Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

В12дефицитная анемия у детей симптомы лечение принципы питания

В12 дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия часто возникает при неправильном питании, при паразитарных заболеваниях и патологии желудочно-кишечного тракта. Проявления болезни долго будут незаметны. Чаще выявляются пищеварительные и неврологические расстройства.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

  1. Причины
  2. Симптомы
  3. Лечение и рекомендуемая диета
  4. Видеоролики про В12 дефицитную анемию
  5. Причины и терапия анемии при недостатке фолиевой кислоты
  6. Симптомы анемии Аддисона-Бирмера
  7. Чем лечить это заболевание

Причины

Дефицит витамина В12, который испытывает организм долго, как следствие может приводить к возникновению анемии.

Причины этого заболевания различны, но в основном их можно сгруппировать в следующий список:

  • Некачественное питание или вегетарианство в строгой форме;
  • Усвоение витамина В12 происходит в недостаточном количестве при том, что в организм он поступает в нужной дозировке;
  • Заболевания желудка и кишечника хронического типа;
  • Изменение структуры и размеров органов пищеварения, которые возникли после хирургического вмешательства;
  • Прогрессирующий энтерит;
  • Онкология или воспаление кишечника;
  • Наличие в организме некоторых видов гельминтов;
  • Длительная терапия лекарственными препаратами, которая приводит к снижению выработки желудочного сока и всасывание полезных веществ снижается;
  • Врожденные патологии на генетическом уровне.

Симптомы

Признаки дефицита витамина проявляются скоро. До этого симптомы и жалобы у людей почти ничем не различаются от характерных состояний при многих видах заболеваний.

И чаще люди жалуются на общее недомогание, шум в ушах, головокружение, слабость после активного отдыха или после физических нагрузок.

Проявляются расстройства пищеварительного тракта, и могут появиться заболевания ротовой полости – стоматит.

В последнем случае развивается пернициозная анемия.

Признаками b12 дефицитной анемии являются жалобы пациентов на тошноту, рвоту, вкусовых пристрастий, болевые ощущения в области живота, повышенный метеоризм, длительные запоры или диарея.

Это все может свидетельствовать о гастроэнтерите и быть следствием недостатка витамина группы В.

Со стороны неврологии:

  1. Возникновение “мурашек” в нижних и верхних конечностях.
  2. Ночные судороги ног.
  3. Нарушение мелкой моторики.
  4. Движения при ходьбе нарушены.
  5. Головные боли.
  6. Возникновения галлюцинаций.

Лечение и рекомендуемая диета

Прежде чем начать лечение анемии следует установить четкую причину возникновения дефицита В12.

Если у вас диагностировано наличие гельминтов, то правильно обратиться к врачу-инфекционисту и у него получить рекомендации и список лечения для устранения паразитов из организма.

Если имеют место изменение структуры органов пищеварения или всасывания полезных веществ нарушено из-за заболеваний желудка, то лечение проводит гастроэнтеролог.

Только после подтверждения и качественного обследования диагноза может начинаться лечение дефицитной анемии. Терапия назначается строго индивидуально в зависимости от стадии и симптомов заболевания.

При таком заболевание пациентам рекомендованы препараты витамина В12 в форме таблеток и инъекций. Суточная доза определяется лечащим врачом.

После проведения курса терапии следует продолжать поддерживающую профилактику и принимать назначенный препарат 1 раз в неделю на протяжении месяца.

Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания.

Продукты богатые витамином В12:

  • Продукты животного происхождения;
  • Морепродукты;
  • Кисломолочные напитки и сыры;
  • Желток яйца;
  • Субпродукты.

Вегетарианцам следует включать в рацион витаминные комплексы. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, по схеме, выбранной врачом.

Избегайте продуктов питания, которые станут причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.

Часто В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода.

Видеоролики про В12 дефицитную анемию

Причины и терапия анемии при недостатке фолиевой кислоты

Анемия развивается, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания.

Что может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты:

  • Скудный и несбалансированный рацион питания;
  • Алкогольное отравление и хроническая форма алкоголизма;
  • Беременность;
  • Глистные инвазии;
  • Заболевания печени, требующие диализа;
  • Онкология;
  • Прием некоторых форм лекарств, которые приводят к нарушению всасывания фолиевой кислоты.

Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.

Суточная доза, составляет не более 1 мг.

В тяжелых формах заболевания дозировку пересматривают и назначают в повышенном количестве.

Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм.

Симптомы анемии Аддисона-Бирмера

Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Заболевание развивается долго бессимптомно и медленно.

Сначала появляются слабость, головные боли и головокружение, одышка, учащенное сердцебиение. Часто у больных появляются отрыжка, беспричинная тошнота, понос и жжение на языке на самом его кончике.

Со стороны невралгии будут похолодание конечностей и неустойчивое положение во время движения.

Внешний вид тоже изменяется и появляется одутловатость лица и стойкие отеки рук и ног.

Строго следить за составом крови и вовремя принимать назначенные препарата, так в 2 словах можно дать рекомендацию, чтобы болезнь не смогла перейти в серьезную форму.

Чем лечить это заболевание

Лечение болезни проводят препаратами витаминов В12, и улучшения наступают уже после однократного приема лекарства в форме внутримышечной инъекции.

Первые дни лечения должны включат в себя прием лекарственной формы препарата по 100-200 мкг в сутки, но постепенно дозировка понижается, только надо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Перорально фолиевую кислоту принимают по 30-60 мг в день.

Неплохое действие имеют препараты: биопар и муковит.

Когда у пациента наступает ремиссия, то нужно постоянное наблюдение у доктора, а в качестве профилактики лечение продолжается до момента полного исчезновения дефицита витамина, но не следует пренебрегать его приемом в течение определенного времени по 1-2 раза в месяц в дозировке 100 мкг.

Питание должно быть богатым на продукты с большим содержанием белка, жиры следует резко ограничить.

Отвар шиповника, свежая зелень и обилие фруктов и овощей должны всегда присутствовать на столе.

Потребность человека в витамине В12 определена как 3-5 мкг в сутки, поэтому, проводя исследования крови и наблюдение у врача, помогут людям, страдающими описанными формами анемии держать болезнь под контролем и принимать эффективные своевременные меры.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

Приветствую всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12 помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина, развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно 3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в организм в нужном количестве.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

  • Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок. Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень гемоглобина и повышает объем билирубина.
  • Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку, прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
  • Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую часть живота.
  • Во время физических нагрузок возникает головокружение, одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше кислорода. Поэтому, сердце увеличивает частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает самочувствие.
  • Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
  • Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
  • УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.
  • Расстройство стула (понос или диарея)
  • Изжога
  • Плохой аппетит
  • Снижение веса
  • Вздутие живота
  • Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
  • Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается вкусовые ощущения
  • Во рту повышается риск инфекций
  • В полости рта появляются болезненные ощущения и чувство жжения
  • После еды может возникать боль в животе. Особенно, если человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

  • Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли на разных участках тела
  • Покалывание в пальцах рук и на запястьях
  • Нарушение координации движений
  • Мышечная слабость. Если заболевание будет прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
  • Больной теряет контроль над мочеиспусканием и опорожнением кишечника
  • Бессонница
  • Плохая память
  • Депрессия
  • Психоэмоциональные расстройства
  • Галлюцинации
  • Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

  • Рацион питания без достаточного количества мясных и молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у детей грудного возраста.
  • Плохое всасывание кобаламина
  • Недостаточное количество белка (фактор Касла), который необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы – антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка. Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые нарушения.
  • Повреждение кишечника, вызванное хирургическим вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры и злокачественными новообразованиями.
  • Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
  • Неполноценная работа печени, почек и других органов, которые участвуют в усвоении витамина В12.
  • В ряде случаев, организм нуждается в повышенном количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных клеток (эритроцитов).
Читать еще:  Догоспитальная помощь при внезапном повышении артериального давления и гипертензивном (гипертоническом) кризе

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют столкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо устранить причину его дефицита.

  • Больному может потребоваться вывести глистов из организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
  • Дополнительный приём витамина В12 в виде внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг. Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
  • При анемической коме, когда больной из-за дефицита кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным исходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

  1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
  2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных женщин.

По номеру купона – 1117, для всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

  • Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.
  • Если вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о которых я писала выше.

Методы диагностики

  • В первую очередь, врач проводит осмотр пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах, сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и артериальное давление.
  • Затем, назначается общий анализ крови, анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в составе крови и биохимических показателей.
  • Для того чтобы определить какое количество витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
  • Для определения ритма сердца проводят ЭКГ (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим осложнениям:

  • Онемение рук и ног, слабость мышц, недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и периферических нервов.
  • Кома. Возникает в результате кислородного голодания головного мозга.
  • Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого здоровья! Берегите себя.

Анемия у детей

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

  • Причины анемии у детей
  • Классификация анемии у детей
  • Симптомы анемии у детей
  • Диагностика анемии у детей
  • Лечение анемии у детей
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Читать еще:  Желчегонные народные средства при застое желчи

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

B12-дефицитная анемия

Тяжелая прогрессирующая анемия, возникающая при нарушении усвоения витамина B12, поступающего с пищей, вследствие пониженной (или при отсутствии) секреции внутреннего желудочного фактора.

Причины возникновения. Ключевая причина – эндогеннная недостаточность витамина В12, возникающая вследствие нарушения его всасывания из-за прекращения секреции внутреннего фактора (гастромукопротеида). Нарушение всасывания В12 может возникнуть в результате:

поражения желудочно-кишечного тракта воспалительным или злокачественным процессом,

субтотального или тотального удаления желудка,

обширной резекции части тонкого кишечника.

Также B12-анемия может развиться вследствие:

хронического энтерита или глютеновой энтеропатии;

конкурентного поглощения витамина B12 в тонком кишечнике широким лентецом или микроорганизмами;

полного исключения из рациона пищи животного происхождения;

длительного снижения внешнесекреторной активности поджелудочной железы, следствием чего является нарушение расщепления протеина R, без которого витамин В12 не может связаться с мукополисахаридом;

длительного принятия некоторых лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, 6-меркаптопурин, азатиоприн, ацикловир, фторурацил, цитозар, фенобарбитал и др.

В редких случаях пернициозная анемия развивается при нормальной секреции внутреннего желудочного фактора и обусловлена врожденным отсутствием транскобаламина-2, с которым витамин В12 связывается и доставляется в печень, либо в результате отсутствия в кишечнике белкового акцептора (воспринимающего) витамина В12, необходимого для поступления цианкобаламина из кишечника в кровеносное русло.

В отдельных случаях имеет место генетический фактор развития В12-дефицитной анемии вследствие врожденного нарушения выработки желудочного фактора или наличия антител против париетальных клеток.

Факторы риска.

1. Возраст старше 40 лет;

2. Женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Симптомы. Заболевание развивается постепенно, с медленным нарастанием симптомов. Набор симптомов очень разнообразен. Наиболее частые проявления:

Слабость, вялость, головокружение, диспепсические расстройства, шум в ушах, склонность к ожирению;

Бледность кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, иногда – пожелтение склер;

Со стороны желудка: отрыжка, тошнота, потеря вкусовых ощущений, снижение аппетита вплоть до отвращения к пище, тяжесть в эпигастрии, иногда дисфагия, чувство жжения языка, слизистой оболочки рта.

Со стороны кишечника: неустойчивый стул, снижение веса;

Кардианальный синдром: одышка, сердцебиение, боли в области сердца, миокардиодистрофия. При аускультации сердца выслушивается функциональный анемический шум. На ЭКГ определяется снижение ST, расширение желудочкового комплекса.

Отечный синдром: периферические отеки, как результат недостаточности кровообращения.

Увеличение печени, селезенки;

Клинические проявления:

Часто – тяжелая анемия в периферической крови (анализ из пальца);

В костном мозге — признаки мегалобластического типа кроветворения.

Осложнение . При нелеченой В12-дефицитной анемии может развиться синдром пернициозной комы, проявляющийся ишемией головного мозга, потерей сознания, арефлексией, падением температуры тела, снижением АД, рвотой, непроизвольным мочеиспусканием.

Диагностика. Проводится при помощи тщательного гематологического исследования, включающего изучение картины периферической крови, стернального пунктата и сывороточных факторов, участвующих в гемопоэзе. Точный диагноз очень важен, т.к. в ряде случаев больные нуждаются в пожизненном лечении.

Лечение. Включает парентеральное введение витамина В12 или гидрооксикобаламина (метаболит цианкобаламина) в дозах, обеспечивающих удовлетворение дневной потребности и удвоение запасов депо. В12 вводят по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение двух недель, затем один раз в неделю до нормализации уровня гемоглобина, после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.

При наличии неврологической симптоматики необходимо введение препарата в дозе 1000 мкг каждые две недели в течение шести месяцев.

В отдельных случаях назначаются массивные дозы цианкобаламина по 1000 мкг ежедневно в течение 7–10 дней, далее два раза в неделю до исчезновения неврологических признаков.

Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации симптомов гипоксии.

После терапии кобаламином может наблюдаться нехватка в организме калия, поэтому в процессе лечения витамином В12 необходимо тщательно контролировать содержание калия в крови и при необходимости проводить заместительную терапию.

Наблюдение. Больные В12-дефицитной анемией подлежат диспансерному наблюдению, в ходе которого проводится мониторинг состояния периферической крови 1-2 раза в год, а также лечение заболеваний и состояний, приведших к развитию данного вида анемии.

В12-дефицитная анемия у детей

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

  • Мужчины
  • Женщины
  • Дети
  • Беременные
  • Акции
  • Симптомы
  • Формы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения и последствия
  • Профилактика

Симптомы В12-дефицитной анемии у ребенка

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Анемический (то есть со стороны системы крови):
    • слабость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание « мушек» перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • снижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • снижение аппетита;
    • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Формы В12-дефицитной анемии у ребенка

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах и переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

Норма содержания гемоглобина в крови варьируется в зависимости от возраста ребенка. Но, в среднем, гемоглобин должен быть не ниже 100 г/л.

Причины В12-дефицитной анемии у ребенка

В12-дефицитная анемия у детей встречается преимущественно в возрасте до 3-х лет, реже – в подростковом возрасте, крайне редко – в остальные возрастные периоды (дошкольный, младший школьный и старший школьный).
Это связано с повышенным расходом витамина В12 в периоды интенсивного роста.

Причины В12 -дефицитной анемии.

  • Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
  • Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
  • Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
    • образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
    • структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств));
    • врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
  • Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
  • Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
  • Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
  • Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
  • Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Среди факторов риска В12 -дефицитной анемии выделяют заболевания желудка.

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика В12-дефицитной анемии у ребенка

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация детского гематолога.
Читать еще:  Ставить ли прививку от клещевого энцефалита ребенку

Лечение В12-дефицитной анемии у ребенка

  • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
  • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
    • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия В12-дефицитной анемии у ребенка

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
  • Замедляется рост ребенка (рост может быть ниже возрастной нормы).
  • Нарушается гармоничное развитие ребенка (часть из показателей – рост, вес, развитие речи и др. – соответствует возрасту, а часть отстает).
  • Часто возникают инфекционные заболевания.
  • Имеющиеся хронические заболевания протекают тяжелее.

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Медицина 2.0

Диета при В12-дефицитной анемии

Суточная потребность в витамине В12 составляет 3-5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2-3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.

Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:

Заболевания печени. Такие заболевания, как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительной тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.

Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.

Пациентам необходимо обязательно питаться правильно и сбалансировано, чтобы в меню находилось достаточное количество витаминных и минеральных веществ, а также белков. Желательно отказаться от продуктов, способных раздражать слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта. Крайне важную роль играет отказ от потребления алкоголя и от самых разных вредных продуктов. Пациентам показано еще и ограничение потребления жиров.

Диета предполагает, что в рационе должно присутствовать много продуктов, богатых витамином В12. К таковым в первую очередь относятся субпродукты, представленные говяжьей, свиной и куриной печенью, а также сердцем, почками и пр. Необходимо обязательно включить в свой рацион рыбу и морепродукты, разные виды мяса, к примеру, крольчатину, говядину, баранину и свинину. Также стоит есть еще и яичный желток, и разные сыры, и кисломолочные продукты.

Содержание витамина В12 в некоторых продуктах питания

Печень говяжья — 60 мкг
Печень свиная — 30 мкг
Печень куриная — 16 мкг
Скумбрия -12 мкг
Мясо кролика — 4,3 мкг
Говядина — 2,6 мкг
Морской окунь — 2,4 мкг
Свинина — 2 мкг
Треска — 1,6 мкг
Карп — 1,5 мкг
Куриное яйцо — 0,5 мкг
Сметана — до 0,4 мкг

Полезные продукты при анемии

— мясо, сливки, масло – содержат аминокислоты, белки;

— свекла, морковь, фасоль, горох, чечевица, кукуруза, помидоры, рыба, печень, овсяная каша, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи – содержат необходимые для процесса кроветворения микроэлементы;

— зеленые овощи, салаты и зелень, зерновые завтраки – содержат достаточное количество фолиевой кислоты;

— вода из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, что способствует всасыванию железа в ионизированной форме организмом;

— дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.);

— мед – способствует усвояемости железа;

— сок сливы – содержит до 3 мг железа в одном стакане.

Кроме этого, рекомендуется употребление земляники, малины, винограда, бананов, орехов, лука, чеснока, сока яблок, ананаса, айвы, абрикоса, вишни, калины, березы.

Кабачки, патиссоны, салат, помидоры, сок с них в соединении с соком моркови, картошки содержит необходимые для лечения анемии элементы.

Опасные и вредные продукты при анемии

Следует ограничить употребление жиров, молока, мучных сдобных изделий, чая, кофе, кока-колы

Исключить из рациона блюда, которые содержат рассол и уксус (они разрушительно влияют на кровь).

Опасным для здоровья и жизни есть употребление алкоголя при анемии (особенно крепких напитков и суррогатных заменителей). Спиртные напитки способствуют патологическим процессам при течении анемии, возникновению осложнений в виде синдрома нарушения свертываемости крови.

Цель назначения: улучшить состояние питания организма, повысить его защитные силы, усилить восстановительные процессы в пораженном органе.

Общая характеристика: диета повышенной энергоценности с преимущественным увеличением содержания белков, особенно молочных, витаминов, минеральных веществ (кальций, железо и др.), умеренным увеличением количества жиров и углеводов.

Кулинарная обработка и температура пищи обычные.

Химический состав и энергоценность: белки – 110–130 г (60 % животные), жиры – 100–120 г (20–25 % растительные), углеводы – 400–450 г; энергетическая ценность 12,6–14,2 МДж (3000–3400 ккал); натрия хлорид – 15 г, свободная жидкость – 1,5 л.

Режим питания: 5 раз в день.

Рекомендуемые продукты и блюда .

1. Пшеничный и ржаной хлеб и различные мучные изделия (пирожки печеные, бисквиты, сдоба и др.).

3. Различные виды мяса, птицы и рыбы, исключая очень жирные, в любой кулинарной обработке. Печень, мясопродукты (колбаса, ветчина, сосиски), рыбопродукты (сельди, балыки, икра, консервы – шпроты, сардины и др.); нерыбные морепродукты.

4. Молочные продукты в полном ассортименте с обязательным включением творога и сыра.

5. Яйца – в разном приготовлении.

6. Жиры: сливочное, растительное масла в натуральном виде, топленое – для приготовления блюд.

7. Разная крупа (особенно гречневая, овсяная), макаронные изделия. Бобовые, хорошо разваренные, в виде пюре.

8. Овощи, фрукты, ягоды – в любой кулинарной обработке, но частью обязательно сырые.

9. Различные закуски, особенно лиственные и овощные салаты.

10. Соусы – мясной красный, молочный бешамель, сметанный, молочно-яичный и др.

11. Пряности – в умеренном количестве.

12. Различные сладкие блюда, мед, варенье и др.

13. Напитки – любые, обязательно овощные и фруктовые соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей.

Исключают: очень жирные сорта мяса и птицы, бараний, говяжий и кулинарные жиры; острые и жирные соусы, торты и пирожные с большим количеством крема.

Примерное меню диеты № 11:

• 1-й завтрак: салат из свежей капусты с яблоками со сметаной, омлет, каша овсяная молочная, чай с молоком;
• 2-й завтрак: сыр, чай;
• обед: борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом, компот;
• полдник: отвар шиповника;
• ужин: зразы мясные, фаршированные луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, чай;
• на ночь: кефир.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector