Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез атеросклероза — стадии развития заболевания сосудов

Все об атеросклерозе сосудов: как определить, лечить и профилактировать болезнь

Понятие атеросклероза на слуху у многих. Кажется, что каждый человек среднего возраста и старше подвержен ему. Но ведь если норма – это наиболее часто встречающийся вариант, то может и беспокоиться не о чем?

Давайте разберёмся, стоит ли считать болезнью накопление липидов в сосудистой стенке, на каком этапе можно диагностировать наличие атеросклеротической бляшки и каковы последствия длительного пребывания белков и жиров в неположенном месте. Итак, откуда в наших сосудах кашица и кто её должен съесть?

Атеросклероз: что это такое?

Само слово «атеросклероз» звучит угрожающе. Но его расшифровка способна позабавить: с греческого athḗra переводится как «кашица», а sklḗrōsis обозначает «затвердевание».

Причины заболевания и его морфологический субстрат

Для того, чтобы изначально гладкая и плотная стенка сосудов смогла стать надёжным вместилищем для жирной кашеобразной субстанции, необходима цепь патологических процессов:

  1. Нарушение соотношения фракций жиров крови (дислипидемия).
  2. «Неправильные» липиды захватываются особыми клетками и транспортируются в стенку сосудов.
  3. Эндотелий (внутренний слой сосуда) повреждается (при вирусных и бактериальных инфекциях, аллергических реакциях) и начинает пропускать внутрь стенки компоненты плазмы крови. Первыми новую локацию осваивают белки, и для закрепления своих прав на неё они крепко связываются с липидами.
  4. Дырки в эндотелии – это плохо. Поломка диагностируется тромбоцитами и моноцитами, и они налипают на повреждённое место.
  5. Моноциты проявляют инициативу и проникают вглубь поврежденной стенки сосуда. Попадание в интиму делает их макрофагами (клетками, способными к поглощению), и они активно вбирают в себя капли липидов.
  6. Макрофаги занимаются молекулярным синтезом: они продуцируют химические вещества, которые являются сигналами к разрастанию волокон соединительной ткани (основы будущей бляшки).
  7. Появление соединительной ткани приводит к голоданию и гипоксии гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Поэтому по периферии бляшки разрастаются сосуды, разрыв которых обуславливает осложнения.

Патогенез длится не один год. Ускорить движение организма к станции под названием «атеросклероз сосудов» могут следующие факторы:

    не поддающиеся влиянию: возраст (45 и выше для сильного пола и 55 для слабого), мужской пол (увы, он лишён благотворного действия эстрогенов), генетическая склонность;

Если мы предотвратим развитие заболевания у себя, мы снизим риск возникновения осложненного атеросклероза у наших детей.

  • зависящие от человека:
    • курение (патофизиология никотина губительна для эндотелия сосудов – их внутреннего слоя, запускающего механизм);
    • артериальная гипертензия (напор тока крови сильнее, чем было рассчитано природой, и стенки повреждаются механически);
    • ожирение (повышает уровень «неправильных» липидов крови, без которых атеросклероза бы не было);
    • недостаточная физическая активность.

Что такое бляшка и как она выглядит?

Морфологическим субстратом (структурной основой) болезни является бляшка. На гистологии она выглядит бугристым выпячиванием. Её размер зависит от количества липидов, которые попали между гладкомышечными клетками сосудистой стенки (а накапливаются они там с раннего детства). Жировые вкрапления постепенно обрастают соединительной тканью и могут полностью стенозировать просвет артерии.

Однако ещё до этого могут возникнуть осложнения, которые заставят пациента, испугавшись приговора инвалидности, бросить курить и начать принимать лекарства.

Классификации болезни, ее виды и стадии

Морфологическая классификация стадий атеросклероза

СтадияВид микропрепарата
ДолипиднаяВ интиме (внутреннем слое сосуда) появляются капли жира
ЛипоидозВерхний слой артерии местами пропитывается липидами и белками, это похоже на жирные пятна и полосы
ЛипосклерозВокруг очага липидно-белковой инфильтрации разрастается соединительная ткань
АтероматозСередина бляшки полностью теряет целостность и приобретает вид «кашицы». За счет разрушения разросшихся вокруг микрососудов возникают кровоизлияния в толщу отложений
ИзъязвлениеСформировавшаяся на поверхности бляшки относительно ровная покрышка отрывается, остаётся кратер язвы
АтерокальцинозОкончательная инфильтрация бляшки солями Кальция

Хирургические стадии атеросклероза:

СтадияСтепень перекрытия просвета сосуда
1Гемодинамически незначимаяМеньше 50%
2Стеноз50-70%
3ОбтурацияБолее 70%

По охвату поражённых сосудов выделяют:

  • генерализованный атеросклероз;
  • мультифокальный;
  • атеросклероз периферических артерий (облитерирующий);
  • поражение магистральных сосудов.

Клинико-морфологические формы атеросклеротического процесса

ФормаМесто поражения
Атеросклероз аортыАорта, чаще брюшной отдел
Сердечная (ишемический атеросклероз)Венечные сосуды, клапаны
ПочечнаяАртерии почек
Мозговая (церебральная)Внутричерепные сосуды
КишечнаяМезентериальные артерии
Атеросклероз артерий нижних конечностейБедренные артерии
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов (БЦС)Правые сонная, позвоночная (на внечерепных участках) и подключичная артерии

Атеросклероза вен не бывает. Это связано с отличной от артериальной структурой стенки сосуда и намного более спокойным течением крови.

Атеросклеротическое поражение вены возможно только после выполнения операции аортокоронарного шунтирования. В таком случае сосуд оказывается на месте артерии и противостоит турбулентному (с завихрениями, сильному) току крови, и микроповреждения его интимы дают липидам возможность имплантации.

Как проявляется атеросклероз и каковы его симптомы?

Атеросклероз поражает артерии мышечного и мышечно-эластического типа. Они расположены во всех значимых органах тела человека. Поэтому симптомы атеросклероза могут проявляться как патология практически любой системы организма. Чаще всего встречаются:

  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, острый инфаркт миокарда);
  • аритмии и нарушения проводимости;
  • острые (инсульты, транзиторные ишемические атаки) либо хронические нарушения мозгового кровотока);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (приступообразная боль в животе);
  • аневризма аорты;
  • гангрена конечностей.

Начальные признаки болезни

Картина болезни зависит от того, в каком органе сосуды поражены больше. Возможны такие симптомы:

  • преждевременное старение кожи;
  • извилистый ход артерий, неравномерное уплотнение их стенки при прощупывании;
  • разное наполнение пульса на левой и правой руке;
  • головокружение и кратковременная потеря сознания, шум в ушах;
  • ощущение сердцебиения, сопровождающееся одышкой;
  • загрудинная сжимающая боль;
  • повышение систолического и снижение диастолического давления;
  • приступы боли в верхней и средней части живота, которые сопровождаются повышенным газообразованием и запорами;
  • сахарный диабет;
  • ощущение онемения кожи ног и ползания мурашек;
  • боль в ножных мышцах при ходьбе, которая проходит после нескольких остановок.

Какие обследования проходить пациенту и как диагностировать заболевание?

Непосредственно на атеросклеротическую этиологию нарушения функций органов укажут:

  • наличие факторов риска;
  • биохимический анализ крови, липидограмма (повышение уровня холестерина, триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, уменьшение количества липопротеинов высокой плотности);

При установлении степени поражения определенного органа, следует провести инструментальные обследования:

  • сонографию, доплеровское исследование (визуализация изменений в тканях с помощью ультразвука);
  • ангиографию (рентген-контраст поможет обнаружить неровности бляшек на внутренней поверхности сосудов);
  • спиральную компьютерную томографию с контрастированием («золотой стандарт» диагностики патологии сосудов головного мозга и паренхиматозных органов);
  • электрокардиографию.

К кому обратиться и как лечить?

Начальные проявления атеросклероза неспецифичны, и если они и заставят среднестатистического человека обратится к врачу, то это будет участковый терапевт или семейный врач. Специалист оценит симптоматику, проведёт анализ факторов риска, сделает выводы относительно липидного спектра крови. Для определения прогноза могут потребоваться дополнительные исследования.

Выписанные назначения будут включать рекомендации по диете и лечению.

Принципы медикаментозной терапии

Лечение направлено на:

  • снижение уровня синтеза холестерина (приём статинов, фибратов);
  • уменьшение всасывания жиров из пищи (ингибиторы абсорбции холестерина, секвестранты желчных кислот);
  • предупреждение тромбоэмболических осложнений (антиагреганты, разжижающие кровь препараты);
  • купирование симптомов (обезболивающие, спазмолитики).

Приём народных средств (например, чеснока или лимона) не поможет очистить бляшки. Горечь останется в желудке, и никакого эффекта на сосуды не окажет. Однако здоровое питание значительно замедляет прогресс атеросклероза.

В каких случаях прибегают к хирургическому лечению?

Лечение атеросклероза хирургическим путём необходимо проводить при условии наличия третьей стадии сужения сосуда. Существуют такие способы вмешательства:

  • балонная ангиопластика (просвет артерии восстанавливают, раздувая внутри неё баллон, при этом атеросклеротическая бляшка равномерно «размазывается» по стенкам, по окончании манипуляции его извлекают);
  • стентирование артерий (в сосуд вводят тонкий решетчатый цилиндр, в месте сужения его раскрывают, он расправляется и прижимает бляшку к стенке, а затем постепенно врастает в эндотелий сосуда).

Излечим ли атеросклероз?

Атеросклеротические бляшки являются лишь проявлением глобальных изменений в организме. Современная терапия способна предотвратить возникновение осложнений, облегчить симптомы и продлить жизнь пациента, но получить излечение раз и навсегда невозможно.

Каковы наиболее частые осложнение и последствия?

Атеросклероз страшен развитием таких состояний:

  • гангрена кишечника и конечностей;
  • ишемический колит;
  • аневризма (выпячивание стенки) аорты;
  • инфаркт миокарда;
  • очаговая дистрофия сердечной мышцы;
  • миокардиосклероз;
  • коронаросклероз;
  • вторичная артериальная гипертензия;
  • ишемический инфаркт, геморрагический инсульт;
  • атеросклеротическое слабоумие;
  • атрофия мышц.

Выводы

Наиболее эффективные методы лечения атеросклероза заключаются в превентивных мерах:

  • бороться с причиной (нормализовать липидный профиль путем изменения образа жизни и медикаментозными мерами);
  • при наличии признаков ишемического синдрома не сидеть в ожидании ампутации, а пройти через хирургическое вмешательство для благоприятного исхода.

Клиническая симптоматика атеросклероза не будет докучать в пожилом возрасте, если на ранних этапах развития заболевания дать шанс макрофагам сосудистой стенки утилизировать все липиды. А «съесть всю кашу» они смогут, если человек будет вести здоровый образ жизни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Этиология и патогенез атеросклероза — стадии развития заболевания сосудов

Облитерирующий атеросклероз аорты, ее ветвей и магистральных артерий, снабжающих кровью нижние и верхние конечности, наряду с коронаросклерозом и атеросклерозом артерий головного мозга является наиболее частой причиной потери трудоспособности и преждевременной смерти лиц старше 40—45 лет.

Этиология атеросклероза полностью не выяснена. Заболевание чаше всего возникают у людей, чья работа связана с большим нервно-психическим напряжением. Несомненно, важен алиментарный фактор: более часто атеросклероз встречается у жителей тех стран, где употребляют в пищу большое количество белков и жиров, содержащих холестерин. Предрасполагающую роль в развитии болезни играют метаболические и эндокринные нарушения (атеросклероз у больных сахарным диабетом, подагрой, у лиц с ожирением, пониженной функцией щитовидной железы н т. п.). Отмечено наследственное предрасположение к атеросклерозу. В последние годы появились убедительные данные о значении в развитии атеросклеротического процесса аллергических и аутоиммунных факторов.

Патогенез атеросклероза сложен и недостаточно изучен. Несомненно, что большая роль в механизме развития болезни принадлежит экзогенному и эндогенному холестерину. Биохимические исследования показали, что при атеросклерозе нарушен не только холестериновый обмен, но и вообще обмен липидов, в состав которых входят фосфолипиды, нейтральный жир и жирные кислоты. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего увеличивается содержание насыщенных жирных кислот и уменьшается содержание ненасыщенных. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом липопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций липопротеинов и уменьшается содержание липопротеинов, в которые входят фосфолипиды. Биохимические исследования показывают, что в патогенезе атеросклероза большее значение, чем количественное содержание холестерина и крони, имеют его качественные изменения и нарушения его соотношений с другими липидами, а также с белками.

Немаловажное значение имеют изменения интимы сосудов, предшествующие отложению холестерина. Нарушения местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки (изменение количества мукополисахаридов и белковых структур интимы) создают благоприятные условия для образования атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Помимо изменений сосудистой стенки, проникновению липопротеинов в стенку н расщеплению их в интиме способствует ряд факторов, например гидростатическая нагрузка. Так, магистральные артерии, снабжающие кровью нижние конечности и часто находящиеся под гидростатической нагрузкой, нередко поражаются атеросклеротическим процессом раньше артерий других сосудистых областей. Нарушение ламинарности кровотока в области бифуркаций артерий также благоприятствует отложению холестерина в интиме сосудов. Под влиянием нервно-рефлекторных, а также эндокринных воздействий и отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость, что ведет к пропотеванию в интиму составных частей плазмы — белков, лнпопротеннов, кальция — и, в конечном счете, к формированию атеро-склеротических бляшек.

Изменения локализуются преимущественно в крупных артериях эластического типа: аорте, коронарных, церебральных, почечных и крупных артериях конечностей. При небольшой давности заболевания атеросклеротические бляшки бывают мягкими и лаже отечными из-за мукоидного набухания н белкового пропитывания интимы. По мере прогрессировать склероза и гиалиноза они становятся твердыми и ломкими, особенно при атерокальцинозе, иногда подвергаются распаду и изъязвляются. Прорыв кашицеобразного детрита и просвет сосуда может привести к тромбозу или эмболии.

Несмотря на то что атеросклероз является генерализованным заболеванием, окклюзням довольно часто подвергаются артерии только одного сосудистого бассейна, а иногда только одной артерии. Другие сосуды остаются при этом сравнительно интактными. Изолированный, сегментарный характер заболевания позволяет использовать наряду с различными консервативными мероприятиями реконструктивные операции на сосудах. Артерия выше и ниже места закупорки нередко остается почти без признаков атсросклеротического поражения, что является залогом хорошего исхода восстановительной операции.

Клинические проявления атеросклеротических окклюзий различных участков артериальной системы настолько специфичны, что позволяют выделить вполне определенные клинические синдромы. Последние различаются между собой в зависимости не только от симптоматики, но и в значительной степени от методов диагностики, а главное характера лечения. Наиболее часто встречаются атеросклеротические стенозы и окклюзии венечных артерий, вызывающие развитие ишемической болезни сердца, о которой подробно говорилось в разделе, посвященном заболеваниям сердца.

Клинически вполне очерчен симптомокомплекс окклюзконного поражения ветвей дуги аорты, проявляющийся различными неврологическими расстройствами, обусловленными ишемией головного мозга и недостаточностью артериального кровообращения верхних конечностей.

Хорошо разработаны диагностика и хирургическое лечение окклюзионных поражений почечных артерий, сопровождающихся реноваскулярной гипертонией, а также окклюзии чревной и брыжеечной артерий с синдромом брюшной ангины н нарушениями функции пищеварения. Симптомокомплексы окклюзионных поражений ветвей дуги аорты и почечных артерий описаны в предыдущем разделе.

Довольно широко распространены атеросклеротические окклюзии терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий, бедренных, подколенных артерий, а также артерий голени. Такие закупорки нередко сопровождаются выраженной ишемией нижних конечностей и могут приводить к гангрене последних.

41. Атеросклероз, этиология, стадии развития, патогенез, последствия, принципы лекарственной терапии.

Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

1 стадия — долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.

2 стадия — стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.

3 стадия — стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.

4 стадия — стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.

5 стадия — стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)

Лекарственная терапия направлена на контроль и воздействие на уровень сывороточного холестерина, ли-попротеидов, а также на питание и укрепление сосудистой стенки. С целью снижения содержания холестерина в крови больных атеросклерозом используют много лекарственных препаратов (клофибрат, полиспонин, никотиновую кислоту, холестирамин и другие). Для ‘ воздействия на сосудистую стенку назначают пармидин (ангинин, продектин). Однако их недостаток в том, что нормализующее действие проявляется только в период приема препарата и исчезает после отмены, отсюда необходимость в длительном применении — месяцы, годы, что не всегда удобно и желательно для больного, ведь химиопрепараты далеко не безвредны для организма, поэтому особую значимость в лечении атеросклероза приобретают лекарственные средства, приготовленные из растительного сырья. Среди них наибольшее-применение нашли лекарственные травы и препараты из них, влияющие на холестериновый обмен. В частности, полиспонин — сухой экстракт (таблетки) из корневищ и корней диоскореи ниппонской, который назначается по 0,1—0,2 3 раза в день после еды в течение месяца, курс лечения повторяется 3—4 раза через 7—10-дневный перерыв.

Этиология и патогенез атеросклероза — стадии развития заболевания сосудов

Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

  • Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия;
  • Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек;
  • Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

  • Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке;
  • Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина;
  • Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов;
  • Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов;
  • Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий;
  • Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови;
  • Сахарный диабет;
  • Высокое артериальное давление;
  • Избыточный вес;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов;
  • Погрешности в диете;
  • Стрессы, хроническая усталость.

Симптомы патологии

Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:

  • Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью;
  • Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног;
  • Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги;
  • Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание;
  • Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.

Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.

Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления. Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания. При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.

Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

  • Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
  • Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
  • Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
  • Измерение артериального давления;
  • Оценка пульсации артерий;
  • Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

  • Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ;
  • Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза;
  • Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК;
  • Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

  • Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга;
  • Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови;
  • Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Причины и этапы развития патогенеза атеросклероза

Атеросклероз — это системная патология, протекающая в хронической форме и которая связана с нарушением обменных процессов нутриентов — молекул белков и молекул жиров.

Данная патология приводит к разрушениям интимы сосудистых оболочек холестериновыми бляшками, которые перекрывают артериальный просвет и нарушают кровоток по артериальному руслу.

Патогенез патологии атеросклероз — это многоэтапный процесс развития заболевания, при котором происходит закономерное чередование одного этапа за другим.

Чтобы прервать такое поэтапное чередования и перехода патологии в осложнённую форму, необходима медикаментозная терапия, а также противохолестериновая диета и изменение привычного стиля жизни.

Чтобы эффективно бороться с атеросклерозом, необходимо знать причину его возникновения, а также патогенез данной патологии.

Экзогенные факторы-провокаторы

Этиология патологии атеросклероз разделяется профильными специалистами на эндогенные и экзогенные факторы-провокаторы.

Экзогенные факторы развития атеросклероза человек может исключить из своей жизни, если изменит привычный стиль жизни и откорректирует свое питание:

  • Неправильное питание. Человек употребляет в большом количестве жирные продукты, а также много копчёных и жареных блюд. Это приводит к развитию гиперхолестеринемии;
  • Перебивание больного в постоянных стрессовых ситуациях;
  • Малоподвижный стиль жизни. При таком способе жизни снижается метаболизм в организме и происходит сбой в обменных белковых процессах и в липидном обмене;
  • Хроническая стадия алкоголизма. Алкогольное возлияние разрушает внутреннюю часть сосудистой оболочки, и провоцирует отложения в ней холестерина. Разрешается при атеросклерозе выпить немного красного вина в день, но не стоит забывать о том, что красное виноградное вино, негативно влияет на клетки печени. Вино можно пить только тогда, когда нет патологии печени;
  • Никотиновая зависимость. При курении происходит повышение в организме оксида ионов азота, который воздействует на сосуды, расширяя их. При постоянном расширении сосудистых оболочек, они теряют эластичность и способность сокращаться, что нарушает кровоток в сосудистом русле и приводит к травмированию артериального эндотелия;
  • Гипертоническая болезнь, имеющая выраженную симптоматику;
  • Нарушения в работе эндокринной системы, приводящие к развитию патологии сахарный диабет первого и второго типа;
  • Патология в нарушении обменных процессов, что приводит к подагре;
  • Избыточный вес, который приводит к ожирению. Ожирение приводит к нарушению обменных процессов и метаболизму и по этой причине происходит развитие сахарного диабета, сердечных болезней, гипертонии и атеросклероза;
  • Гиперхолестеринемия. При длительном высоком индексе липидов, низкомолекулярные липопротеиды оседают на эндотелии и начинают процесс формирования атеросклеротической бляшки.

Факторы-провокаторы патологии атеросклерозк содержанию ↑

Эндогенные факторы-провокаторы

К эндогенным факторам развития патологии относятся:

  • Генетическая наследственная предрасположенность к гиперхолестеринемии. Наследственные аномалии на уровне генов провоцирует нарушения липидного обмена, что приводит к семейной гиперхолестеринемии, которая становится главной причиной в патогенезе атеросклероза;
  • Половая принадлежность. У мужчин, в среднем возрасте патология атеросклероз развивается в несколько раз чаще, чем в таком же возрасте у женщин. В организме женщины, в ее репродуктивном периоде, половые гормоны защищают организм от воздействия холестерина на кровеносную систему и предотвращают развитие атеросклероза. В климактерический период, когда происходит затухание гормонального фона у женщин, тогда повышается риск развития атеросклероза у женщин, так же как и у мужчин;
  • Возрастная категория. С возрастом происходят не только изменения в гормональном фоне, но и снижается эластичность сосудистых оболочек, а также замедляются все метаболические процессы в организме, поэтому происходит развитие сердечных патологий и атеросклероза.

к содержанию ↑

Патогенез атеросклероза

Патогенез патологии атеросклероз довольно сложен. Это взаимодействие нескольких патологических факторов, что приводят к образованию атеросклеротической бляшки, которая имеет осложнённую форму и неосложнённую.

Патогенез делится на основных три этапа формирования бляшки (атерогенез патологии):

  • Этап формирования липоидоз — это образование на эндотелии жирового пятна, или же липидной полоски;
  • Этап липосклероза — это стадия формирования фиброзного типа бляшки;
  • Этап развития атеросклеротической бляшки, которая имеет осложнённую форму.

к содержанию ↑

Первоначальный этап

Липидные жировые пятна — это небольшие по своим размерам (от 1,0 миллиметра до 1,5 миллиметров) участки на внутренней стороне артериальной оболочки крупных кровеносных магистралей.

Жировые пятна имеют желтоватый оттенок и состоят из клеток, в составе которых в большом количестве есть липопротеиды и молекулы Т-лимфоцитов.

Также в малом количестве в жировом пятне присутствуют макрофаги. Со временем, жировые пятна сливаются в одну целостную полоску, которая немного возвышается над сосудистым эндотелием.

Липидные полоски имеют такой же молекулярный состав, что и жировые пятна. На этом этапе развития патологии атеросклероз, молекулы холестерина находятся внутри клеток, и только малая часть снаружи.

Формула ХС и ТГ

Липидные жировые пятна и образованные ими полоски — это результат отложения липопротеидов в интиме артериальной оболочки. Перед тем, как образовалось в эндотелии жировое пятно, интима артерии была травмирована и имеет микротрещины.

На повреждённом участке происходит отложение низкомолекулярных липопротеидов.

На данном этапе развития болезни, можно мерами профилактики приостановить дальнейшее налипание холестериновых масс на артерии.

Причины травматизма внутренней артериальной оболочки

Причинами повреждения внутренней оболочки артерии могут быть:

  • Механическое действие от потока крови в русле. Чаще всего поражаются места разветвления магистральных артерий;
  • Гипертензия. От увеличения напряжения кровяного потока поражается эндотелий;
  • Увеличение концентрации в составе крови липопротеидов низкой молекулярной плотности, а также липопротеида А. Увеличивает риск развития атеросклероза гликозилированная форма липидов при патологии сахарный диабет;
  • Гипоксия, или же гипоксемия системы кровотока в хронической форме;
  • Никотиновая зависимость — является фактором поражения внутренней артериальной оболочки;
  • Увеличение концентрации молекул гомоцистеина. Данная патология происходит при дефиците фолиевой кислоты в организме, а также при недостатке витаминов группы В — В6 и В12;
  • Вторжение в организм вирусных, или же инфекционных агентов. При хламидийной инфекции поражаются сосуды от хронического типа воспалительного процесса в крови, вызванного хламидийными агентами.

В результате такого повреждения сосудистой интимы, происходит дисфункция эндотелия, и снижаются вазодилатирующие факторы:

  • Вещество простациклин;
  • Окись азота.

Но идет повышение вазоконстрикторных факторов:

  • Молекул эндотелинов;
  • Молекул АII;
  • Вещество тромбоксан А2.

Также идет повышение проницаемости эндотелия и еще большего его повреждения. Многие вещества проникают в интиму, и начинают свои разрушительные действия на внутреннюю артериальную оболочку.

К таким веществам относятся:

  • Модифицированные липопротеиды низкой молекулярной плотности;
  • Модифицированные молекулы липопротеина А;
  • Молекулы моноцитов;
  • Молекулы лимфоцитов.

Все попадающие вглубь интимы, данные молекулы, подвержены окислению, или же гликозилированию и еще сильнее разрушают своим присутствием сосудистый эндотелий, а также по руслу кровотока, данные модифицированные молекулы разносятся по всем магистральным артериям, в поисках нового места для образования жирового пятна.

На новом месте снова начнется такой же патогенез холестериновой бляшки. Лечение атеросклероза на данном этапе способно полностью избавить артерии от липидных пятен.

Холестериновые пятна встречаются уже в раннем возрасте и к 10 — 15 годам они могут занимать 10,0% магистральной артерии.

Прогрессирования жировых отложений приводит к тому, что уже в 25 лет, атеросклеротической бляшкой может быть закрыто от 30,0% до 50,0% магистральных артерий.

Коронарные артерии поражаются уже в 10 лет и имеют закрытый просвет холестериновым пятном не менее 10,0%, а к 40-летию у людей наблюдается развитие атеросклероза в мозговых артериях.

Патогенез атеросклероза к содержанию ↑

Особенности этапа липосклероза

Следующая стадия патогенеза патологии атеросклероз — это разрастание соединительной фиброзной ткани на месте формирования липидного пятна. Патогенез липосклероза начинается с формирования холестериновой бляшки, внутри которой находится липидное ядро.

На данном этапе происходит разрастания сетки на сосудах, которая имеет хрупкую структуру и легко поддается травмированию.

На первоначальном этапе патогенеза патологии атеросклероз соединительная фиброзная ткань включает в свой состав такие элементы:

  • Молекулы коллагена;
  • Эластичные клетки волокон;
  • Структуры клеток.

В процессе патогенеза клеточные структуры заменяются коллагеновыми тканями, и происходит формирование холестериновой бляшки.

Типы атеросклеротических бляшек

Существуют такие типы атеросклеротических бляшек:

  • Холестериновая бляшка жёлтого оттенка. Данная бляшка отличается формированием холестеринового ядра с тонкой капсулой из соединительной фиброзной ткани. Соединительная ткань капсулы достаточно слаба и имеет свойства травмироваться. При разрыве холестериновой капсулы происходит стадия осложнённой атеросклеротической бляшки. Холестериновые новообразования начинают разрастаться вглубь просвета, и в процессе патогенеза патологии атеросклероз может произойти полное закупоривание магистрального сосуда бляшкой;
  • Атеросклеротическая бляшка белого оттенка. Данная бляшка имеет в своем составе ядро, которое достаточно плотное и не поддается травмированию от влияния на него провоцирующими факторами. Такой тип атеросклеротической бляшки достаточно быстро приводят к сужению артериального просвета и провоцируют развитие патологии тромбоз, который может привести к полной окклюзии магистральной кровеносной артерии.

к содержанию ↑

Стадии морфогенеза

При использовании микроскопии и инструментальных методов исследования патогенеза патологии атеросклероз, ученым удалось составить схему теории патогенеза развития атеросклеротических бляшек.

Данная схема патогенеза патологии артерий, включает такие стадии формирования атеросклеротических бляшек:

  • До липидный этап патогенеза болезни атеросклероза. На данной стадии происходит только нарушения в липидном обмене и метаболизме, которые повышают проницаемость артериальной оболочки, где происходят микротравмы. На данном этапе патогенеза патологии заметны жировые пятна на внутренних сторонах артериальных оболочек;
  • Стадия патогенеза патологии атеросклероз — липоидоз. Это этап формирования на эндотелии жирового пятная, или липидной полоски. На данном этапе развития болезни происходит набухание эластических клеточных мембран и происходит их деструктуризация;
  • Этап патогенеза атеросклеротических новообразований — липосклероз. На данном этапе происходит формирование жировых и белковых комплексов, а также начинает идти процесс разрастания соединительной фиброзной ткани, что провоцирует развитие твердой фиброзной атеросклеротической бляшки;
  • Стадия патогенеза заболевания атеросклероз — атероматоз. На этом этапе происходит распад липидной массы, находящейся в ядре атеросклеротической бляшки, а также распад в коллагеновых волокнах и в эластичных тканях. Происходит формирование атероматозного типа детрита;
  • Стадия изъявление. На данной стадии атрофируются волокна мышц оболочки, что позволяет холестериновой бляшке достигнуть до наружной стенки артериальной оболочки. При разрушении покрывающего слоя артерии формируется язва атероматозного характера;
  • Последний стадия патогенеза патологии атеросклероза — атерокальциноз, проявляется в деформации артерий и формирования твердой атеросклеротической бляшки.

Последовательность развития морфологических измененийк содержанию ↑

Осложнённая форма патогенеза

Осложнения развития атеросклероза имеют свои особенности:

  • Формируется пристеночный эмбол (тромб);
  • Происходит кровоизлияние крови в холестериновую бляшку, которое провоцирует тромбоз;
  • Уменьшение артериального просвета бляшкой;
  • Развитие эмболии по причине выпадения из бляшки детрита;
  • Увеличение атероматозной бляшки молекулами кальция.

Заключение

Детальное исследование причины атеросклероза и его патогенез, позволяют лечащему доктору правильно назначить профилактику, а также процесс лечения, чтобы предотвратить осложнения заболевания и приостановить его прогрессирование.

Атеросклероз: этиология, патогенез

Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sklerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.

В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают следующие виды артериосклероза:

  • атеросклероз (метаболический артериосклероз);
  • артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
  • воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
  • аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
  • токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
  • первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
  • возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • обменные (экзо-и эндогенные);.
  • гормональные;
  • гемодинамический;
  • нервный;
  • сосудистый;
  • наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых — фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене — при портальной гипертензии).

Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая анатомия и морфогенез

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

  • жировые пятна или полоски;
  • фиброзные бляшки;
  • осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
  • кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях.

У 50% детей в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Читать еще:  Особенности шизофрении классификация симптомы причины развития и лечение расстройства
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector