Detilubvi.ru

Мама и Я
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артериальная гиперемия Виды этиология и патогенез Значение

Этиология патогенез артериальной гиперемии. Виды, симптомы и значение артериальной гиперемии.

Гиперемия — избыточное наполнение ткани кровью.

Артериальная гиперемия увеличение количества крови, протекающей через периферическое и (или) микроциркуляторное русло вследствие дилатации приводящих ар­терий и артериол.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая — это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);

б) реактивная — это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

Причинами артериальной гиперемии являются:

1. Механические (трение).

2. Физические (тепло, местное понижение атмосферного давления, при постановке банок.

3. Химические (действие кислот, щелочей).

4. Биологические (микробы, их токсины, чужеродные белки и т.п.).

5. Психоэмоциональные (чувство стыда, радости, гнева).

По механизму действия раздражителей патологическая артериальная гиперемия делится на следующие типы:

нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);

нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилатирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);

миогенная гиперемия связана с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Кровь находится в расширенном после действия этиологического фактора сосуде, который не может сократиться из-за паралича мышечного компонента сосудистой стенки. Ярким примером гиперемия щеки на месте пощечины.

Симптомы

Увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции; метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи); покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);артериовенозная разница по О2 снижается.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).

Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов. Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии. Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная; 2. Тепловая 3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов,

2. Увеличение доставки кислорода к тканям,

3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;

Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

Венозная гиперемия, ее причины, механизмы развития, признаки. Последствия венозной гиперемии: патологические и защитно-компенсаторные.

Венозная гиперемия (ВГ) — состояние повышенного кровенаполнения органов или тканей, возникающее в результате затруднения оттока крови по венам. Причинами венозной гиперемии могут быть: сдавление вен извне рубцом, жгутом, опухолью, отеком, лигатурой, либо закупоркой вен тромбом или эмболом.

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Со стороны микроциркуляциинаблюдается

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;

2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;

3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;

4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;

5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;

6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. Увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;

2. Цианоз (много восстановленного Нb, который имеет темно-вишневый цвет);

3. Ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Важнейшим проявлением застойной гиперемии является гипоксия тканей.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;

2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);

3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);

4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее:увеличение скорости образования рубцов

Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),

2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima — кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям.

Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:

Ø ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

Ø повышением температуры ткани, органа вследствие притока большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов;

Ø пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

Ø увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости;

Ø повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

Ø усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки. В качестве примера может служить повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенси­билизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологи­ческая артериальная гиперемия присуща воспалительным процес­сам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевы­ми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпа­тическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п. facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия воз­никает рефлекторно при раздражении чувствительных перифери­ческих нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойствен­ный воспалительному процессу, в определенной мере связан с па­раличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосред­ственное влияние химических, физических раздражителей на мы­шечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, напри­мер при постановке банок больному животному. Резкое расшире­ние сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве­дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением га­зов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их сте­нок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопро­вождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рога­того скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающего­ся вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Читать еще:  Какие народные средства от глистов применяются у взрослых

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

ξ повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

ξ увеличением числа функционирующих капилляров с заполне­нием их эритроцитами;

ξ возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормо­нов, медиаторов, других биологически активных веществ;

ξ усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лим­фатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

ξ чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

ض перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

ض увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

ض возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

Артериальная гиперемия Виды этиология и патогенез Значение

Региональное кровообращение (периферическое, органное) — система, обеспечивающая циркуляцию крови в органах и тканях большого круга кровообращения. Нарушения регионального кровообращения являются одной из основных причин распространенных заболеваний и смерти, в том числе от инфаркта миокарда и инсульта. К типовым формам нарушения регионального кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз и сладж, тромбоз и эмболию.

Артериальная гиперемия — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани. Артериальная гиперемия проявляется покраснением органа, ткани или их участков. Это обусловлено повышением притока артериальной крови, расширением артериол и прекапилляров, увеличением числа функционирующих капилляров. Повышение температуры тканей и органов происходит в результате увеличения притока к ним более теплой артериальной крови, а также в результате повышения в них интенсивности обмена веществ. Последнее, как известно, сопровождается увеличением высвобождения тепловой энергии.
По механизму возникновения различают нейротоническую, нейропаралити-ческую, гуморальную и миопаралитическую артериальную гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия развивается при увеличении симпатического тонуса, например, при стрессе в органах, сосуды которых содержат преимущественно р-адренорецепторы (сердце, мозг). Нейротоническая артериальная гиперемия кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез опосредуется через увеличение тонуса парасимпатической нервной системы.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает при симпатической денервации, например, при фармакологической блокаде а-адренорецепто-ров сосудов периферических органов.

Гуморальная артериальная гиперемия является следствием накопления С02, лактата, аденозина, АДФ, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и l2, что чаще всего возникает при гипоксии и воспалении.

Миопаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие паралича гладкомышечных клеток резистивных сосудов, например, при длительном воздействии высоких температур, механического давления, воздействии микробных токсинов.

В физиологических условиях и при проведении функциональных тестов часто развивается реактивная (рабочая) гиперемия вследствие накопления вазодилататорных метаболитов при активной работе мышц. Проба с гиперкапнией вызывает артериальную гиперемию мозга под влиянием углекислого газа. Кратковременная ишемия, например, при окклюзии манжетой тонометра плечевой артерии приводит к артериальной гиперемии в верхней конечности.

Артериальная и венозная гиперемия

  • Артериальная гиперемия: признаки, патофизиология нарушенного кровообращения
  • Венозная гиперемия: отличия от артериальной формы, опасность в патологии
  • Что делать с гиперемией лица?
  • Какими средствами можно устранить гиперемию?

Гиперемия означает «повышение кровенаполнения» сосудистого русла. Она может иметь локальные ограничения или же распространяться на значительные участки тела.

Физиологическая гиперемия развивается в условиях напряженной работы мышц, гиперфункции органов и тканей. Это нормальный процесс, обусловленный адаптацией к внешним и внутренним потребностям человеческого организма.

Большее значение имеет изучение патологической гиперемии, ее причин, особенностей проявления при разных заболеваниях и диагностической ценности.

Венозная и артериальная гиперемия имеет разные механизмы развития, хотя чаще всего они взаимосвязаны. По виду гиперемии судят о нарушениях микроциркуляции, стадии заболевания, назначается лечение.

Артериальная гиперемия: признаки, патофизиология нарушенного кровообращения

Артериальная гиперемия всегда вызвана усиленным притоком крови к органам или участкам тела, по характеру является «активной». Она сопровождается:

  • повышением скорости кровотока;
  • расширением диаметра сосудов;
  • ростом давления внутри артерий.

Признаки артериальной гиперемии включают:

  • увеличение количества сосудов (подключение коллатералей);
  • покраснение участка слизистой оболочки или кожи;
  • нивелирование разницы в концентрации кислорода между артериями и венами;
  • необычную пульсацию над артериями;
  • увеличенный объем гиперемированного участка;
  • повышение температуры кожи;
  • усиленное образование лимфы и активизацию лимфообращения.

Все приведенные признаки связаны с патофизиологией кровообращения. Оказалось, что при большой скорости течения по расширенному руслу эритроциты не могут быстро передать тканям молекулы кислорода. Поэтому часть оксигемоглобина переходит в вены. Именно этот пигмент вызывает видимое покраснение.

Но тканевой гипоксии не наступает, наоборот, ткани успевают обогатиться кислородом за счет высокого притока крови. Причины и разновидности артериальной гиперемии можно разделить по принципу воздействия на организм разных факторов. Среди них заслуживают внимания:

  • механические — давление, трение;
  • физические — пониженное атмосферное давление, холод или тепло;
  • химические — последствия ожога кислотами или щелочами;
  • биологические — если в патогенезе заболевания участвуют микроорганизмы, их токсины, шлаки и белковые вещества, признаваемые организмом за чужеродных агентов;
  • эмоциональные — по-разному люди выражают стыд, радость, стеснительность, гнев.

Наибольшей конкретной связью с управлением тонусом артериальных сосудов отличаются 2 вида артериальной гиперемии:

  • нейротонический,
  • нейропаралитический.

Причиной возникновения нейротонической гиперемии является повышенный тонус сосудов из-за активизации парасимпатического отдела нервной системы. Как физиологическую реакцию его можно наблюдать при эмоциональных вспышках по покраснению лица.

В условиях патологии подобными раздражающими свойствами обладают токсины вирусов. Мы видим гиперемию кожных покровов при гриппе, герпетической инфекции, на фоне лихорадки.

Нейропаралитическое действие на артерии вызывается снижением тонуса сосудосуживающих нервов, что приводит к расширению диаметра. Подобный патофизиологический механизм характерен для постишемических реакций ткани: в зоне малокровия артерии сначала сужены, затем наступает паралич и резкое расширение.

Эту возможность учитывают врачи при процедуре торакоцентеза (выпускании жидкости из брюшной полости), после извлечения крупных опухолей, родов. Применяется тугое перетягивание живота, потому что в местах длительного сдавливания внутренних органов быстрое снятие давления может привести к резкой гиперемии. В результате в брюшине депонируется большой объем крови, а мозг остается обедненным. Пациент теряет сознание.

По сути, нормальная реакция переходит в стадию паралича с расширением сосудов по всему телу.

Артериальную гиперемию используют в лечебных целях в процедурах УВЧ, магнитотерапии, токах Дарсонваля. Расчет направлен на усиление кровообращения в пораженных зонах, а значит, и улучшение функции органа.

Однако, физиотерапевты призывают врачей других специальностей к осторожному назначению, ограничивают процедуры на шее и голове по силе воздействия, по возрасту пациента. Опасность заключается в «перегреве» головного мозга с последующим отеком.

Венозная гиперемия: отличия от артериальной формы, опасность в патологии

Венозная гиперемия более понятно называется «застойной», или «пассивной». Для нее необходимо:

  • механическое препятствие, сдавление путей оттока крови по магистральным венам опухолью, рубцовым перерождением тканей, беременной маткой, ущемленной грыжей;
  • снижение силы сердечных сокращений;
  • уменьшение присасывающей роли грудной клетки и диафрагмы при ранениях и травмах, увеличенном животе;
  • нарушенный клапанный механизм вен по перекачиванию крови и удержанию в вертикальном положении (варикозная болезнь);
  • повышенная вязкость и свертываемость крови, значительно затрудняющая циркуляцию;
  • склонность к пониженному давлению или острые шоковые состояния;
  • тромбоз или эмболия венозного русла.

Для венозной гиперемии типичны следующие признаки:

  • синеватый цвет кожи и слизистых в видимых участках (конечности, лицо);
  • снижение температуры в пораженном органе и тканях;
  • отечность окружающих тканей.

Патологический механизм вызывает резкое падение скорости кровотока. Жидкость выходит в межтканевое пространство. Отеки обычно хорошо выражены. Результатом является тканевая гипоксия — кислородный голод.

Малоподвижная кровь с агрегациями тромбоцитов создает угрозу тромбоза и эмболизации внутренних органов. Кислородная недостаточность приостанавливает метаболизм, способствует прекращению выведения шлаков. На этом фоне присоединение инфекции вызывает гангрену. А тромбоциты крови образуют конгломераты из клеток. Вместе с фибрином начинается перекрытие вен тромботическими массами, которые еще более усиливают застой.

Диагностическое значение имеет осмотр глазного дна с помощью офтальмоскопа.

В клинических условиях можно говорить о преобладающей роли какого-то вида гиперемии, поскольку они связаны и вызывают общее нарушение микроциркуляции.

Читать еще:  Эффективность методики кровопускания при высоком давлении (Хиджама)

Одним из примеров гиперемии при воспалительном заболевании служит проявление конъюнктивита, об этом можно узнать в этой статье.

Для уточнения используются методы УЗИ, допплерография. Они позволяют выявить полнокровие внутренних органов и зафиксировать его причину.

Что делать с гиперемией лица?

Под кожей находится масса мелких капилляров. Они в случае переполнения просвечивают наружу и вызывают покраснение. Наиболее заметным является временный приток артериальной крови под воздействием гормонов катехоламинов. Повышенный синтез происходит при волнениях, стрессе, чувстве стыда, гнева. Избежать гиперемии этого типа можно, только научившись управлять своими страхами и эмоциями.

Необходимость справиться с воспалительными элементами (угревой сыпью, порезами после бритья) вызывает приток крови с иммунными клетками. Эта реакция расценивается организмом как положительная. Но слишком бурная борьба с внешними аллергенами может сама поддерживать воспаление. Поэтому при склонности к аллергии рекомендуют препараты антигистаминного ряда.

Некоторые лекарственные средства сопровождаются временным расширением артериол на теле и лице. К ним относятся никотиновая кислота, хлористый кальций, глюконат кальция. Обычно пациента предупреждают о необходимости переждать острые проявления. Они проходят через полчаса и не оставляют следов.

Менее приятны сосудистые «звездочки» на носу, щеках. Они образуются расширенными венозными капиллярами. Самостоятельно не проходят. Чаще сопровождают общие симптомы венозной недостаточности. Лечатся с помощью удаления и склеротерапии в клиниках косметологии. Опытный косметолог всегда посоветует терапию застойных явлений, очищение печени, диету для регулярного освобождения кишечника.

Одностороннее покраснение лица может вызываться сдавлением сосудистого пучка на шее разросшимся позвонком при остеохондрозе. Оно исчезает по мере нормализации кровоснабжения.

Какими средствами можно устранить гиперемию?

Напомним, что лечат не гиперемию, а основное заболевание, которое ее вызвало. При артериальной форме не следует кидаться от сосудосуживающих препаратов к расширяющим. Необходимы средства, восстанавливающие тонус сосудов.

Наиболее популярны комплексные витамины группы В (В1, В6, В12, В9). Они нормализуют структуру нервных импульсов и волокон. Врач-невролог посоветует, какими общеукрепляющими средствами можно пользоваться.

Если парез сосудов вызван токсическими ядами, зашлакованностью в крайней стадии почечной и печеночной недостаточности, то помогает:

  • введение антидота,
  • гемодиализ,
  • плазмаферез.

В случае венозного застоя применяются лекарства:

  • восстанавливающие сократительную способность миокарда;
  • диуретики при отеках;
  • флеботоники при венозной атонии конечностей;
  • антиагреганты для предупреждения тромботических осложнений.

При выявлении механического препятствия необходимо оперативное лечение (удаление опухоли, шунтирование сосудов, устранение «шипов» на позвонках).

Без нормализации образа жизни, соблюдения мер для сохранения своего здоровья лечение невозможно. Поэтому следует в первую очередь стремиться не к лекарствам, а избавлению от вредного действия алкоголя, никотина, наркотиков, увлечения синтетической и жирной пищей.

Этиология, патогенез, классификация, проявления и последствия местных нарушений кровообращения: артериальной и венозной гиперемии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Причины артериальной гиперемии:

Экзогенные — инфекционные, неинфекционные.

Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.

Физические (высокая и низкая температура, механическая травма).

Химические (органические и неорганические кислоты, щелочи, спирты).

Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин, кинины).

Механические (трение).

Эмоциональные (чувство стыда, гнева).

Функциональные изменения при артериальной гиперемии:

•Расширение мелких артерий и артериол, капилляров; Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;. •Увеличение числа функционирующих артериальных сосудов; •Ускорение объемной скорости кровотока; •Покраснение гиперемированного участка; •Увеличение фильтрации плазмы в ткани; •Усиление лимфообразования; •Увеличение объема гиперемированного участка; •Местное повышение температуры; •Повышение тургора тканей; •Повышение обмена веществ; •Усиление функции органа.

Виды артериальной гиперемии:

1)Физиологическая артериальная гиперемия – развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей.

-рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани

-реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов)

2)Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).

Механизмы развития артериальной гиперемии

1. Нейрогенный механизм

Нейротонический тип — возникает рефлекторно при раздражении экстеро – и интерорецепторов сосудов при раздражении сосудорасширяющих нервов парасимпатической нервной системы — (медиатор- ацетилхолин).

Нейропаралитический тип возникает при перерезке, блокаде симпатических нервов и воздействии блокаторов симпатической нервной системы (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).

2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:

–неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);

–неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);

–местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),

3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).

Последствия артериальной гиперемии.

При физиологических разновидностях АГ отмечается:

Активация специфической функции органа или тканей.

Потенцирование неспецифических функций и процессов

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.

При патологических вариантах АГ наблюдается:

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.

Отеки и усиление воспаления.

Кровотечения наружные и /или внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.

Этиология венозной гиперемии – механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока возникает при

-Сужении просвета венулы или вены при ее

1)обтурации тромбом, эмболом или опухолью,

2)компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.

-Повышении давления в крупных венах

-Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

Проявления венозной гиперемии:

-увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,

-увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,

-увеличение органа или ткани,

-понижение температуры тела,

-повышение давления в венах,

-уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,

Патогенез венозной гиперемии.

1.Препятствие оттоку крови в венах.

2.Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.

3.Повышение давления в венулах и венозных отделах капилляров:

а) Смещение старлинговского равновесия, увеличение фильтрации и снижение реабсорбции

б) Снижение градиента давления между артериолами и венулами, замедление кровотока,

Гипоксия тканей, Ацидоз, Периферический цианоз

Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.

•Снижением специфических функций органов и тканей.

•Подавлением специфических функций и процессов в них

•Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.

•Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).

Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.


11. Этиология, патогенез, классификация, проявления и последствия местных нарушений кровообращения: стаза и эмболии.

СТАЗ – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Причины стаза: Ишемия, Венозная гиперемия, Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.

1.Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. 2.Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция.

3.Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка.

1.Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов..

2.Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.

3.Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.

Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Читать еще:  Психосоматика гипертонии

ЭМБОЛИЯ – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

-экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

-эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

По механизму развития:

-ортоградная — при переносе эмболов по ходу кровотока,

-ретроградная — при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,

-парадоксальная — возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.

•Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами.

•Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами.

•Тканевая эмболия – включает

-амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях,

-Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей.

-Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.

•Микробная и паразитарная эмболия — представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов

•Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.

•Газовая эмболия — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни.

•Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.

-в артериальных сосудах – развивается ишемия;

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия — повышение кровенаполнения органа вследствие увеличения количества крови, протекающей через его расширенные сосуды.

Этиология артериальной гиперемии

Основными этиологическими факторами, вызывающими артериальную гиперемию, являются:

  • 1) усиленное против нормы действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.);
  • 2) действие болезнетворных раздражителей (механических, физических, химических, биологических и пр.);
  • 3) повышение чувствительности тканей к физиологическим раздражителям, например при аллергической сенсибилизации, фотосенсибилизации и пр.;
  • 4) первичные поражения нервной системы, приводящие к парезам и параличам.

Различают артериальную гиперемию физиологическую и патологическую.

Физиологическая гиперемия. К ней относится рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Усиленное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани повышенно функционирующего органа. Например, потребление кислорода икроножной мышцей кошки при ее тетаническом сокращении возрастает с 0,3 до 1 мл/мин на 100 г ткани и соответственно увеличивается кровоток через мышцу со 116 дo 240 мл. Увеличению кровотока способствует раскрытие нефункционирующих капилляров и переход их в состояние функционирующих; возрастает и число так называемых плазматических капилляров, в которых циркулирует лишь плазма крови, иногда с единичными эритроцитами. Так, при рабочей гиперемии m. extensor tarsi лягушки на 1 мм 2 поперечного сечения мышцы приходится 195 функционирующих капилляров, а в покое — не более 5 капилляров.

Физиологическими являются рефлекторные гиперемии, возникающие при Действии адекватных доз физических или химических факторов (холод, тепло, ультрафиолетовые лучи, горчичники и др.). Физиологическая артериальная гиперемия может возникнуть и по механизму условного рефлекса (краска стыда, гнева).

Патологическая артериальная гиперемия. В отличие от физиологической патологическая артериальная гиперемия возникает под влиянием болезнетворных факторов и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа — кровообращение усилено даже в состоянии покоя.

К патологической гиперемии относятся следующие ее виды:

  • 1) артериальная гиперемия при воспалении;
  • 2) постанемическая гиперемия, возникающая в различных полостях тела (плевральной, брюшной) после быстрого выкачивания жидкости застойного или воспалительного происхождения, которая, сдавливая кровеносные сосуды, вызывала местную анемию или ишемию. После выкачивания жидкости сосуды сразу расширяются под напором устремляющейся по ним крови. То же наблюдается и после снятия эластического жгута с конечности — кровь сразу устремляется в сосуды ранее обескровленной ткани;
  • 3) вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) — усиленный приток крови к разреженному пространству (например, сильная гиперемия кожи от присасывающего действия медицинских банок или прилив крови к поверхности тела при быстром переходе водолазов и кессонных рабочих из условий повышенного давления к нормальной атмосфере);
  • 4) нейропаралитическая гиперемия, возникающая при параличе или перерезке вазоконстрикторов, а также при повреждении их центров, Некоторые бактериальные токсины (сыпнотифозный, дифтерийный, пневмококковый) могут оказывать парализующее действие на вазоконстрикторные вегетативные центры и вызывать иногда симметричную гиперемию кожи и слизистых оболочек. Нейропаралитическая гиперемия может возникнуть также от паралича чревного нерва, например при инфекционном коллапсе.

В эксперименте нейропаралитическую гиперемию уха кролика можно получить путем перерезки шейного симпатического ствола (опыт Клод Бернара). Для более продолжительного эффекта перерезку симпатического нерва можно сопровождать экстирпацией верхнего шейного симпатического узла (рис. 18).

Нейропаралитическую гиперемию можно воспроизвести и фармакологическими средствами — путем блокирования вазоконстрикторных импульсов в симпатических ганглиях новокаином (А. В. Вишневский) или периферических адренорецепторов адренолитическими или симиатолитическими средствами (С. В. Аничков).

Патогенез артериальной гиперемии

Основным звеном в механизме развития артериальной гиперемии является расширение артериол и связанное с этим увеличение массы, протекающей через ткань крови.

Расширение артериол возникает чаще рефлекторно. Раздражающие факторы действуют на тканевые либо сосудистые рецепторы, что может иметь три пути реализации:

  • а) повышение тонуса сосудорасширяющих нервов (возбуждение сосудорасширяющего центра);
  • б) торможение сосудосуживающих механизмов (вследствие реципрокных отношений между сосудосуживающими и сосудорасширяющими центрами);
  • в) включение аксон-рефлекторного механизма с поврежденных тканей на сосуды.

В некоторых случаях патогенный фактор вызывает разрушение сосудосуживающих нервов (при ранении, некоторых инфекциях, интоксикациях), в результате чего прекращается поступление сосудосуживающих импульсов и артериолы и мелкие сосуды расширяются (нейропаралитическая гиперемия).

Расширение артериол определяется и гуморальными факторами: действием обменных метаболитов — биологически активных аминов и кининов (гистамин, брадикинин и др.). Так, в механизме постанемической и вакатной гиперемии наряду с нарушением функции мышечных элементов стенок артериол и потери ими тонуса в результате ишемии имеет значение и действие на стенки артериол продуктов метаболизма, накопившихся в результате предыдущей ишемии. Кроме того, возникает рефлекторное возбуждение метаболитами центральных сосудорасширяющих механизмов.

Капиллярное кровообращение при артериальной гиперемии меняется таким образом, что в начальный период диаметр капилляров и вен остается прежним. Изменяется лишь ширина приводящих артерий и их переходных отделов в капилляры (метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры). В капиллярах увеличивается скорость кровотока, а затем начинают раскрываться ранее не функционировавшие закрытые или плазматические капилляры — увеличивается число функционирующих капилляров. Таким образом, для артериальной гиперемии характерно преимущественное увеличение количества функционирующих капилляров, а не их диаметра, в то время как для венозной гиперемии характерно максимальное расширение капилляров.

Повышение давления в капиллярах и увеличение кровенаполнения органа способствуют ускорению лимфообразования и лимфообращения; в результате увеличивается количество межклеточной жидкости, повышается тургор (напряжение) тканей, а в дальнейшем и объем их.

Повышение кожной температуры вначале определяется главным образом притоком более теплой крови. Однако в дальнейшем под влиянием повышенной температуры окислительные процессы в тканях гиперемированного участка усиливаются, что Также ведет к дальнейшему повкшению температуры.

Ярко-алый цвет тканей при артериальной гиперемии объясняется тем, что при усиленном кровотоке отдача из крови тканям кислорода несколько ограничивается, вследствие чего содержание кислорода и оксигемоглобина в венозной крови возрастает (артериализация венозной крови).

Последствия артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения в тканях и местному повышению кровяного давления. Если при рабочей (физиологической) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация и др.) такого соответствия нет. Поэтому иногда в патологических условиях артериальная гиперемия влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу обычно сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов, например при патологическом изменении их эластичности и проницаемости.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector