Актуальность проблемы обусловлена трудностями диагностики синдрома гипотиреоза при малосимптомном или атипичном его течении, многочисленными клиническими “масками” синдрома гипотиреоза. В частности, диагностический поиск может быть направлен в ошибочном направлении при выявлении у пациента артериальной гипертензии (АГ) в связи с распространенным, но устаревшим представлением о нормальном или даже пониженном уровне артериального давления (АД) при гипотиреозе. Это заблуждение зачастую приводит к затруднениям в диагностике и несвоевременному началу этиотропной терапии. В настоящее время многими исследователями отмечается наличие у больных с недостаточной функцией щитовидной железы АГ с частотой от 10 до 50% случаев.

В качестве иллюстрирующего примера приведем наблюдение больной К., 47 лет, которая находилась на стационарном лечении в эндокринологическом отделении Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко в декабре 2006 г. На момент поступления предъявляла жалобы на общую слабость, сухость кожи, выпадение волос на волосистой части головы, на запоры, тяжесть в эпигастрии после еды, ухудшение памяти, заторможенность, отечность лица и голеней. Вышеуказанные симптомы появились около 2 лет назад.

Больная лечилась в гастроэнтерологическом отделении, где после инструментального дообследования был установлен диагноз “хронический атрофический атонический гастрит с пониженной кислотностью. Синдром раздраженного кишечника с клиникой запоров”. Значимой положительной динамики после проведенного лечения не отмечала.

Кроме того, по данным медицинской документации, у больной в течение последнего года регистрировалась АГ I степени с цифрами 140—150/90—95 мм рт. ст., которая носила некризовый характер, а сама больная не ощущала повышенного АД. По рекомендации терапевта около полугода назад начала прием каптоприла, однако в связи с резким падением АД — до 90/60 мм рт. ст. после приема первой дозы (25 мг) – лечение препаратом прекратила. Отечный синдром был расценен как проявление сердечной недостаточности, однако не купировался при приеме мочегонных средств (гипотиазид).

При обращении к эндокринологу был диагностирован первичный гипотиреоз вследствие АИТ (св. Т4 — 4,3 пмоль/л, ТТГ — 75 мМЕ/мл, АТ к ТПО — 356 МЕ/мл, по данным ультразвукового исследования щитовидной железы — признаки атрофической формы АИТ).

При проведении суточного мониторирования АД (СМАД) выявлялась умеренная систоло-диастолическая АГ как в дневные, так и в ночные часы. Были выявлены нарушения суточного профиля как систолического, так и диастолического АД по типу “нондиппер”, неудовлетворительные показатели утренней динамики.

После назначения заместительной терапии L-тироксином и достижения адекватной компенсации гипотиреоза АД нормализовалось, отечный синдром был купирован, больная отметила улучшение самочувствия.

Согласно рекомендациям ВОЗ (1999) симптоматическая АГ на фоне гипотиреоза в настоящее время признается одной из форм вторичных АГ эндокринного генеза.

Патогенез АГ при гипотиреозе во многом остается неясным. Предполагается, что выраженное повышение сосудистого тонуса у гипотиреоидных больных является неадекватной гемодинамической реакцией на уменьшение минутного объема крови. Кроме того, большое значение в увеличении сосудистого сопротивления, которое при гипотиреозе возрастает более чем на 50%, отводится мукоидному отеку и снижению эластичности сосудистой стенки артериол.

Определенную роль в развитии гипертензии у больных гипотиреозом играет задержка натрия и воды в тканях, что обусловлено избытком кислых гликозаминогликанов и повышением концентрации вазопрессина. К узловым звеньям патогенеза АГ при гипотиреозе относят снижение эндотелий- и NO-зависимой вазодилатации, снижение уровня предсердного натрийуретического фактора. Большинством исследователей отмечен низкорениновый характер симптоматичекой АГ при гипотиреозе.

Синдром гипотиреоза сочетается с повышенными плазменными уровнями эндогенных катехоламинов, однако их физиологические эффекты в условиях дефицита тиреоидных гормонов часто не реализуются из-за снижения чувствительности b-адренорецепторов и уменьшения их числа, с чем и связана более низкая вероятность развития аритмий при гипотиреозе.

Гипотиреоз является частой причиной атерогенной дислипидемии. В частности, было отмечено, что частота вновь выявленных случаев манифестного гипотиреоза у пациентов с дислипидемиями примерно в 2 раза выше, чем в общей популяции. Общепринятым фактом считается повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, фосфолипидов; при этом содержание липопротеидов высокой плотности остается нормальным или снижается. Атерогенная дислипидемия является существенным фактором, усугубляющим сердечно-сосудистый риск при гипотиреозе, роль которой особенно проявляется в случае повышенного АД.

Таким образом, пониженная функция щитовидной железы в подавляющем большинстве случаев приводит к патологическим изменениям в сердечно-сосудистой системе, которые могут выступать на первый план в клинической картине, и больной с гипотиреозом становится “кардиальным” больным. В связи с неспецифическими симптомами гипотиреоза своевременная диагностика в ряде случаев затруднена, и нередко он диагностируется, когда в сердечно-сосудистой системе произошли не только функциональные, но и органические изменения, требующие комплексного обследования больного (ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД, при необходимости — исследование вариабельности ритма сердца).

Изменения ЭКГ при гипотиреозе свидетельствуют о дистрофии миокарда. При этом выявляется нарушение процессов реполяризации миокарда — снижение, сглаженность, инверсия зубца Т, удлинение интервала QТ. Часто определяется снижение вольтажа и расширение комплекса QRS, что также объясняется дистрофией миокарда, однако может зависеть и от наличия выпота в полости перикарда. Нарушения ритма и проводимости у больных гипотиреозом отмечаются достаточно редко. Удлинение атриовентрикулярной проводимости наблюдается в 2—6%, в ряде случаев выявляются внутрижелудочковые блокады. На фоне компенсации функции щитовидной железы вышеуказанные изменения при отсутствии самостоятельного заболевания сердца нивелируются.

Проведение СМАД позволяет получить объективное представление о типичных особенностях суточного профиля, циркадного ритма АД, о систолическом и/или диастолическом характере, уровне АГ, а также вариабельности АД и оценить эффективность медикаментозной терапии. Данные СМАД свидетельствуют, что симптоматическая АГ при гипотиреозе обычно носит диастолический или систоло-диастолический характер, преимущественно имеет I cтепень повышения АД и усугубляется в ночные часы. Кроме того, у пациентов с гипотиреозом и повышенным АД регистрируется более высокая вариабельность АД по сравнению с пациентами с нормальным АД. По существующим представлениям это является прогностически неблагоприятным фактором риска поражения органов-мишеней АГ. Неудовлетворительные показатели утренней динамики АД (избыточный подъем систолического и диастолического АД) обусловлены активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в ранние утренние часы.

Одним из наиболее информативных неинвазивных методов исследования сердца на сегодняшний день является ЭхоКГ. При данной сочетанной патологии на миокард оказывают влияния оба патологических фактора — сам тиреоидный дефицит и постнагрузка давлением. У больных гипотиреозом выявляются признаки кардиомегалии, в основном за счет увеличения размеров левого желудочка в виде утолщения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Очевидно, что речь в данном случае не идет о гипертрофии миокарда, поскольку эти изменения обнаруживаются и у нормотензивных больных, в этом случае происходит быстрый регресс данных изменений на фоне заместительной терапии L-тироксином.

Факторами патогенеза кардиомегалии при гипотиреозе могут быть увеличение объема интерстициальной жидкости (в том числе гидроперикард), нарушение синтеза миозина, сопровождающееся удлинением его волокон и уменьшением сократимости миокарда.

АГ, как уже отмечалось ранее, достаточно часто встречается у больных с гипотиреозом, служит самостоятельной детерминантой развития истинной гипертрофии левого желудочка, которая выявляется у 75% больных этой категории. Ремоделирование миокарда левого желудочка протекает преимущественно по типу эксцентрической недилатационной гипертрофии, что ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности по сравнению с больными без гипертрофии, сопоставимыми по уровню АД.

Ю.А. ОРЛОВА, ассистент кафедры госпитальной терапии им. В.Г. Вогралика Нижегородской государственной медицинской академии, кандидат медицинских наук

Просмотр полной версии : Тахикардия, гипотиреоз.

У Вас по прежнему субклиничский гипотироз — и все, относящееся к манифестному, не имеет к Вам отношения

У Вас нет талона на одну болезнь — но бесспорно есть выраженное стремление умножать сущности без необходимости

У Вас странная привычка задавать вопрсы , плюя на ответы — что Вам это дает ?
Возможно , у Вас сочетание нескольких проблем — на какая сила мешает врачу на Вас посмотреть ?
Возможно , выяснится ,что у Вас есть признаки надпочечниковой недостаточности или данные за целиакию

Пробуем еще раз : Вы неверно поняли то, что сказал врач. Вернее, то, что должен был сказать врач. А должен он был сказать следующее:
Вне планируемой беременности лечить субклинический гипотироз не обязательно
При субклиническом гипотирозе тахикардия может быть, но это не значит, что он ИМ ВЫЗВАНА
Коррекция тахикардии ( равно как и дополнительное выяснение ее причин) проводится независимо от фчакта гипотироза.
Даже если привезти вагон кирпичей ( йода) дом не построится сам

Чем был плох тот ответ ?

Возник вопрос по поводу того, когда мне лучше сдавать ТТГ.
Хронология у меня такая была:
1) 3 месяца принимал тироксин по 50мкг (мой вес сейчас 60кг, рост 187см);
2) решил пойти к эндокринологу в связи с отсутствием улучшений. Он отменил тироксин и назначил йод 200мкг/сут;
3) Пью йод в этой дозировке уже порядка 4 месяцев.

Мне сказали, что контроль ТТГ через 6 месяцев. И у меня возник вопрос, если я сейчас сдам ТТГ, то он покажет мои последствия приёма тироксина вместе с йодом, т.е. результат будет запутанный (будет непонятно что дало что)?

Второй вопрос: прочитал, что при гипотиреозе нежелательно принимать бета-адреноблокаторы, потому что они имеют антитиреоидное действие. Тогда как мне снимать тахикардию? Только беталок помогает более-менее.

Третий вопрос: какие препараты могут исказить анализ ТТГ, что не рекомендует принимать в ближайшие дни, перед сдачей анализа.

Четвертый вопрос: стоит ли вместе с ТТГ сдавать Т4 и Т3? Спрашиваю потому, что по стоимости на много дороже получается, но нужно ли это?

Заранее спасибо!
Ах, да, и еще вопрос, который как бы вытекает из всех этих (я сам никак не могу разобраться): «Если тахикардия вызвана гипотиреозом, то спустя какое время после приема тироксина в дозировке 1мкг/1кг массы тела наступает улучшение самочувствия, т.е. исчезновение тахикардии?». Замечу, что я ведь пил около 3 месяцев тироксин, стоило ли мне продолжать. ТТГ только спустя эти 3 месяца я не делал.

Не верно. Я уже давал ссылку на документ, который заранее подготовил. Если нужно, могу прислать даже свои фотографии, только дайте совет пожалуйста. Если нужно, выложу резульатаы обследований, которые прошел. Вот содержание этого документа:
История болезни
Жалобы: тахикардия в состоянии покоя с ЧСС 120 (особенно в положении стоя), плохая переносимость тепла, физ. нагрузки, плотного приема пищи.

До недуга: рост 187, вес тела 64-66 кг.

[Начало 2012 год] В период с 2011 по 2012 год занимался физкультурой. С 2012 года резко почувствовал себя плохо (слабость, головокружение, тряска) после интенсивного катания на лыжах в холодную погоду (одет был довольно легко).
• 1,5 (полтора) года держалась температура 37,2;
• сильная слабость, головокружение;
• непонятные приступы, похожие на панические атаки с дрожанием конечностей, потемнением в глазах с сильной слабостью и дрожью;
• иногда давящие, ноющие, тупые боли в области сердца;
• увеличение лимфоузла в подмышечной впадине (+покраснение кожи на этом месте с зудом и покалыванием).
Спустя полтора года температура тела стала нормальной, периодически повышалась до 37,2.

[2013 год] вес тела 72 кг (держался на этом уровне пол года);
• небольшая отечность конечностей;
• появилась постоянная, не эпизодическая тахикардия в состоянии покоя, особенно в положении стоя 120 уд/мин; лежа пульс снижается до 60-90 уд/мин, но иногда бывали приступы тахикардии лежа с ЧСС до 120;
• нехватка воздуха.
С этого времени принимаю бета-блокатор (беталок) в дозе 12,5-20мг, хватает на 1 сутки.

[2015 год] Октябрь, ноябрь (2 месяца) прием л-тироксина 50 мкг/сут без улучшения самочувствия.
Декабрь — по н.в. прием йода 200 мкг/сут.

[Сейчас] (на апрель 2016) Вес 60 кг. ЧСС в положении стоя до 120 уд/мин, при простой ходьбе или низкоинтенсивной работе стоя 130-150 уд/мин. Нехватка воздуха, зевота, жар. Тахикардия усиливается после приема пищи (особенно горячей) и в жаркую погоду, в теплом помещении. На холоде проявления резко снижаются. Тряска. Периодическая экстрасистолия (сердце бьется через раз, через два, аритмично). Иногда сердечный ритм полностью представлен аритмичным сильными сокращениями.

Проведены следующие обследования и анализы:

2012
На онкологию (болезнь Ходжкина) — отсутствует.
В этот период по ОАК гемоглобин понижен

120.
Прошел курс антибиотика с целью лечения возможно скрытой пневмании.

2014
ЭХОКГ — в пределах нормы.

2015
ЭКГ, суточный Холтер — в пределах нормы;
УЗИ ЩЖ (лето 2015) — узел изоэхогенный в правой доле 6х4мм;
ОАК — не в норме (низкие тромбоциты 138 и высокий гемоглобин 187). Повторно (через 3 месяца) гемоглобин 164, тромбоциты 180, соэ 1-2;
Анализы крови на гормоны ЩЗ — не в норме (несколько анализов): диапазоны значений в разные периоды времени ТТГ 10,24 — 9,0 -, 7,0 — 5,25; Т4св 18-10,5; Т3св — 6.
Анализ крови на РФ, СРБ, АСЛ-О — норма;
ОАМ — норма;
Суточные общие метанефрины в моче — норма;
УЗИ гепатобилиарной системы — норма;
Мазок горла (лор) — норма;
МРТ головы — норма. Отсутствует кровоток по правой ПА, на левой ПА снижен. Имеются кисты носовых пазух;
2016

УЗИ ЩЖ (январь 2016) — узел гипоэхогенный с нечеткими контурами в правой доле 6х4мм;
ТТГ (апрель 2016) — 4,52.

Артериальное давление и гипотиреоз

Аномалиями функции щитовидной железы в последнее время страдает все больше людей. Они чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Гипотиреоз — не исключение. При этом заболевании очень часто наблюдается повышение артериального давления, выступающее сопутствующим осложнением. Артериальная гипертония наблюдается в 30−50% случаях пациентов с гипотиреозом.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз (микседема) — патологическое состояние организма, которое развивается из-за перманентного дефицита гормонов щитовидной железы или их непопадания в ткани организма. Данная патология характеризуется:

• повышением уровня ТТГ — тиреотропного гормона;
• понижением уровня св. Т4 — свободного тироксина;
• антителами к АТ-ТПО — тиреоидной пероксидазе;
• антителами к АТ-ТГ — тиреоглобулину.

• тирогенный;
• гипофизарный;
• гипоталамический;
• периферический.

• аутоиммунный тиреоидит;
• послеоперационное осложнение.

Сухость кожных покровов является одним из симптомов дефицита гормонов щитовидной железы.

• сухость кожных покровов;
• ломкость, тонкость и расслаивание ногтей;
• заторможенность;
• гормональное ожирение (устойчивое к попыткам от него избавиться);
• отечность и одутловатость лица;
• выпадение, тусклость, ломкость и медленный рост волос;
• ухудшение памяти;
• промозглость, плохая переносимость холода;
• сонливость;
• снижение работоспособности.

• старший возраст;
• наследственность;
• первичный гиперренизм;
• опухоли.

Вернуться к оглавлению

Как влияет на давление?

Патогенез артериальной гипертензии при гипотиреозе до конца не исследован. Но есть некоторые предположения:

• мукоидный отек;
• аномальная гемодинамическая реакция на снижение объема крови за минуту;
• задержание воды и натрия в тканях;
• уменьшение эластичности сосудистой стенки артериол;
• снижение уровня предсердного натрийуретического фактора;
• атерогенная дислипидемия.

Симптомы гипотиреоза, провоцирующие высокое давление:

• снижение пульса;
• более высокое сопротивление сосудов;
• уменьшение объема циркулирующей крови;
• значительно пониженный сердечный выброс.

Особенности артериальной гипертонии при гипотиреозе:

• 1-я стадия увеличения артериальной гипертензии;
• систолодиастолический или диастолический характер;
• частые ночные приступы повышения давления;
• высокая вариабельность артериального давления;
• увеличение в крови количества норадреналина и адреналина.

Течение гипотиреоза считается более сложным, при значительном повышении диастолического давления.

Осложнения, связанные с гипертонией при гипотиреозе:

• тяжелое течение гипертонии;
• гипертрофия левого сердечного желудочка;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• большие риски патологического протекания обоих недугов;
• развитие патологий в других внутренних органах и системах;
• значительнее вероятность летального исхода.

Вернуться к оглавлению

Диагностика гипотиреоза и лечение гипертонии

Гипотиреоз тяжело диагностируется. Часто он протекает бессимптомно или его клиническую картину принимают за проявления общей слабости или других патологий, в т. ч. и артериальной гипертензии, но не связывают с функцией щитовидной железы. Иногда диагностировать заболевание удается только после того, как происходят органические и функциональные изменения в сосудистой системе и сердце. За профессиональной помощью необходимо обратиться к эндокринологу. Основные методы инструментальной диагностики:

• электрокардиограмма;
• суточный мониторинг артериального давления;
• исследование вариабельности сердечного ритма;
• эхокардиография.

Основные лабораторные исследования:

• анализы крови и мочи (общий, биохимический, на глюкозу);
• анализ крови на гормоны щитовидной железы (тиреотропный, свободный тироксин);
• анализ крови на антитела к гормонам щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе, тиреоглобулину).

Для терапии гипотиреоза используются:

• лекарственные препараты (таблетки, уколы);
• лапароскопию;
• хирургическую операцию.

Гипертония при гипотиреозе лечится при помощи медикаментозных препаратов разного спектра действия:

• диуретики;
• ингибиторы АПФ;
• альфа-адреноблокаторы;
• дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Стандартные способы терапии гипертонии при гипертиреозе неэффективны, поскольку повышенное артериальное давление является вторичным симптомом. Для начала необходимо вылечить первичное заболевание. Давление нормализуется естественным путем, после того, как начинает действовать лечение, направленное на ликвидацию гипотиреоза. В это же время наблюдается общее улучшение состояния пациента. Во время лечения необходимо каждые 3 месяца контролировать состояние гормонов щитовидки, чтобы корректировать лечение. Более благоприятный прогноз у молодых людей, вовремя обнаруживших болезнь.

Тахикардия при гипотиреозе лечение – Лечение гипертонии

Правда или миф – влияние щитовидки на давление

Доказано, что щитовидная железа и давление крови тесно связаны. Это обусловлено тем, что любые сбои в выработке гормонов щитовидки (Т3, Т4) приводят к изменению тонуса стенок сосудов и сердца. Поэтому при гипертиреозе развивается артериальная гипертензия, при дефиците гормонов давление может снижаться. Комплексное лечение нарушений давления, вызванное болезнями щитовидной железы, должно включать медикаментозные средства, диету, увеличение физических нагрузок.

Может ли щитовидка влиять на давление

Не всегда врач-кардиолог может установить причины повышенного или пониженного давления. Нередко ею оказывается нарушение гормонального статуса из-за патологий щитовидной железы.

Щитовидка вырабатывает йодсодержащие гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), главная функция которых – регуляция обмена веществ и выработки энергии в организме. Изменение их содержания в крови нарушает работу всех органов, в том числе сердечно-сосудистой системы.

Регулируют уровень Т3 и Т4 гормоны гипофиза (ТТГ) и надпочечников (кортизол). Однако при недостатке или избытке йода щитовидная железа может начать работать «автономно», что приводит к повышению (гипертиреоз) или снижению выработки Т3 и Т4 (гипотиреоз).

При гипертиреозе

Избыточная выработка железой йодсодержащих гормонов называется гипертиреозом, который приводит к ускорению обмена веществ. Его признаки:

• возбуждение;
• повышенная раздражительность;
• беспокойство, бессонница;
• потливость;
• увеличение размеров железы;
• отеки ног;
• частые поносы;
• быстрое снижение веса при хорошем аппетите.

Излишек гормонов повышает тонус сосудов, а действуя на сердечную мышцу, усиливает частоту ее сокращений, развивается тахикардия.

Из-за увеличения выброса крови в артериальный круг кровообращения наблюдается высокое давление (преимущественно систолическое). При сильном расслаблении миокарда возможно снижение диастолического давления.

Появляются и другие симптомы нарушения деятельности сердца: мерцательная аритмия, экстрасистолия, стенокардия, прогрессирует сердечная недостаточность.

При гипотиреозе

Когда снижается выработка тироксина и трийодтиронина щитовидной железой, обмен веществ замедляется. При этом наблюдаются:

• постоянная сонливость;
• заторможенное состояние, депрессия;
• озноб;
• низкая температура тела;
• снижение работоспособности;
• отеки лица и ног;
• постоянные запоры;
• ожирение.

Из-за снижения тонуса миокарда уменьшается частота сердечных сокращений, развивается брадикардия. Одновременно падает тонус сосудов, при этом верхнее давление понижается, диастолическое становится выше нормы.

Влияние щитовидной железы на гипотензию характеризуется следующими признаками:

• небольшая разница между верхним и нижним давлением;
• после 60-65 лет при наличии ожирения начинает повышаться и систолическое давление, развивается гипертензия;
• в течение дня наблюдаются скачки показателей давления;
• максимально давление повышается по утрам, увеличивается риск инфарктов и инсультов.

В ходе диагностики обнаруживается гипертрофия левого желудочка сердца.

При тиреоидите

Тиреоидит – группа воспалительных заболеваний щитовидной железы. К причинам, вызвавшим болезнь, относят:

• гнойные и вирусные инфекции;
• аутоиммунные процессы;
• гипертиреоз;
• наследственную предрасположенность.

Развивающееся воспаление приводит к разрушению клеток железы (тиреоцитов), ее функция снижается, возникает гипотиреоз. Аналогично действует на щитовидную железу фиброз, когда часть тиреоцитов замещается соединительной тканью.

При аутоиммунном тиреоидите, когда Т-лимфоциты начинают атаковать собственные клетки щитовидки, нарушается регуляция выработки Т3, Т4, ТТГ, развивается гипо- или гипертиреоз.

То, как влияет тиреоидит на артериальное давление, зависит от причины патологии и степени ее развития. При фиброзном или гнойном воспалении железы выражены симптомы пониженного обмена веществ с характерными признаками:

• сонливость, быстрая утомляемость;
• запоры;
• отеки слизистых оболочек и конечностей;
• сухость кожи, выпадение волос;
• редкий пульс, гипотония.

Если человек постоянно возбужден, мучает бессонница, отмечаются тахикардия и повышенное давление, можно предположить наличие аутоиммунного тиреоидита с гиперфункцией железы. Диагностические исследования покажут снижение уровня ТТГ при повышенных значениях Т3 и Т4.

При узлах

Патологическое разрастание клеток щитовидной железы приводит к образованию узлов. Причинами являются:

• недостаток йода в воде и пище;
• неблагоприятная экологическая ситуация в регионе;
• повышение уровня радиации;
• частые стрессы;
• воспалительные процессы в органе;
• патологии гипофиза или надпочечников;
• наследственный фактор.

Небольшие единичные узлы не влияют на функции органа, но при их разрастании формируется гипертиреоз. Увеличение числа узлов в щитовидной железе нередко приводит к образованию зоба.

Если болезнь прогрессирует, может повышаться давление. В дальнейшем развивается аритмия, артериальная гипертензия, в состоянии покоя появляется одышка. При отсутствии адекватного лечения возникают признаки сердечной недостаточности.

Признаки, указывающие на связь АД и болезней щитовидной железы

Исследования показали, что щитовидка и давление взаимосвязаны, продолжительные изменения уровня тиреоидных гормонов в крови приводят к гипертонии, в редких случаях – к гипотонии. Если причина давления не выявлена, назначают анализы ТТГ, Т3 и Т4.

Определить, как связаны щитовидная железа и артериальное давление, позволяет ряд признаков, развивающихся параллельно его изменениям.

Если при скачках давления или стойкой артериальной гипертензии имеются признаки гипер- или гипотиреоза, необходимо сдать анализ на гормоны щитовидки (их делают практически во всех лабораториях). Если показатели отличаются от нормы, надо незамедлительно обратиться к эндокринологу.

Как восстановить нормальный показатель давления

Поскольку при патологиях щитовидной железы гипер- и гипотония являются вторичным заболеванием, чтобы добиться успехов в нормализации давления, необходимо провести терапию щитовидки.

Медикаменты

Лечение артериальной гипертензии при болезнях щитовидной железы проводят комплексно, используя следующие группы препаратов:

• бета-блокаторы, снижающие тонус сосудов (Эгилок);
• альфа-адреноблокаторы (Празозин) снимают спазмы сосудов;
• ингибиторы АПФ (Капотен), расширяющие кровеносные сосуды;
• блокаторы кальциевых каналов (Верапамил);
• калийсберегающие диуретики (Верошпирон);
• мочегонные (Фуросемид).

Одновременно назначают препараты из разных групп. Удобнее принимать таблетки, содержащие 2-3 лекарства, например, Капозид (Капотен+Гипотиазид).

При низком давлении рекомендуют средства, тонизирующие стенки сосудов (Кофеин, Цитрамон, Элеутерококк), шоколад с высоким содержанием масла какао (70% и более).

Из-за многочисленных противопоказаний и возможных осложнений принимают только средства, назначенные врачом.

Диета и образ жизни

При лечении гипертензии, спровоцированной болезнями щитовидной железы, необходимо соблюдать рекомендации лечащего врача:

• отказаться от курения и употребления алкоголя, которые негативно влияют на сосуды;
• избегать стрессовых ситуаций, так как адреналин повышает АД;
• посещать сеансы массажа воротниковой зоны;
• спать 7-9 часов, желательно на правом боку в хорошо проветриваемом помещении;
• регулярно гулять на свежем воздухе.

Необходимо правильно питаться, для чего исключить из рациона жирную, жареную пищу, есть поменьше мучного и сладкого, больше овощей и фруктов, использовать минимум соли (не более 2-3 г в день). При недостаточном потреблении йода добавлять в пищу морепродукты, гречку, виноград, болгарский перец.

Физкультура

Физическая активность при нарушениях давления, вызванных болезнями щитовидной железы, является необходимым фактором терапии. Позитивное влияние физкультуры проявляется в следующем:

• нормализуется обмен веществ;
• улучшается тонус сосудов, стабилизируется давление;
• снижается застой воды в тканях, уменьшаются отеки;
• активизируется жировой обмен, снижается вес;
• улучшение общего гормонального статуса способствует нормализации работы щитовидной железы;
• приходит в норму психологическое состояние.

Нередко врач рекомендует занятия лечебной физкультурой, когда тренер подбирает оптимальную нагрузку, тип упражнений, продолжительность занятий. Если нет возможности посещать ЛФК, после консультации со специалистом стоит разработать собственную систему спортивных мероприятий.

Наиболее подходящими видами нагрузки при проблемах с давлением и щитовидной железой являются утренняя зарядка, ходьба, езда на велосипеде (зимой – ходьба на лыжах), посещение бассейна, танцевальных классов При этом необходимо контролировать общее состояние, подсчитывать пульс. Максимальное значение ЧСС определяют по формуле 190 – возраст, то есть для 70-летнего человека пульс не должен превышать после нагрузки 120 уд./мин.

Занятия физкультурой нельзя проводить при сильных отклонениях показаний давления от нормы, плохом самочувствии, аритмии, болях в области сердца или щитовидной железы.

Что будет, если не лечить давление при щитовидке

Гипер- или гипотензия при заболеваниях щитовидной железы проходят более тяжело, труднее поддаются лечению, чаще приводят к серьезным последствиям, чем «истинные» артериальные патологии.

Постоянно повышенное давление поражает некоторые системы органов:

1. Сердечно-сосудистую, приводя к атеросклерозу, сердечной недостаточности, повышению риска инфаркта.
2. Нервную. Ухудшается память, из-за высокого давления возникают мозговые кровотечения, инсульт.
3. Выделительную. Повышенное давление повреждает почечные нефроны, нарушается функция почек, развиваются отеки.
4. Из-за нарушения кровоснабжения постепенно атрофируется сетчатка глаз, что приводит к слепоте.

При беременности у женщины гипотиреоз особенно опасен: у плода развивается кислородная недостаточность, приводя к врожденным аномалиям.