Detilubvi.ru

Мама и Я
3 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Гипоксическиишемическое поражение ЦНС энцефалопатия у новорожденных

Гипоксическиишемическое поражение ЦНС энцефалопатия у новорожденных

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается примерно у 1-6 из 1000 живорожденных и является самой важной проблемой неонатальной неврологии (Levene et al., 1985, Volpe, 2001, Ferriero, 2004). Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) относится к серьезным состояниям, при котором 15-20% пострадавших детей умирает в течение неонатального периода, а у 25% развиваются стойкие неврологические последствия (Volpe, 2008). Более двадцати лет назад было отмечено завышенное значение перинатальной гипоксии в этиологии задержки умственного развития и церебрального паралича (Freeman и Nelson, 1988, Вах и Nelson, 1993).

Badawi et al. (1998) обнаружили, что многие новорожденные подвергались антенатальным факторам риска, таким как лечение материнского бесплодия или заболеваний щитовидной железы, тогда как другие имели и анте-, и интранатальные факторы риска. Хотя не исключается возможность наличия пренатальных факторов риска, вероятно повышающих чувствительность ребенка к проблемам родового периода, в проспективном исследовании результатов MPT Cowan et al. (2003) было отмечено, что у большинства новорожденных (n=351) с неонатальной энцефалопатией повреждение мозга возникало в момент рождения или незадолго до этого.

Определение гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) сложное и роль асфиксии в родах трудно точно установить, так что и сам термин ставится под сомнение; вместо него предлагается неопределенное понятие «неонатальная энцефалопатия» (Nelson и Leviton, 1991, Leviton и Nelson, 1992, Badawi et al, 1998). Диагноз ГИЭ не должен устанавливаться без серьезной клинической основы и тщательного анализа альтернативных вариантов, потому что они могут играть роль в терапии и этиологии.

Патофизиология. Недостаточное поступление кислорода, вызывающее развитие гипоксической-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), может возникнуть по двум механизмам: гипоксемия, т.е. ограниченный доступ кислорода в кровь; и ишемия, т.е. сниженная перфузия головного мозга. В большинстве случаев оба механизма связаны с асфиксией в виде гипоксии, сопровождающейся гиперкарбией (Altman et al., 1993). Обычно присутствующий при гипоксии ацидоз в значительной степени связан с повышенным образованием лактата. Преобразование глюкозы в молочную кислоту менее эффективно, чем окисление в цикле Кребса и митохондриальной системе транспорта электронов.

В результате окисления каждой молекулы глюкозы, переработанной в анаэробных условиях, образуется только две молекулы аденозина дифосфата (АДФ) по сравнению с 38 молекулами при аэробных условиях. Несмотря на значительное повышение скорости гликолиза и усиление мозгового кровотока из-за ацидоза и гиперкапнии (Laptook et al., 1988), потребности ткани мозга в кислороде не могут быть удовлетворены. Повышенная скорость гликолиза приводит к падению уровня глюкозы в мозге. Предупреждение этого состояния предварительным введением глюкозы повышает выработку АТФ и улучшает выживаемость (Vannucci и Yager, 1992). Однако избыточный уровень глюкозы в то же время приводит к повышенному образованию лактата, вредного для мозговой ткани взрослого, но, по-видимому, полезного для ЦНС новорожденного (Hattori и Wasterlain, 1990).

В итоге, в результате нехватки кислорода в клетках мозга снижается количество фосфокреатина и АТФ, конечных акцепторов электронов. Эти изменения были продемонстрированы у новорожденных с использованием фосфорной МРС (магнитно-резонансная спектроскопия) (Younkin et al., 1988, Laptook et al., 1989). Падение уровня высокоэнергетических соединений фосфата наблюдалось даже при стабилизации кардиопульмональной функции (Hope et al., 1984). В экспериментах на животных снижение уровня АТФ более чем на 30% происходило за 6 минут (Raichle, 1983). Также было отмечено накопление лактата, сохранявшееся в течение длительного периода времени (Groenendaal et al, 1994, Robertson et al., 1999).

Механизм повреждения мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Нейрональные повреждения являются следствием различных комбинаций кровоизлияний и некрозов.
Последние связаны с каскадом событий, инициированных высвобождением глютамата, приводящим к массивному входу кальция в клетки.
Образование оксида азота (NO), вероятно, также является важным фактором.

В действительности, нарушению мозговой функции предшествует сбой в энергетическом метаболизме (см. Volpe, 2001). При угрозе перебоев организм отвечает угнетением нейрональной активности по неопределенному механизму, но при длительной гипоксии этого недостаточно.

Однако мозг новорожденного чрезвычайно устойчив к гипоксии. При экспериментах на плодах обезьян потребовалось снижение сатурации кислорода на 90% в течение не менее 25 минут, чтобы вызвать повреждение ткани мозга. В результате, любой, достаточно тяжелый для повреждения мозга эпизод асфиксии вызывает нарушения и других органов, особенно сердца, и при таких условиях ишемия постоянна.

Ишемия оказывает влияние, подобное асфиксии (Painter, 1989). Процесс гликолиза ускоряется, но поглощению глюкозы препятствует нарушение кровотока, соответственно запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются, и накапливается лактат.

Влияние гиперлактатемии многопланово. Первоначально оно благотворно, поскольку повышает приток крови к мозгу, но затем становится вредным, так как хотя бы отчасти влияет на отек мозга, который в свою очередь может сдавить капиллярное русло и вызвать ишемию (Myers, 1972). В то же время он нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения, приводя к мозговому кровотоку пассивного давления (Lou, 1988), что делает мозг более чувствительным к изменениям системного давления крови. Сочетание отека мозга и системной недостаточности кровообращения, вероятно, играет существенную роль в происхождении гипоксического повреждения ЦНС. Гипоксия обычно повышает долю сердечного выброса, предназначенную для головного мозга.

По мере усиления степени гипоксии наблюдается уменьшение сердечного выброса с последующей неспособностью поддерживать артериальное давление на необходимом уровне. Но показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления остаются неизменными до тех пор, пока артериальная сатурация не снизится более, чем на 65%, а затем также линейно снижаются. Это снижение может поддерживаться на протяжении часов без развития энцефалопатии, если содержание кислорода в артериальной крови не упадет более, чем на 85% (Fenichel, 1997).

Механизм отека мозга и гипоксического повреждения у плодов до конца неясен. Levene et al. (1989) выявили хорошую корреляцию между высокой скоростью мозгового кровотока—предположительно отражающей церебральную гиперемию, которая, в свою очередь, может отвечать за повышение внутричерепного давления — и неблагоприятным течением. Lupton et al. (1988) показали, что отек в большей степени является следствием, чем причиной, нейрональных некрозов, объясняя, таким образом, ограниченную эффективность противоотечного лечения новорожденных с ГИЭ (Levene et al., 1987). Не было замечено различий в степени внутричерепной гипертензии у детей с ГИЭ в группе выживших и умерших (Goitein et al, 1983).

Последние данные подтверждают основную роль апоптоза в развитии гипоксически-ишемического повреждения мозга новорожденных, возможно, даже большую, чем некроз после повреждения. Во время неонатального поражения мозга токсичность возбуждающих медиаторов, оксидативный стресс и воспаление способствуют ускоренной гибели клеток, главным образом, посредством апоптоза или некроза, что зависит от области поражения и тяжести повреждения. В настоящее время известно, что ГИЭ состоит из двух последовательных стадий, с окончательным повреждением с отсрочкой на несколько часов во время второй из них, определяемой как вторичная недостаточность энергии. Тем не менее, профилактика возможна, как только появляется терапевтическое окно.

Механизмы повреждения и некроза клеток при гипоксии и ишемии не просто итог энергетической недостаточности. Это вторичные пусковые факторы каскада разрушительных событий при достижении критического уровня дефицита энергии. Такие события происходят в течение нескольких часов. Избыточная мембранная деполяризация и высвобождение возбуждающих аминокислотных нейротрансмиттеров, в первую очередь глютамата (Lipton и Rosenberg, 1994), приводит к массивному входу кальция через NMDA и АМРА мембранные рецепторы (Morley et al., 1994) и к накоплению кальция в цитозоле. Кальций, в свою очередь, активирует различные липазы, протеазы и нуклеазы с последующим разрушением основных клеточных белков. Свободные радикалы прямо или косвенно вызваны повышенным уровнем кальция в цитозоле (McCord, 1985) и оксида азота (Dawson et al., 1992), играющего главную роль в их образовании.

Этот каскад возбуждающих медиаторов в конечном счете приводит к повреждению мембраны, разрушению цитоскелета и, наконец, к дезинтеграции клетки.

Теоретически существует возможность предотвращения многих процессов, поэтому проводились исследования с различными средствами, в том числе блокаторами кальциевых каналов (Miller, 1993, Palmer и Vanucci, 1993); антагонистами возбуждающих аминокислот (Hattori et al., 1989), особенно магнезией (Marret et al., 1995, Nelson и Grether, 1995); ингибиторами синтеза оксида азота (Dawson et al., 1992); акцепторами свободных радикалов (Palmer и Vannucci, 1993) и веществами, подавляющими образование свободных радикалов типа аллопуринола (Palmer et al., 1990, van Bel et al., 1998, Benders et al., 2006).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.11.2018

Симптомы и лечение ишемии головного мозга у новорожденных детей: аноксическое поражение и гипоксические изменения

Головной мозг — самый сложный и важный орган в теле человека. Чтобы он хорошо функционировал, необходимо много факторов. Одним из таких важнейших условий нормальной работы мозга является достаточный доступ к нему кислорода. Особенно чувствителен к кислородному голоданию мозг новорожденного. Нарушения, возникшие в результате церебральной ишемии, могут оставить отпечаток на всю оставшуюся жизнь. Как современная медицина справляется с этим состоянием и есть ли надежные методы профилактики, вы узнаете, прочитав нашу статью.

Что такое ишемия головного мозга?

Ишемия головного мозга — это состояние, которое развивается в результате его кислородного голодания (гипоксии). Это нарушение может возникать во внутриутробном периоде, в процессе родов и в первые часы жизни. Сразу после рождения начинается бурное созревание центральной нервной системы (ЦНС), каждый миг формируются новые нейронные связи, которые будут отвечать за функции организма в течение всей жизни.

В этот период головной мозг испытывает повышенную потребность в кислороде, поэтому любое нарушение кислородного снабжения и гипоксия действует на него повреждающе. Погибшие в результате церебральных гипоксических нарушений нервные клетки не восстанавливаются, и их гибель отражается на функции мозга.

Степени заболевания и симптомы у новорожденных

Интенсивность проявления симптомов зависит от масштабов ишемии и вызванного ею повреждения мозговых клеток. Педиатры различают три степени клинических проявлений ишемии:

  • Первая, или легкая, степень характеризуется вялостью или повышенным возбуждением в первую неделю после рождения. В этот период ребенок находится под наблюдением невропатолога в родильном отделении. После выписки домой он также нуждается в патронаже.
  • Вторая, или средняя, степень. К общей вялости ребенка присоединяются неврологические симптомы, проявляющие себя дрожанием подбородка при плаче, косоглазием, судорогами. Детей со среднетяжелой ишемией требуется лечить в стационаре.
  • Третья, или тяжелая, степень характеризуется угнетением дыхательных и прочих рефлексов, имеются признаки ишемической гипертензии и гидроцефалии. Таких деток сразу после рождения помещают в реанимацию, где им проводят интенсивную терапию. После выписки ребенка ставят на учет к детскому невропатологу, который проводит дальнейшее амбулаторное лечение и наблюдает малыша.

Причины развития ишемии у детей

Главным фактором, приводящим к ишемии мозга, является недостаток поступающего к нему кислорода. В течение внутриутробного периода единственным источником кислорода для развивающегося плода является организм матери, с которым ребенок связан плацентой и пуповиной. Следовательно, нарушение в любом из звеньев цепочки материнский организм-плацента-пуповина-плод становится фактором риска для развития перинатального кислородного голодания и ишемии. Причинами таких нарушений могут быть:

  • плохие условия в период беременности (неполноценное питание, стресс, перегрузки);
  • острые и хронические заболевания матери в период вынашивания (анемия, сердечно-сосудистая патология, сахарный диабет);
  • ранний и поздний токсикозы;
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • патологии плаценты (предлежание, отслойка, кальцификация);
  • нарушения пуповины (пережатие, обвитие вокруг шеи плода).

Помимо периода беременности, церебральная ишемия развивается в ходе родов или после них. Болезнь может возникнуть по причине следующих факторов:

Читать еще:  Домашние роды: что нужно знать о них, чтобы рожать дома

Последствия и осложнения

Дети, перенесшие третью степень ишемии, нуждаются в особом внимании как со стороны родителей, так и со стороны врачей. У них нередко наблюдаются нарушения зрения, слуха, координации движений. Такие детки могут иметь неврологические отклонения (косоглазие, судороги) и неадекватное поведение (сверхвозбудимость, заторможенность). Им сложнее овладевать новыми навыками и учиться в школе. Особо запущенные случаи ишемии заканчиваются инвалидностью ребенка.

Диагностика патологии мозга

Диагностика ишемии головного мозга должна быть комплексной и направлена на выявление характера и объема поражения, а также факторов, способствующих возникновению ишемических поражений. Для периода беременности основными методами являются ультразвуковое исследование плода и оценка его сердечной деятельности. УЗИ позволяет выявить нарушение роста и развития плода, отклонения в пропорциях и размере его головки.

На УЗИ хорошо видна патология плаценты, ее расположение, а также состояние пуповины и ее положение относительно частей тела ребеночка. Исследование сердцебиения оценивает работу сердца (частоту, интенсивность и ритм).

Только что родившегося ребенка осматривает педиатр. Состояние новорожденного помогает определить специальная шкала Апгар. Она оценивает 5 параметров (цвет кожных покровов, частоту сердцебиения, рефлекторную возбудимость, мышечный тонус, дыхание). Каждому из параметров присваивается оценка в баллах от 0 до 2, по сумме всех баллов судят о состоянии ребенка.

Лечение ишемии головного мозга у новорожденных

Главным правилом лечения является его немедленное и безотлагательное начало. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов спасти клетки головного мозга от гибели. Все методы лечения направлены на то, чтобы обеспечить достаточное поступление кислорода к мозгу. Комплекс мероприятий зависит от степени тяжести ишемических изменений.

Первая степень не требует применения медикаментов. Новорожденному проводят сеансы лечебного массажа, который благотворно влияет на кровоток и обогащение крови кислородом. Поначалу массаж проводят в родильном отделении, где находится ребенок. После выписки сеансы продолжают в домашних условиях. Для этого инструктор обучает родителей правильной массажной технике и контролирует процесс.

2 степень ишемии проявляет себя более серьезными изменениями и требует дополнительных методов. Первое время детки лечатся в стационаре, где их наблюдает детский невролог. Помимо лечебного массажа, им назначают процедуры и препараты, выбор которых зависит от характера основных симптомов.

Для устранения судорог и других неврологических симптомов используют Фенобарбитал, а для устранения гипоксии применяют кислород. При наличии стойкого улучшения новорожденного выписывают, но он продолжает наблюдаться у участкового педиатра и детского невролога. При необходимости ребенка направляют на обследование к другим специалистам (окулисту, лору).

Тяжелая степень ишемии мозга является серьезной проблемой. Ребенка немедленно помещают в отделение реанимации для новорожденных, где он находится в камере с определенным кислородным и температурным режимом. Для лечения деток используют противосудорожные препараты (Фенобарбитал), лекарства, улучшающие микроциркуляцию и кровообращение головного мозга. При тяжелых аноксических нарушениях применяют искусственную вентиляцию легких и питание через зонд. После выписки ребенка ставят на диспансерный учет у невропатолога, который занимается дальнейшим наблюдением и лечением малыша.

Профилактика заболевания

Поскольку большинство ишемий начинается во внутриутробном периоде, основным объектом профилактики являются будущие матери. Беременные женщины должны наблюдаться в женской консультации на протяжении всего периода вынашивания. Здесь они проходят всестороннее обследование, а также получают полезные рекомендации.

Основными пунктами профилактики ишемии являются:

  • здоровый образ жизни (прогулки на свежем воздухе, адекватные питание и отдых, отказ от вредных привычек);
  • лечение острых заболеваний и коррекция нарушений при хронических патологиях (сахарном диабете, гипертонии, заболеваниях почек);
  • обследование на выявление инфекций репродуктивных органов и их устранение.

Большинство этих методов просты и не требуют особых усилий. Внимательное отношение к себе в период беременности поможет избежать серьезных проблем и сохранит здоровье вашего малыша.

Перинатальная энцефалопатия

Перинатальная энцефалопатия – это различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции.

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы перинатальной энцефалопатии
  • Диагностика
  • Лечение перинатальной энцефалопатии
  • Профилактика перинатальной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) – мозговая дисфункция, вызванная гипоксическим, травматическим, инфекционным, токсико-метаболическим воздействием на ЦНС плода и новорожденного. Использование собирательного термина «перинатальная энцефалопатия» в детской неврологии и педиатрии обусловлено схожестью клинической картины, развивающейся при различных механизмах повреждения головного мозга. Поэтому, строго говоря, формулировка «перинатальная энцефалопатия» не является диагнозом и требует дальнейшего синдромологического анализа.

В структуре патологии нервной системы детского возраста перинатальная энцефалопатия составляет более 60%. Последствия перинатальной энцефалопатии у детей могут варьировать от минимальной мозговой дисфункции и вегето-сосудистой дистонии до гидроцефалии, ДЦП и эпилепсии.

Причины

Ведущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия. Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием:

  • отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца, сахарный диабет, пиелонефрит, бронхиальная астма, гипертоническая болезнь и др.);
  • неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша, внутриутробные инфекции, гемолитическая болезнь плода, гестоз, фетоплацентарная недостаточность);
  • патологических родов (узкий таз, преждевременные роды, затяжные или стремительные роды, слабость родовой деятельности и пр.).
  • вредных привычек беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ);
  • приема потенциально опасных для плода лекарственных препаратов;
  • профессиональных вредностей, экологического неблагополучия.

Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств, врожденных пороках сердца, сепсисе новорожденных и т. д.

Внутричерепные родовые травмы, как причина перинатальной энцефалопатии, главным образом связаны с механическим воздействием — использованием травмирующих плод акушерских пособий, родами в тазовом предлежании, неправильным вставлением головки, тракцией за головку и т. д.

Патогенез

Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гипо-/ гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС.

Классификация

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют острый период (первый месяц жизни), ранний восстановительный (до 4-6 месяцев) и поздний восстановительный периоды (до 1-2-х лет) и период остаточных явлений.

К основным клиническим синдромам перинатальной энцефалопатии относятся синдром двигательных расстройств, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости (синдром гипервозбудимости), синдром угнетения ЦНС, гипертензионно-гидроцефальный синдром, судорожный синдром, вегето-висцеральный синдром.

При определении степени тяжести перинатальной энцефалопатии учитывается оценка состояния новорожденного по шкале АПГАР:

  • легкая степень — 6 — 7 баллов. Проявлением легкой формы перинатальной энцефалопатии служит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Недоношенные дети с легкой формой перинатальной энцефалопатии составляют группу повышенного риска по развитию судорожного синдрома.
  • среднетяжелая степень — 4 — 6 баллов. Перинатальная энцефалопатия обычно протекает с синдромом угнетения ЦНС и гипертензионно-гидроцефальным синдромом.
  • тяжелая степень – 1-4 балла. Тяжелая форма перинатальной энцефалопатии характеризуется прекоматозным или коматозным состоянием.

Симптомы перинатальной энцефалопатии

Ранние признаки перинатальной энцефалопатии могут быть выявлены неонатологом сразу после рождения ребенка. К ним относятся слабый или поздний крик новорожденного, длительный цианоз, отсутствие сосательного рефлекса, изменения двигательной активности и др.

Клиника легкой формы перинатальной энцефалопатии включает повышенную спонтанную двигательную активность новорожденного, трудности засыпания, поверхностный беспокойный сон, частый плач, мышечную дистонию, тремор подбородка и конечностей. Перечисленные нарушения обычно обратимы и регрессируют в течение первого месяца жизни.

Синдром угнетения ЦНС при среднетяжелой форме перинатальной энцефалопатии протекает с вялостью, гипорефлексией, гиподинамией, диффузной мышечной гипотонией. Типично наличие очаговых неврологических расстройств: анизокории, птоза, сходящегося косоглазия, нистагма, нарушения сосания и глотания, асимметрии носогубных складок, асимметрии сухожильно-надкостничных рефлексов. Гипертензионно-гидроцефальный синдром характеризуется напряжением и выбуханием большого родничка, расхождением швов, увеличением окружности головы, нарушением сна, пронзительными вскрикиваниями. Неврологические расстройства при среднетяжелой перинатальной энцефалопатии частично регрессируют к позднему восстановительному периоду.

Тяжелая степень перинатальной энцефалопатии сопровождается адинамией, мышечной гипотонией вплоть до атонии, отсутствием врожденных рефлексов, реакции на болевые раздражители, горизонтальным и вертикальным нистагмом, аритмичным дыханием и пульсом, брадикардией, артериальной гипотонией, приступами судорог. Тяжелое состояние ребенка может сохраняться от нескольких недель до 2-х месяцев. Исходом тяжелой перинатальной энцефалопатии, как правило, является та или иная форма неврологической патологии.

В раннем и позднем восстановительном периодах перинатальной энцефалопатии встречаются синдромы: церебрастенический (астеноневротический), двигательных нарушений, судорожный, вегегативно-висцеральный, гипертензионно-гидроцефальный.

Синдром двигательных нарушений может проявляться мышечным гипо-, гипертонусом или дистонией, гиперкинезами, парезами и параличами. Астеноневротическому синдрому соответствуют нарушения сна, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство ребенка.

Судорожный синдром в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии может выражаться не только непосредственно судорогами, но и мелкоамплитудным дрожанием, автоматическими жевательными движениями, кратковременной остановкой дыхания, спазмом глазных яблок и т. д.

Вегето-висцеральная дисфункция при перинатальной энцефалопатии проявляется микроциркуляторными нарушениями (бледностью и мраморностью кожных покровов, преходящим акроцианозом, холодными конечностями), желудочно-кишечными дискинезиями (срыгиванием, диспепсией, кишечными коликами и др.), лабильностью сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией, аритмией) и т. д.

Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР, ЗРР), минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения, прогрессирующая гидроцефалия).

Диагностика

Признаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом. При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требуется проведение дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

В целях изучения показателей метаболизма проводится определение КОС и газового состава крови, уровня глюкозы, электролитов, анализ состава спинномозговой жидкости.

Самую первую диагностическую информацию, позволяющую косвенным образом судить о наличии перинатальной энцефалопатии, получают с помощью ультразвукового исследования анатомических структур мозга — нейросонографии через большой родничок.

Для уточнения гипоксически-ишемических изменений мозговой ткани, обнаруженных при НСГ, проводится КТ или МРТ головного мозга ребенку. С целью оценки кровоснабжения головного мозга выполняется допплерография сосудов шеи ребенку и дуплексное сканирование артерий головы. ЭЭГ ребенку представляет наибольшую ценность в диагностике перинатальной энцефалопатии, протекающей с судорожным синдромом. При необходимости обследование ребенка может дополняться ЭхоЭГ, РЭГ, электронейромиографией, рентгенографией шейного отдела позвоночника.

Ребенку с перинатальной энцефалопатией необходима консультация окулиста с исследованием глазного дна. При задержке психического и речевого развития показана консультация детского психолога и логопеда.

Лечение перинатальной энцефалопатии

В остром периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией осуществляется в отделении патологии новорожденных. Ребенку показан щадящий режим, оксигенотерапия, при необходимости – зондовое питание.

Медикаментозная терапия назначается с учетом преобладающих синдромов перинатальной энцефалопатии. Для уменьшения внутричерепной гипертензии проводится дегидратационная терапия (маннитол), вводятся кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон и др.), выполняются лечебные спинномозговые пункции.

С целью нормализации метаболизма нервной ткани и повышения ее устойчивости к гипоксии осуществляется инфузионная терапия – введение растворов глюкозы, калия, кальция, аскорбиновой кислоты, препаратов магния и т. д. Для борьбы с судорогами используется фенобарбитал, диазепам и др. В рамках терапии перинатальной энцефалопатии показано назначение препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм головного мозга (винпоцетина, пирацетама, кортексина, депротеинизированного гемодеривата крови телят и др.).

Читать еще:  Капли; Гриппферон; в нос для детей

В восстановительном периоде лечение ребенка с перинатальной энцефалопатией, как правило, осуществляется амбулаторно или в условиях дневного стационара. Проводятся повторные курсы лекарственной терапии ноотропными препаратами и ангиопротекторами, лечебная физкультура, плавание, массаж, физиопроцедуры (амплипульстерапия, электрофорез), гомеопатическая терапии, фитотерапия, остеопатия.

При нарушениях речи — ЗРР, синдромах алалии и дизартрии показаны коррекционные логопедические занятия.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Полное выздоровление, как исход легкой степени перинатальной энцефалопатии наступает у 20-30 % детей. В остальных случаях в резидуальном периоде развиваются те или иные неврологические синдромы. Серьезность последствий зависит от характера и тяжести повреждения, своевременности и полноты оказания лечебной помощи. Высокая пластичность ЦНС у детей обусловливает большой резерв для восстановления нарушенных функций в первые месяцы жизни, поэтому крайне важно начать лечение как можно раньше даже при минимальных проявлениях перинатальной энцефалопатии.

Профилактика перинатальной энцефалопатии включает минимизацию факторов риска при беременности и родоразрешении. Основной задачей будущей мамы и акушеров-гинекологов на этапе ведения беременности служит предупреждение внутриутробной гипоксии, что может быть достигнуто терапией хронических заболеваний, коррекцией патологического течения беременности. Во время родов необходимо проводить профилактику интранатального травматизма плода.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного

Рубрика МКБ-10: P91.6

Содержание

  • 1 Определение и общие сведения
  • 2 Этиология и патогенез
  • 3 Клинические проявления
  • 4 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика
  • 5 Дифференциальный диагноз
  • 6 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Лечение
  • 7 Профилактика
  • 8 Прочее
  • 9 Источники (ссылки)
  • 10 Дополнительная литература (рекомендуемая)
  • 11 Действующие вещества

Определение и общие сведения [ править ]

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Синонимы: перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — синдром, характеризуемый наличием признаков острого повреждения головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия является наиболее распространенным поражением среди всей перинатальной патологии нервной системы.

Этиология и патогенез [ править ]

Основными причинами перинатальной гипоксии-ишемии являются:

• внутриутробная гипоксия (нарушения маточно-плацентарного и/или фетоплацентарного кровотока);

• интра- и постнатальная асфиксия, РДС (Респираторный дистресс — синдром), повторяющиеся приступы апноэ, врожденная пневмония или аспирационный синдром;

• ВПС (врожденные пороки сердца), гемодинамически значимый ОАП (открытый артериальный проток), персистирование фетальных коммуникаций;

• постнатальные нарушения системной гемодинамики, приводящие к резкому падению системного АД и снижению церебральной перфузии.

Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости (морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов. Особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорожденных лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.

В настоящее время показано, что у недоношенных новорожденных (при сроке гестации менее 35 нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорожденных при поддержании системного АД на нормальном уровне гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий, имеющих различное расположение в зависимости от гестационного возраста.

Последствия острой ишемии и степень ее повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. При снижении уровня кровотока на 20-30% нормативных показателей возникает первая реакция в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока до 50% нормальной величины сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат-ацидоза и тяжелыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счет коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия».

В этих условиях поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенесшие ранее ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсичных продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-D-аспарагиновая кислота и др.). В итоге каскада патологических процессов, инициированных тканевой гипоксией-ишемией в очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ, развивается воспалительная реакция нейроглии, что обусловливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Клинические проявления [ править ]

Церебральная гипоксия — ишемия I степени (легкая)

Возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорожденных, угнетение — у недоношенных длительностью не более 5-7 сут.

Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)

Возникают угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, гребущие, плавающие движения рук, педалирующие движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорожденных). Вегетативно-висцеральные нарушения.

Церебральная ишемия III степени (тяжелая)

Прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен эпилептический статус. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативновисцеральные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отек мозга).

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденного: Диагностика [ править ]

Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорожденного, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Также учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Широко используются результаты суточного мониторинга за такими показателями, как ЧСС, АД, температура тела, SO2, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование цереброспинальной жидкости. При возможности контролируют содержание нейроспецифических белков, таких как нейроспецифическая енолаза, глиальный фибриллярный кислый белок, основной белок миелина и др.

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга

Нехватка кислорода в организме человека в считаные секунды наносит иногда непоправимый вред. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) иногда звучит страшным приговором как для ребенка, так и для взрослого. Давайте разберемся, что это за болезнь, ее симптомы и насколько опасно гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в любом возрасте.

Особенности патологии

Дефицит кислорода неизбежно отражается на функционировании организма. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у новорожденных случается часто: как у доношенных деток, так и недоношенных. У 10% младенцев, перенесших ее, в дальнейшем ставят диагноз «ДЦП». Именно поэтому будущая мать должна чаще бывать на свежем воздухе и точно соблюдать рекомендации врача, чтобы снизить риск гипоксии до минимума.

У взрослых частой причиной патологии становятся травмы или имеющиеся серьезные заболевания. Если при приступе удушья помощь не будет оказана вовремя, то есть серьезный риск летального исхода или инвалидности. Немаловажную роль играет и степень тяжести патологии, чем она выше, тем меньше шансов у человека на возврат к полноценной жизни.

Когда наступает кислородное голодание в важнейшей части центральной нервной системы, это приводит к дефициту этого вещества в клетках мозга, что замедляет кровоток и все метаболические процессы. При таком недостатке питания нейроны мозга в некоторых участках органа начинают отмирать, приводя к неврологическим нарушениям.

Ускоряет процесс отек мозга, возникающий также из-за сбоя в кровообращении. Давление растет, и клетки начинают быстрее гибнуть. Чем быстрее проходит процесс, тем больше шансов на то, что повреждения будут необратимыми.

Причины возникновения

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых и у детей возникает по разным причинам. Их важно знать, чтобы принять все меры для ее предупреждения.

У взрослых

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия возникает на фоне нехватки кислорода, к чему приводят следующие причины:

  • состояние удушья;
  • удушение;
  • сбой дыхательной системы любого рода происхождения;
  • наркотическая зависимость, передозировка;
  • патологии кровеносной системы, приводящие к ее непроходимости или разрыву;
  • цианид, окись углерода — отравление;
  • длительное пребывание в задымленном месте;
  • травма трахеи;
  • остановка сердца;
  • болезни, приводящие к параличу мышечной ткани дыхательной системы.

Острая гипоксическая энцефалопатия наступает, если кислород не поступал в организм несколько минут. Это тяжелое течение патологии, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Зафиксированы единичные случаи, когда люди выживали, но для них это заканчивалось тяжелой формой серьезных психических болезней.

У новорожденных

Причиной такого состояния у только родившегося ребенка может быть:

  • удушье во время родов из-за слабой родовой деятельности;
  • преждевременный родовой процесс или с патологическими факторами, такими как выпадение пуповины;
  • болезни инфекционного генеза у матери;
  • ряд физических факторов от грязного воздуха до радиационного излучения.

Именно асфиксия у грудничков является самым частым фактором, приводящим к ГИЭ. Врачи выделяют следующие факторы риска для ее возникновения:

  • гипотония острой формы у роженицы;
  • недоразвитость легких, что приводит к недостатку кислорода в крови;
  • сложности в работе сердца;
  • травмирование плода узким тазом матери или из-за проблем с пуповиной;
  • сложности в родовой деятельности, травма, стресс;
  • гипоксия;
  • родовое кровотечение;
  • халатность медицинского персонала;
  • отслойка плаценты;
  • изменение формы черепа плода из-за давления;
  • родовая травма, разрыв матки;
  • низкое предлежание плаценты.

Степени тяжести и характерные симптомы

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия имеет 3 степени тяжести, для которых характерны свои проявления. По ним врачи часто дают предварительную характеристику повреждений мозговой деятельности и приблизительный прогноз.

Легкая степень

При такой степени у больного будет:

  • расширен зрачок и широко открыты веки;
  • отсутствовать концентрация внимания;
  • нарушена координация движений, блуждающее поведение;
  • выявлена либо сонливость, либо гипервозбудимость;
  • высокая степень раздражительности;
  • отсутствовать аппетит;
  • нарушено мозговое кровообращение.

Средняя степень

Неврология при ней будет более выражена, т. к. нарушение насыщения мозга кислородом более длительное:

  • у малыша спонтанные крики без причины;
  • защитный и опорный рефлекс либо ослаблен, либо отсутствует вовсе;
  • признаки мышечной слабости;
  • опущение верхнего века;
  • увеличение давления цереброспинальной жидкости;
  • метаболический ацидоз крови;
  • невралгические приступы;
  • сбой в глотательном процессе.

Тяжелая степень

Поражение в таких случаях более тяжелое, что проявляется в:

  • судорожности;
  • синюшности кожи;
  • потере сознания;
  • гипертензии;
  • отсутствии двигательных возможностей;
  • косоглазии;
  • коме или прекоме;
  • отсутствии реакции зрачков на свет;
  • сбое дыхательного процесса с сильной аритмией;
  • тахикардии.

ПЭП — это разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста. Ее диагностируют как сразу после рождения, так и на первом году жизни. Развивается ПЭП как внутриутробно, в процессе родовой деятельности, так и в первые 10 дней с момента рождения.

Она может быть трех степеней тяжести с характерной симптоматикой и протекать в острой форме — до месяца, в раннем восстановлении функций — до 4 месяцев, при позднем восстановлении — до 2 лет.

Диагностика

Перинатальный синдром ишемии на фоне гипоксии мозга начинают диагностировать, делая визуальный осмотр ребенка. Так же и со взрослыми. Несмотря на все достижения медицины, уникальный тест, позволяющий точно выявить ГИЭ, до сих пор не придуман. Все лабораторные методики направлены на выявление того, насколько сильно поврежден мозг и текущее состояние всего организма.

Читать еще:  Слезный канал у новорожденных: непроходимость и ее лечение, массаж

Какими будут исследования, зависит от симптомов, и как они развивались. Для расшифровки анализов есть специальные биомаркеры, которые дают полную картину о степени ГИЭ. Для исследования нужна кровь больного.

Нейровизуализацию проводят с помощью:

  • нейросонографа и/или МРТ, томографа, показывающего внутренние повреждения мозга и изменения в нем;
  • доплерографа, фиксирующего работу мозгового кровотока;
  • электронейромиографа для определения чувствительности волокон периферии нервной системы.

Дополнительного могут использовать:

  • электроэнцефалограф для выявления задержки развития на ранней стадии и есть ли эпилепсия;
  • видеомониторинг для изучения двигательной активности малышей.

При необходимости пострадавшего осматривает окулист, чтобы определить состояние зрительных нервов и глазного дна, а также на наличие болезней генетического типа в этой области.

Лечение и уход

За пострадавшими должен быть особый уход, а за детьми, перенёсшими ГИЭ, он строится на контроле за:

  • температурой в помещении — не более 25 градусов;
  • его комфортной позой, поэтому тугое пеленание под запретом;
  • тем, чтобы свет был мягким и приглушенным;
  • тишиной;
  • кормлением, которое должно быть с контактом «кожа к коже» и согласно потребностям малыша;
  • дыханием, при сбое в котором подключают специальный аппарат.
  1. Хирургически, для восстановления и улучшения кровообращения в мозгу. Чаще всего для этих целей используют эндоваскулярную методику, которая не нарушает целостность тканей.
  2. Медикаментозно, выбирая препараты в зависимости от того, насколько тяжелая степень поражения и ее клинической картины.
  3. На антиконвульсантах, которые купируют судороги. Обычно это Фенобарбитал, дозировку которого подбирают индивидуально. Внутривенный способ самый быстрый. Но сам препарат противопоказан при сверхчувствительности, тяжелой форме гипоксической и гиперкаптической дыхательной недостаточности, проблемах с почкам и печенью, при беременности. Может быть использован Лоразепам, у него аналогичное воздействие и список противопоказаний.
  4. На сердечно-сосудистых средствах, чтобы увеличить системное сопротивление сосудов и сократительную функцию миокарда, что приводит к повышенному сердечному выбросу. Все средства этой группы влияют на почки, а при передозировке побочные эффекты предсказать сложно. Чаще всего используют Допамин, Добутамин.

Дальнейшее наблюдение

Из стационара выписывают только после прохождения полного курса физической терапии и комплексной оценки нервно-психического развития. Чаще всего после выписки пациенты не требуют специфического ухода, но регулярные осмотры в клинике обязательны, особенно для детей.

Если болезнь была тяжелой, то ребенок будет наблюдаться в специальном центре, где ему будет помогать врач по нервно-психическому развитию.

Лечение судорожности зависит от симптоматики центральной нервной системы и результатов исследований. Выписывают только с легким отклонением от нормы или вовсе в ее пределах. Фенобарбитал убирают постепенно, но обычно его пьют после выписки не менее 3 месяцев.

Прогноз и последствия

У взрослых прогноз зависит от степени поражения мозга патологией. Самыми частыми последствиями перинатальной ГИЭ являются:

  • задержка в развитии ребенка;
  • дисфункции мозга в плане внимания, сосредоточенности на обучении;
  • нестабильная работа внутренних систем организма;
  • эпилептические припадки;
  • гидроцефалия;
  • вегетососудистая дистония.

Не нужно думать, что это приговор, даже разлад в центральной нервной системе корректируют, обеспечивая нормальную жизнь пациентам. Треть людей с этим расстройством излечивается полностью.

Профилактика

Если речь идет о взрослых, то все профилактические мероприятия должны быть направлены на полный отказ от вредных привычек. При этом нужно регулярно заниматься спортом, избегая чрезмерных нагрузок, правильно питаться, проходить регулярные медицинские осмотры, чтобы выявить опасные патологии на ранней стадии для их успешного купирования.

От травм никто не застрахован, но если более осторожно себя вести, то и их можно минимизировать.

Снизить риск ГИЭ у новорожденного может только его мама еще в период беременности. Для этого нужно:

  • строго следить за режимом дня и личной гигиеной;
  • отказаться от никотина и алкоголя даже в минимальной дозировке;
  • проходить вовремя обследования у врачей и диагностику, особенно у невролога;
  • доверить роды только квалифицированному персоналу.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия опасная болезнь, но ее можно предотвратить, и даже вылечить, но только если помощь была оказана вовремя и в дальнейшем врачебные рекомендации не нарушаются.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьезное поражение оболочек мозга невоспалительного характера, которое диагностируется у новорожденных. Патология развивается из-за гипоксии плода.

Причины патологии

Постгипоксическая энцефалопатия не является редким заболеванием. Гипоксия, перенесенная плодом, вызывает кислородное голодание мозга, в результате чего происходит гибель некоторого количества нейронов. В период вынашивания ребенка гипоксию могут спровоцировать следующие факторы:

  • сердечная недостаточность у женщины;
  • сахарный диабет 1 или 2 типа у матери;
  • токсическое воздействие алкоголя, никотина, наркотических веществ;
  • несовместимость резус-фактора матери и плода;
  • многоплодная беременность.

Гипоксию часто переносят дети, рожденные переношенными. Еще один фактор, провоцирующий кислородное голодание плода – это угроза срыва или преждевременные роды.

Заболевание может развиться непосредственно в процессе родов по следующим причинам:

  • сильная кровопотеря;
  • неправильное положение плода;
  • обвитие;
  • стимуляция родовой деятельность;
  • преждевременный прокол пузыря.

Таким образом, причины развития патологии у детей могут быть обусловлены как внутриутробным развитием, так и осложненными родами или родовой травмой.

При гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных (ГИЭ) в первую очередь диагностируется асфиксия – состояние удушья, при котором младенец не может сделать первый вдох.

Приобретенная энцефалопатия проявляется в первую недели жизни ребенка. Она может быть спровоцирована врожденным пороком сердца или нарушением дыхательной функции.

Особенности развития и симптомы

Головной мозг является важнейшей частью центральной нервной системы человека. Кислородное голодание приводит к недостатку кислорода в тканях мозга, в результате чего нарушается нормальный кровоток и замедляются метаболические процессы. Недостаток питания приводит к отмиранию нейронов некоторых участков мозга, что чревато развитием ряда неврологических нарушений.

Нарушение кровообращения в тканях головного мозга новорожденного влечет за собой быстрое нарастание отека. Отечность тканей провоцирует повышение давления, в результате чего и происходит гибель нейронов.

Опытный врач распознает симптомы гипоксической энцефалопатии в первые минуты после появления ребенка на свет. О нарушении функционирования нервной системы свидетельствуют следующие симптомы:

  • слабый или запоздалый первый крик новорожденного;
  • снижение рефлексов;
  • капризность, постоянный плач;
  • синеватый оттенок кожи.

Диагностика гипоксической энцефалопатии, как правило, проводится в первый часы после появления на свет.

Формы патологии

В зависимости от степени поражения нервной системы, различают три степени тяжести болезни у младенцев:

  • легкая;
  • средняя;
  • тяжелая степени энцефалопатии.

Легкая форма заболевания характеризуется нарушением сна, проблемами с засыпанием и пробуждением, легкой беспокойностью и подергиванием подбородка. У ребенка наблюдается повышенная рефлекторная деятельность. Малыш беспокоен, часто беспричинно вскрикивает и плохо спит. Для этой формы характерно беспричинное повышение двигательной активности, с одновременным снижением глотательного и сосательного рефлексов. Заболевание успешно лечится в первые несколько недель после рождения и в дальнейшем не оставляет негативных последствий.

При гипоксической энцефалопатии средней степени тяжести наблюдаются следующие симптомы:

  • слабость естественных врожденных рефлексов;
  • неврологические нарушения локального характера;
  • ослабление мышц тела;
  • беспокойство, частые крики без причины.

Неврологические нарушения при средней степени тяжести болезни характеризуются косоглазием, птозом, ослаблением века.

Тяжелая форма гипоксической энцефалопатии у младенцев сопровождается следующими симптомами:

  • частые судорожные состояния приступообразного характера;
  • полное отсутствие рефлексов, характерных для новорожденных;
  • критически сниженное артериальное давление;
  • слабый пульс;
  • полное отсутствие мышечного тонуса.

Тяжелая форма патологии может сопровождаться нарушением работы различных внутренних органов.

Лечение патологии

Лечение назначается в зависимости от степени патологии. Причиной легкой степени энцефалопатии является нарушение мозгового кровообращения, поэтому все симптомы благополучно исчезают при нормализации кровообращения. Причиной заболевания средней степени тяжести является отек тканей и последующее повышение внутричерепного давления.

Лечение средней и тяжелой степени болезни основано на приеме следующих препаратов:

  • противосудорожные препараты;
  • лекарства для стимуляции работы сердечно-сосудистой системы;
  • противоотечные препараты.

Медикаментозное лечение включает большой перечень препаратов и подбирается индивидуально для каждого случая болезни у новорожденных.

Сразу после рождения, ребенка помещают в кувез. Малышам с такой патологией противопоказано тугое пеленание, громкие звуки и яркий свет. Малыш обязательно содержится при температуре не ниже 25 0 С. В большинстве случаев, новорожденным устанавливается система для вентиляции легких.

Ребенок содержится в стационаре длительное время. Состояние здоровья малыша требует тщательного контроля на протяжении как минимум первых двух недель жизни. В дальнейшем решение о продлении лечения в стационаре принимается врачом, в зависимости от тяжести поражения мозга у пациента.

Целью лечения в стационаре является:

  • насыщение тканей кислородом;
  • нормализация дыхательной функции;
  • снятие отечности тканей мозга;
  • нормализация внутричерепного давления.

В дальнейшем после снятия острых симптомов, ребенку показан курс физиотерапевтических процедур для нормализации всех метаболических процессов головного мозга.

После выписки из стационара лечение продолжается в домашних условиях с обязательным осмотром врачом каждые три-четыре дня. Так как при энцефалопатии часто развиваются судорожные припадки, прием противосудорожных препаратов может продолжаться вплоть до полугода, в зависимости от тяжести симптомов.

Домашнее лечение во многом зависит от того, как малыш развивается. Если задержек в развитии нет, а судорожные припадки больше не повторяются, ребенку достаточно регулярного осмотра неврологом, без дополнительного лечения дома.

При обширном повреждении центральной нервной системы, лечение продолжается длительно и корректируется, в зависимости от состояния пациента.

Возможные последствия и прогноз

Наиболее благоприятен прогноз при легкой степени заболевания. В этом случае терапия включает насыщение крови кислородом и стимуляцию нормального мозгового кровообращения. Как правило, тревожные симптомы успешно проходят в первую недели жизни малыша. Негативных последствий и неврологических нарушений при этом не наблюдается.

Во всех остальных случаях существует риск развития следующих последствий:

  • нарушение развития ребенка;
  • нарушение функции мозга;
  • нарушение работы некоторых внутренних органов;
  • местные неврологические нарушения;
  • гидроцефалия;
  • вегетативная дисфункция;
  • эпилепсия.

Нарушение функции мозга в дальнейшем может проявляться неспособностью длительной концентрации внимания и ослаблением памяти. Высока вероятность, что такой ребенок будет плохо учиться из-за неусидчивости.

Нарушения развития могут проявляться логопедическими нарушениями и замедлением роста. В этом случае малышу показано лечение в специальных медицинских учреждениях.

Нарушение работы некоторых внутренних органов требует тщательного отслеживания симптомов и своевременного лечения при их обострениях. От этой проблемы можно избавиться только в том случае, если своевременно обратить внимание на тревожные симптомы.

Гидроцефалия вследствие энцефалопатии требует своевременного лечения, в том числе и хирургического. Это заболевание также может стать причиной ряда неврологических нарушений.

При энцефалопатии тяжелой степени высок риск дальнейшего развития эпилепсии. Это связано с нарушением работы некоторых участков мозга и отмиранием нейронов, в результате чего у больных наблюдается повышение возбудимости определенных участков мозга и, как следствие, судорожные припадки. Тем не менее, своевременно начатое лечения приобретенной эпилепсии зачастую позволяет успешно избавиться от судорожных припадков.

Как избежать заболевания


Серьезный подход к планированию беременности и тщательное обследование матери во время вынашивания ребенка – это гарантия успешного течения беременности и отсутствия осложнений у новорожденного малыша. Женщины с хроническими заболеваниями, такими как эпилепсия или диабет, должны пройти комплексное обследование до зачатия ребенка. Добившись компенсации собственного заболевания перед зачатием, каждая женщинам имеет высокий шанс выносить и родить абсолютно здорового малыша.

Так как причиной патологии у младенцев является гипоксия во внутриутробном периоде, долг каждой женщины заключается в отказе от вредных привычек во время вынашивания ребенка.

Избежать осложнений во время родов поможет тщательное обследование и ведение беременности квалифицированным врачом.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector