Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада степени развития заболевания лечение

Описание, виды, симптомы, диагностика и лечение блокад сердца

Блокада – это сбой прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца. В норме сердечная мышца должна работать равномерно, обеспечивая постоянное движение сигнала из предсердия в желудочки. При развитии патологии возникает сбой. Импульс не проходит полный путь – от начальной до конечной точки, и функционирование сердца нарушается. Такое состояние замедляет работу органа и может привести к его остановке.

Рассмотрим подробнее, какие бывают блокады сердца и как распознать подобные нарушения на кардиограмме. Зная проявления патологии, можно вовремя диагностировать проблему и избежать развития опасных осложнений.

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.

В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

  • Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
  • Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе – и дальнейшее его прохождение нарушается. Следующий сигнал может пройти по тканям без препятствий. При органических изменениях (например, в случае образования рубца после инфаркта) импульс будет «спотыкаться» о преграду, и сбой станет стойким.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Возможные симптомы

Клинически блокады сердца не всегда проявляются. При легких нарушениях больной может не предъявлять никаких жалоб. Сбой в функционировании сердца выявляется только на электрокардиограмме.

При прогрессирующем нарушении проводимости возникают такие симптомы:

  • беспричинная слабость;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • перебои в работе сердца;
  • замедление ЧСС;
  • головокружение.

Если несколько импульсов подряд не проходят по тканям сердца, возможна потеря сознания. Со временем болезнь прогрессирует, состояние больного ухудшается, и такие приступы случаются чаще.

Виды блокад и их признаки на ЭКГ

В кардиологии предлагаются различные классификации нарушений проводимости сердца. На практике нам кажется удобным разделение всех патологических процессов по месту локализации. Выделяют такие варианты блокады:

  • Синоатриальные. Сбой локализуется в области синусового узла – в самом начале пути проведения импульса.
  • Межпредсердные. Прохождение сигнала замедляется между предсердиями.
  • Атриовентрикулярные (АВ-блокады). Замедляется или останавливается передача импульса между предсердиями и желудочками.
  • Внутрижелудочковые. Наблюдается сбой в проведении сигнала по ветвям пучка Гиса в желудочках сердца.

Отличить эти состояния можно на ЭКГ. Характерные признаки патологии представлены в таблице.

Признаки на ЭКГ

Синусовый ритм неправильный. Отмечаются длительные паузы и выпадение отдельных сокращений сердца. Характерно появление брадикардии

Изменение зубца P – расширение более 0,12 сек., деформация. Может сочетаться с удлинением PQ-интервала

Удлинение интервала PQ, выпадение комплекса QRS

Расширение и деформация комплекса QRS

Остановимся подробнее на атриовентрикулярных блокадах. По клиническому течению принято выделять 3 стадии развития процесса.

Блокада сердца I степени характеризуется замедленным прохождением электрического импульса от предсердий к желудочкам. На ЭКГ видно расширение интервала PQ до 0,2 сек. – он отражает скорость проведения сигнала по предсердиям. Это самое частое нарушение АВ-проводимости. Оно встречается преимущественно в пожилом возрасте на фоне органической патологии – перенесенного инфаркта, при миокардите, пороках сердца.

Блокада сердца II степени возникает при прогрессировании процесса. Не все импульсы проходят к желудочкам. Изменения на ЭКГ определяются типом блокады:

  • АВ-блокада по типу Мобитц 1 ведет к выпадению сокращений желудочков. На кардиограмме это видно по удлинению интервала PQ, причем изменения прогрессируют с каждым комплексом. Далее фиксируется только зубец P, а QRS – маркер работы желудочков – выпадает. Такие симптомы наблюдаются при инфаркте, передозировке сердечных гликозидов и др.
  • АВ-блокада по типу Мобитц 2 на ЭКГ отображается выпадением QRS. Интервал PQ удлиняется, но его нарастание не прогрессирует. Такой симптом говорит о серьезном поражении сердечной мышцы и грозит развитием полной блокады сердца.

Если процесс продолжает прогрессировать, блокируются несколько сокращений желудочков подряд, и выпадают комплексы QRS два и более раза. У больного наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) с потерей сознания.

Нарушения III степени – это полная поперечная блокада сердца. Сигнал не проходит от предсердий к желудочкам. Фиксируется отдельное возбуждение верхних и нижних отделов сердца. Изменения на ЭКГ хаотичны, видна диссоциация между маркерами предсердных и желудочковых сокращений – PQ и QRS. Нередко такое состояние сочетается с внутрижелудочковой блокадой.

Советы врача: как правильно наблюдаться у врача, если есть блокада

После установки диагноза больной остается на амбулаторном лечении или госпитализируется в стационар. Тактика определяется тяжестью блокады. После достижения ремиссии пациент не должен оставаться без наблюдения специалиста. Мы рекомендуем:

  • При стабильном состоянии и отсутствии жалоб посещать кардиолога и делать ЭКГ каждые 6 месяцев.
  • Если состояние ухудшается, появляются новые жалобы или прогрессируют уже имеющиеся нарушения – записаться на прием к врачу как можно скорее.

Если врач назначает медикаментозную терапию, ее следует придерживаться и не нарушать график приема препаратов. Самостоятельная отмена лекарства недопустима – это ведет к развитию осложнений.

Если пациенту был установлен кардиостимулятор, тактика наблюдения меняется. Через 3, 6 и 12 месяцев после операции следует посетить врача и убедиться в том, что прибор работает без сбоев. Дальнейший график наблюдений будет зависеть от состояния пациента.

Подходы к лечению

При выборе схемы терапии мы ориентируемся на принятые Министерством здравоохранения протоколы, клинические рекомендации отечественных и зарубежных сообществ. Лечение должно быть комплексным и рациональным. Нужно не только убрать симптом, но и устранить возможную причину проблемы – и предупредить развитие осложнений.

Умеренные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости лечения не требуют. Мы предлагаем пациенту регулярно наблюдаться у кардиолога, следить за самочувствием, вести здоровый образ жизни. Медикаментозная терапия назначается при явной клинической симптоматике – появлении перебоев в работе сердца, одышки, головокружения и иных состояний, которые мешают вести привычный образ жизни. При развитии опасных осложнений показано хирургическое лечение.

Остановимся подробнее на терапии АВ-блокады. Схема лечения будет зависеть от тяжести состояния пациента. Если после проведенной диагностики по ЭКГ выявлена АВ-блокада I степени, терапия не показана. Рекомендуется только наблюдение у специалиста – визиты к врачу не реже одного раза в год.

При выявлении АВ-блокады II степени по типу Мобитц 1 лечение должно быть комплексным. Для стабилизации проводящей системы сердца назначаются антиаритмические препараты. Одновременно с этим проводится лечение основного заболевания, ставшего причиной сбоя в работе сердца. Специфической терапии здесь не предусмотрено. Мы подбираем медикаменты, исходя из ведущих симптомов и сопутствующих заболеваний.

АВ-блокада II степени Мобитц 2 и полная блокада сердца – повод для хирургического лечения. Проводится имплантация кардиостимулятора. Прибор регулирует сердечный ритм, обеспечивает полноценное проведение сигналов и бесперебойную работу миокарда. Кардиостимулятор может быть предложен и пациенту с АВ-блокадой по типу Мобитц 1 при наличии выраженной симптоматики.

Неотложная помощь показана при развитии синдрома МАС, полной блокаде сердца. Больной обязательно госпитализируется в стационар. Проводится непрямой массаж сердца, назначаются препараты, поддерживающие стабильный ритм. Показана установка кардиостимулятора.

Образ жизни и меры предосторожности

Лечение и профилактика нарушений в работе сердца – это не только прием медикаментов или операция. Мы рекомендуем пациенту полностью поменять свое отношение к жизни. Чтобы не допустить прогрессирования болезни и избежать нежелательных последствий, следует:

  • Изменить рацион. В ежедневном меню должно быть меньше жареной, острой и соленой пищи. Рекомендуется добавить продукты растительного происхождения, сделать акцент на свежих овощах и фруктах. Запрещается фастфуд и быстроусвояемые углеводы – они негативно влияют на обмен веществ и провоцируют развитие сердечно-сосудистой патологии.
  • Заниматься спортом. Показаны аэробные нагрузки, занятия йогой, плавание. Если нет возможности посещать фитнес-клуб или спортзал, можно ежедневно гулять на свежем воздухе – не менее 30 минут в день.
  • Не перенапрягаться. Работа «на износ» не пойдет на пользу сердцу. Стоит пересмотреть свой режим дня. Ночной сон должен быть не менее 8 часов.
  • Избегать стрессов. Излишние переживания негативно влияют на работу всех внутренних органов, и сердце не становится исключением.
  • Следить за весом. При избыточной массе тела и ожирении стоит обратиться к эндокринологу, составить диету.
  • Отказаться от вредных привычек. Курение – под запретом. Не стоит злоупотреблять алкоголем.

Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния пациента. Соблюдение всех рекомендаций врача и своевременная установка кардиостимулятора продлевают жизнь и сохраняют здоровье.

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ –гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада степени развития заболевания лечение

Атриовентрикулярная блокада I—II степени. Характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам и встречается у новорожденных детей с частотой 12—13%.

Этиология атриовентрикулярной блокады. Считается, что атриовентрикулярная блокада I—II степени в неонатальном периоде чаще всего носит функциональный характер и зависит от многих факторов, в том числе и от продолжительности потенциала действия, рефрактерности проводящей системы Гиса— Пуркинье. Она может существовать кратковременно или регистрироваться на ЭКГ длительно.

Читать еще:  Может ли новорожденный или грудничок заразиться ОРВИ: симптомы, лечение и профилактика заболевания

Основными причинами АВ-блокады I—II степени являются сопутствующие врожденные пороки сердца, интоксикации гипоксического и инфекционного происхождения, воспалительные изменения в миокарде, токсическое действие сердечных гликозидов, реже она возникает в результате тяжелых метаболических нарушений, в частности при гипокальциемии. Описан случай внезапного возникновения у новорожденного ребенка на 2-й день жизни на фоне анатомически здорового сердца, нормальной концентрации основных электролитов в сыворотке крови и удлиненного интервала QT атриовентрикулярной блокады 2:1, которая через некоторое время самостоятельно купировалась.

Клинически при этом виде нарушений ритма сердца проявлений нет и блокада регистрируется только электрокардиографически. Аускультативно отметить аритмию удается в случае, когда блокада сочетается с периодами Самойлова—Венкебаха.

ЭКГ-изменения зависят от степени АВ-блокады.
• У новорожденных детей на ЭКГ атриовентрикулярная блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ свыше 0,13—0,16″. Все интервалы PQ одинаковой продолжительности. При значительном удлинении интервала PQ зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса.
• Для неполной блокады II степени (Мобитц I) характерно постепенное замедление атриовентрикулярной проводимости от цикла к циклу, которое заканчивается полным перерывом проводимости. Затем проводимость восстанавливается и описанный комплекс повторяется снова. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее удлинение интервалов PQ до выпадения комплекса QRS. Зубцов Р становится больше, чем комплексов QRS. Зубец Р и комплексы QRS не деформированы.

Другая форма неполной блокады II степени (Мобитц II) проявляется внезапным прекращением проведения импульсов из предсердий в желудочки. На ЭКГ записывается неожиданное выпадение желудочкового комплекса QRS в виде длинной паузы после зубца Р, которая примерно равна сумме двух обычных интервалов R-R.

Лечения неполной атриовентрикулярной блокады, как правило, не требуется, так как она не оказывает влияния на кровообращение новорожденного ребенка.

ЭКГ при синдроме Венкебаха

Атриовентрикулярная блокада III степени

Полная атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация).

Этиопатогенез атриовентрикулярной блокады. Полный атриовентрикулярный блок чаще всего первичен и встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного АВ-блока: отсутствие анатомического сообщения между предсердиями и АВ-узлом, перерыв в пучке Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы.

Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной АВ-блокады. Они отличаются не только по генезу, но и по характеру течения и прогнозу.

Врожденная полная АВ-блокада может обнаруживаться как изолированное состояние. Около четверти врожденных АВ-блокад протекают на фоне аномалий развития межжелудочковой перегородки, левопредсердного изомеризма, транспозиции магистральных сосудов. Часть случаев полного АВ-блока наблюдается у новорожденных младенцев, перенесших антенатальную гипоксию, у детей с врожденными пороками развития нервной системы. Отмечено сочетание полного АВ-блока у новорожденного с заболеваниями соединительной ткани у матери.

Давно высказывается мысль о том, что одной из причин врожденного блока сердца может быть аутоиммунный процесс с нарушением в проводящей системе сердца плода. В подтверждение этому в настоящее время накоплено большое количество фактов о негативном влиянии материнских антинуклеарных аутоантител SsA/Ro и SsB/La на развитие АВ-блокады. Они относятся к классу IgG и проникают через плаценту в кровеносное русло плода. В этом случае возникновение АВ-блокады регистрируется после 16 нед гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 мес жизни. На возникновение аутоиммунного повреждения проводящей системы влияет величина титра антител.

В последнее время появилась и другая точка зрения. В частности, J.A. Mazel et al. (1999) в эксперименте показали, что внутривенные инъекции иммуноглобулина, содержащие соответствующие антитела, вызывают только брадикардию у плода из-за удлинения АВ-проводимости, но не полную блокаду сердца. Также показано наличие ассоциации между HLA-DR3, В8, МВ2 галлотипами у матери и плода. При наличии SsA антител у матери и АВ-блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами А1, В8, DR3, МВ2, МТ2.

К.А. McLeod et al. описан случай, когда у новорожденного ребенка с полным врожденным блоком сердца произошло восстановление проводимости по дополнительным проводящим путям, связанным с асимптоматичным течением синдрома WPW. Несмотря на синусовый ритм, впоследствии развилась тяжелая дилатационная кардиомиопатия, приведшая к гибели ребенка.

Наследственные АВ-блокады обусловлены диффузной инфильтрацией проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами вследствие дефекта соответствующих ферментных систем, ответственных за их синтез. Наследственные формы полной АВ-блокады сопровождаются поражением и сократительного миокарда.

Приобретенные АВ-блокады у новорожденных чаще всего возникают вследствие гипоксического, токсического, воспалительного повреждения, у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже без видимых причин. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии при проведении обследования младенцев по поводу дефекта межжелудочковой перегородки.

Атриовентрикулярная блокада

Известно несколько видов блокады сердца самая распространенная из них атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — нарушение проводимости нервного импульса, которое проявляется в его запаздывании или вообще в прекращении между предсердиями и желудочками. Все это, конечно же, приводит к сбоям сердечного ритма и, как следствие, к нарушению движения крови по сосудам.

Атриовентрикулярная блокада наблюдается у 7% всех больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (АВ-блокада 1 степени в 5% случаев, АВ-блокада 2 степени в 2% случаев, 3 степень атриовентрикулярной блокады наблюдается крайне редко и преимущественно у больных старше 70-ти лет).

Чтобы понимать каким образом проявляется атриовентрикулярная блокада необходимо знать проводящую систему сердца. Электрические импульсы, являющиеся причиной сокращения сердечной мышцы, поступают из синусового узла в атриовентрикулярный узел и там замедляются, давая время сократиться предсердиям для нагнетания крови в желудочки. После этой небольшой задержки, нервные импульсы распространяются по ножкам пучка Гиса, что способствует уже сокращению желудочков. Вот этот процесс поочередного сокращения предсердий и желудочков обеспечивает нормальное и ритмичное кровообращение. Так вот, замедление или вообще прекращение этих импульсов и является характеристикой атриовентрикулярной блокады и чем ниже (по пучку Гиса) эта блокада, тем тяжелее заболевание.

Препараты при атриовентрикулярной блокаде

Атриовентрикулярная блокада: классификация

Классификация этого заболевания весьма простая. Во-первых, в зависимости от уровня нарушения нервного импульса, атриовентрикулярная блокада бывает:
— проксимальной (нарушение импульса на уровне АВ-узла, предсердий, пучка Гиса);
— дистальной (нарушение импульса на уровне ветвей пучка Гиса);
— комбинированной (разноуровневые нарушения).

Во-вторых, по электрокардиографическим оценкам, атриовентрикулярная блокада бывает:
— 1-ой степени;
— 2-ой степени;
— 3-ей степени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени

Характеризуется тем, что проводимость нервного импульса через АВ-узел замедлена, но при этом каждый импульс доходит до желудочков.
Атриовентрикулярная блокада 1 степени клинически совсем не распознается и некоторые врачи считают ее практически нормой. Наблюдается она и у молодых и вполне здоровых молодых людей, даже у тренированных спортсменов и летчиков. Во время тренировок и повышенных физических нагрузках, атриовентрикулярная блокада 1 степени исчезает.

Диагностируется атриовентрикулярная блокада 1 степени только с помощью динамических наблюдений.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени

Ее еще называют неполной атриовентрикулярной блокадой потому что до желудочков доходят не все нервные импульсы, при этом наблюдается отсутствие каждого второго или каждого третьего импульса. Атриовентрикулярная блокада 2 степени может ощущаться больными как перебои в области сердца.

Диагностируется Атриовентрикулярная блокада 2 степени с помощью обычной электрокардиограммы (ЭКГ).

Атриовентрикулярная блокада 3 степени

Это полная блокада, т.е. в этом случае наблюдается полное непрохождение нервных импульсов от предсердий к желудочкам, что, конечно же, приводит к недостаточному кровообращению. При атриовентрикулярной блокаде 3 степени наблюдаются следующие симптомы: слабость и головокружение, потемнение в глазах, боли сердца, краткие потери сознания, судороги. Все это является следствием слабого кровотока, т.к. количество сердечных сокращений в этом случае падает до 40-ка ударов в минуту.

Атриовентрикулярная блокада: причины

Причинами этого заболевания в подавляющем большинстве случаев являются различные поражения и пороки сердечно-сосудистой системы человека:
— склеротические процессы в проводящей системе сердца;
— ревматические поражения сердечной мышцы;
— сифилис;
— кардиосклероз;
— пороки сердца;
— инфаркты;
— крдиомиопатии;
— саркоидоз;
— амилоидоз;
— гемохроматоз.

Кроме всего прочего, это заболевание может быть вызвано различными хирургическими вмешательствами:
— протезирование клапана аорты;
— пластика врожденных пороков сердца;
— катетеризация правых отделов сердца;
— атриовентрикулярная РЧА сердца.

Атриовентрикулярная блокада: лечение

Лечение этого заболевания проводится, как правило, двумя методами:
— медикаментозным;
— радикальным.

Медикаментозный метод лечения атриовентрикулярной блокады направлен, в первую очередь, на устранение сердечной патологии, которая явилась причиной данного заболевания. При этом чаще всего применяют различные адреностимуляторы (орципреналин, изопреналин. ), препаратами первой помощи при приступах являются атропин, изадрин. При застойных проявлениях этой болезни применяют разного рода диуретики, вазодилататоры.

Все эти препараты необходимо принимать с огромной осторожностью и только с назначения врача-кардиолога, т.к. они вызывают многие побочные явления и многим противопоказаны — все это нужно учитывать.

О радикальном методе лечения атриовентрикулярной блокады мы только скажем, что это предполагает установку электрокардиостимулятора (ЭКС), который восстанавливает нормальную частоту сокращений сердца.

Атриовентрикулярная блокада: лечение с применением Трансфер фактора

Как мы уже сказали: медикаментозный метод лечения этого заболевания весьма проблематичен из-за побочных явлений, которые вызывают различные лекарственные препараты и именно поэтому в комплексной терапии этого заболевания, вместе с ними, необходимо принимать Трансфер фактор Кардио.

Это уникальнейший иммунный препарат, состоящий из иммунных молекул (трансферфакторов), которые попадая в организм, выполняют следующие функции:
— устраняют все побочные эффекты, вызываемые применяемыми лекарственными средствами;
— укрепляют иммунную систему в отношении самых разных причин, вызывающих заболевания сердца и сосудов;
— синергетически усиливают лечебный эффект применяемых медицинских препаратов;
— являются иммунной «памятью» организма, «запоминая» все чужеродные тела, которые являются причиной различных заболеваний и при повторном их появлении, идентифицируют их и дают «команду» иммунной системе на их уничтожение.
Все это обусловило высочайшую эффективность данного иммуномодулятора, который на сегодняшний день не имеет аналогов в мире.

Трансферфактор Кардио должен быть не только у каждого «сердечника», но и у каждого человека. Этот препарат являются лучшим профилактическим средством любых сердечно-сосудистых заболеваний, которые по своим губительным последствиям занимают первое место в мире.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

  • Классификация АВ-блокад
  • Причины развития АВ-блокад
  • Симптомы АВ-блокад
  • Осложнения АВ-блокад
  • Диагностика АВ-блокад
  • Лечение АВ-блокад
  • Прогноз и профилактика АВ-блокад
  • Цены на лечение

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Читать еще:  Ортопедические подушки для новорожденных при кривошее

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ — периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень — (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки — в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже — коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно — судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени — синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада (АВ) сердца: суть, причины, степени и их характеристика, диагноз, лечение

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

В норме частота сокращений сердца человека составляет 60-80 сокращений в минуту. Данный ритм в достаточной степени обеспечивает кровенаполнение сосудов в момент сердечного сокращения с целью полного соответствия потребности внутренних органов в кислороде.

Нормальное проведение электрических сигналов обусловлены слаженной работой проводящих волокон миокарда. Ритмичные электрические импульсы генерируются в синусовом узле, затем по предсердным волокнам распространяются на атриовентрикулярное соединение (АВ-узел) и далее по ткани желудочков (см. изображение слева).

Блок для проведения импульса может возникнуть на каждом из четырех уровней. Поэтому выделяют синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады. Внутрипредсердная блокада опасности для организма не несет, синоатриальная может быть проявлением синдрома слабости синусового узла и сопровождаться выраженной брадикардией (редким пульсом). Атриовентрикулярная (АВ, AV) блокада, в свою очередь может приводить к выраженным нарушениям гемодинамики, если выявляются нарушения проводимости по соответствующему узлу 2 и 3 степени.

Статистические данные

Согласно статистике ВОЗ, распространенность АВ-блокады по результатам суточного ЭКГ-мониторирования достигает следующих цифр:

  • У здоровых лиц молодого возраста блокада 1 степени регистрируется до 2% всех обследуемых,
  • У лиц молодого возраста с функциональной или органической патологией сердца и сосудов блокада 1 степени регистрируется в 5% всех случаев,
  • У лиц старше 60 лет с основной патологией сердца АВ-блокада 1, 2 и 3 степени встречается в 15% случаев,
  • У лиц старше 70 лет – в 40% случаев,
  • У пациентов с инфарктом миокарда АВ-блокада 1, 2 или 3 степени регистрируется более, чем в 13% случаев,
  • Ятрогенная (медикаментозная) АВ-блокада встречается в 3% случаях среди всех пациентов,
  • Атриовентрикулярная блокада как причина внезапной сердечной смертности выступает в 17% всех случаев.

Причины

АВ-блокада 1 степени может встречаться в норме у здоровых людей, если нет фонового поражения миокарда. В большинстве случаев она является транзиторной (преходящей). Такой тип блокады нередко не вызывает клинических проявлений, поэтому выявляется при плановом прохождении ЭКГ во время профилактических медицинских осмотров.

Читать еще:  Как правильно организовать первую прогулку с грудничком

Также 1 степень может быть обнаружена у пациентов с гипотоническим типом вегето-сосудистой дистонии, когда преобладают парасимпатические влияния на сердце. Однако стойко сохраняющаяся блокада 1 степени может свидетельствовать и о более серьезной патологии сердца.

2 и 3 степень в подавляющем большинстве случаев свидетельствуют о наличии у пациента органического поражения миокарда. К таким заболеваниям относятся следующие (по частоте выявления блокады):

  1. Ишемическая болезнь сердца. В связи с тем, что при ишемии миокард испытывает длительную, хроническую нехватку кислорода (гипоксию), работоспособность сердечной мышцы резко снижается. Возникают микроскопические очаги ткани, не сокращающиеся полноценно и не проводящие импульсы. Если такие очажки расположены на границе предсердий и желудочков, то возникают препятствия на пути следования импульса, и развивается блокада.
  2. Острый и подострый инфаркт миокарда. Механизм возникновения блокады аналогичный, только причиной нарушения проведения импульсов являются как очаги ишемизированной ткани, так и некротизированной (погибшей) ткани миокарда.
  3. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Механизм развития блокады заключается в грубом нарушении морфологического строения мышечных волокон, так как пороки сердца приводят к формированию кардиомиопатии –
    структурного изменения камер сердца.
  4. Кардиосклероз, в частности после перенесенного миокардита. Это замена обычной сердечной ткани рубцовыми волокнами, которые импульсы проводить не могут совсем, вследствие чего и возникает препятствие для них.
  5. Артериальная гипертония, длительно существующая и приводящая к гипертрофической или обструктивной левожелудочковой кардиомиопатии. Механизм развития блокады аналогичный предыдущим болезням.
  6. Заболевания других органов – эндокринологические болезни (сахарный диабет, особенно 1 типа, гипотиреоз – недостаток в крови гормонов, выделяемых щитовидной железой и др); язвенная болезнь желудка; отравления и интоксикации; лихорадка и инфекционные болезни; черепно-мозговые травмы.

Симптомы

Симптоматика АВ-блокады 1 степени может быть скудной или отсутствовать вовсе. Тем не менее, часто пациенты отмечают такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, чувство нехватки воздуха при физической нагрузке, головокружение и ощущения перебоев в работе сердца, предобморочные состояния с мельканием мушек перед глазами, звоном в ушах и другими предвестниками того, что сейчас человек потеряет сознание. Особенно это выражено при быстрой ходьбе или беге, так как сердце с блокадой не в состоянии обеспечить полноценный приток крови к мозгу и к мышцам.

АВ-блокада 2 и 3 степени проявляется куда выраженней. Во время редкого сердцебиения (менее 50 в минуту) пациент может потерять сознание на небольшой период времени (не более 2 минут). Это называется приступом МЭС (Морганьи-Эдемса-Стокса) и несет в себе угрозу для жизни, так как данный тип нарушения проводимости может привести к полной остановке сердц а. Но в обычно пациент приходит в сознание, в миокарде “включаются” обходные и дополнительные пути проведения, и сердце начинает сокращаться с обычной или чуть более редкой частотой. Тем не менее, пациент с приступом МЭС должен быть своевременно осмотрен врачом и госпитализирован в кардиологический, аритмологический или терапевтический стационар больницы, так как впоследствии будет решаться вопрос о необходимости установки электрокардиостимулятора, или искусственного водителя ритма.

В крайне редких случаях пациент после приступа МЭС может так и не прийти в сознание, тогда тем более его следует как можно быстрее доставить в стационар.

Диагностика АВ-блокады

Алгоритм диагностики нарушений ритма в целом и АВ-блокады складывается из следующих мероприятий:

При наличии у пациента вышеописанных жалоб – вызов бригады скорой медицинской помощи или осмотр терапевта (кардиолога/аритмолога) в поликлинике по месту жительства с проведением электрокардиограммы.

На ЭКГ сразу будут видны такие признаки, как уменьшение параметра, отражающего сокращения желудочков (брадикардия), увеличение расстояния на пленке между зубцами Р, ответственными за сокращения предсердий и комплексами QRS, ответственными за сокращения желудочков. При АВ-блокаде 2 степени выделяют тип Мобитца 1 и тип Мобитца 2, проявляющиеся по ЭКГ периодическим выпадением желудочковых сокращений. При 3 степени появляется крайне редкий пульс вследствие полного поперечного блока, предсердия работают в своем обычном ритме, а желудочки в своем (с частотой 20-30 в минуту и менее).

После госпитализации пациента в отделение терапии, кардиологии или аритмологии, ему проводятся инструментальные методы дообследования:

  • УЗИ сердца (эхокардиоскопия), для уточнения характера патологии миокарда, если таковая имеется; также оценивается сократимость мышечной ткани и фракция выброса крови в крупные сосуды,
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ в течение суток с последующей оценкой степени блокады, частоты ее возникновения и связи с физической нагрузкой,
  • Пробы с физической нагрузкой применяются у пациентов с ишемией миокарда и хронической сердечной недостаточностью.

В любом случае, точный план обследования пациенту может назначить только врач в процессе очного осмотра.

Лечение АВ-блокады

Пациентам с атриовентрикулярной блокадой 1 степени лечение не требуется в том случае, если у него отсутствует органическая патология сердца или заболевания других органов.

В легких случаях обычно достаточно провести коррекцию образа жизни – отказаться от жирных жареных блюд, правильно питаться, больше времени проводить на свежем воздухе и исключить вредные привычки. При наличии вегето-сосудистой дистонии благотворно на сердечно-сосудистую систему влияют контрастные души.

Если пациент отмечает слабость, утомляемость и снижение активности, сопровождающиеся низким уровнем артериального давления и редким пульсом (не менее 55 в минуту), ему можно курсами принимать настойки женьшеня, лимонника или элеутерококка в качестве общеукрепляющих и тонизирующих препаратов, но только по согласованию с лечащим врачом.

При АВ-блокаде 2 и 3 степени, особенно сопровождающейся приступами или эквивалентами МЭС, пациенту требуется полноценное лечение.

Так, на первый план выходит терапия основного заболевания сердца или других органов. Пока проводится диагностика основной причины блокады и предпринимаются первые шаги в лечении блокады, пациенту назначают такие препараты, как атропин, изадрин, глюкагон и преднизолон (подкожно, в таблетках или внутривенно в зависимости от препарата). Кроме этого, в таблетках возможно назначение теопека, эуфиллина или коринфара (нифедипина, кордафлекса).

Как правило, после лечения основного заболевания проводимость по АВ-узлу восстанавливается. Однако, сформированный рубец в области узла может дать стойкое нарушение проводимости в этом месте, и тогда эффективность консервативной терапии становится сомнительной. В таких случаях пациенту предпочтительнее установить искусственный кардиостимулятор, который будет стимулировать сокращения предсердий и желудочков с физиологичной частотой, обеспечивая правильный ритмичный пульс.

Операция по установке ЭКС в настоящее время может быть выполнена бесплатно по квотам, полученным в региональных отделах министерства здравоохранения.

Возможны ли осложнения АВ-блокады?

Осложнения при атриовентрикулярной блокаде действительно могут развиться, и являются они довольно тяжелыми и жизнеугрожающими. Так, например, приступ МЭС вследствие выраженного редкого пульса при полной АВ-блокаде может привести к внезапной сердечной смерти или к аритмогенному шоку. Кроме остро возникающих осложнений, у пациентов с длительно существующей АВ-блокадой усугубляется течение хронической сердечной недостаточности, а также вследствие постоянно сниженного кровотока по сосудам головного мозга развивается дисциркуляторная энцефалопатия.

Профилактикой осложнений являются не только мероприятия, изначально направленные на возникновение тяжелой сердечно-сосудистой патологии. Своевременное обращение к врачу, полноценная диагностика и грамотное лечение помогут вовремя выявить блокаду и избежать развития осложнений.

Прогноз заболевания

Прогностически АВ-блокада 1 степени является более благоприятной, чем 2 и 3 степени. Тем не менее, в случае правильно подобранной терапии при 2 и 3 степени снижается риск развития осложнений, а качество жизни и ее продолжительность у пациентов улучшаются. Установленный ЭКС, по данным ряда исследований, достоверно повышает выживаемость пациентов в первые десять лет.

АВ блокада сердца

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

  • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
  • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
  • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • пороки сердца;
  • эндокринологические заболевания;
  • кардиосклероз;
  • инфекционные заболевания.

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

  • потеря сознания
  • редкий пульс
  • понижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • слабость, сонливость;
  • боль в груди;
  • спутанность сознания;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • головокружение;
  • головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • ЭХО;
  • ЭФИ;
  • МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector