Есть ли шанс на жизнь при гипертрофии правого предсердия
Гипертрофия правого предсердия
Высшее образование:
Кардиохирург
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования — Специалист
Дополнительное образование:
Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Гипертрофия правого предсердия (ГПП) возникает в следствии серьезных нарушений в малом круге кровообращения, дыхательной системе либо вызвана патологией клапана. Причиной возникновения гипертрофии или утолщения стенок предсердия также может быть врожденный порок сердца. Патологические изменения правого предсердия необходимо выявлять вовремя, что позволит диагностировать и начать незамедлительное лечение причины.
Увеличение правой камеры сердца при постоянных физических нагрузках и активной жизни считается нормальным явлением. И не должно быть поводом для беспокойства, так как не опасно для жизни и здоровья человека.
Причины
В медицинской практике гипертрофия правого предсердия, по сравнению с левым, встречается достаточно редко. Это связано с тем, что левый желудочек отвечает за гемодинамику (движение крови по сосудам) в большом круге кровообращения, подвергается немалым нагрузкам, когда правый желудочек направляет кровь в малый круг. А чрезмерная нагрузка на желудочек, как правило, становится поводом функциональных изменений в сопутствующем предсердии. Правое предсердие испытывает перегрузку при увеличении давления в легочной артерии. На этот момент влияют различные обстоятельства:
- легочные заболевания: бронхит, бронхиальная астма, эмболия легочной артерии (закупорка артериального русла парного органа тромбом), эмфизема (чрезмерное скопление воздуха в органах), пневмония или воспаление легких;
- сужение трехстворчатого (трикуспидального) клапана, который разделяет правое предсердие и желудочек. Уменьшается отверстие клапана, а с ним и количество перетекающей крови;
- врожденные изменения структур сердца (пороки);
- инфаркт миокарда;
- регулярные физические нагрузки.
Симптомы
Перегрузка правого предсердия развивается достаточно быстро. Данная картина отчетливо просматривается на электрокардиограмме (ЭКГ). Но когда больной идет на поправку, гипертрофия правого предсердия и ее признаки постепенно исчезают. Обычно утолщение стенок правого предсердия вначале себя никак не проявляет, то есть протекает без симптомов. Однако в запущенной форме возникают следующие признаки гипертрофии правого предсердия:
- болевой синдром в области груди;
- кашель, дисфункция дыхательной системы;
- бледная кожа, цианоз, при котором синеет кожа лица, конечностей и слизистых оболочек;
- незначительные дискомфортные ощущения в области сердца;
- заметное увеличение живота и выпячивание вен;
- отечность ног.
Диагностические обследования
Признаки нагрузки на правое предсердие очень заметны после обострения различных заболеваний: пневмония, бронхит, эмфизема, эмболия легких и другие. Они хорошо просматриваются на графическом рисунке ЭКГ. Кардиограмма помогает определить, когда предсердие сильно перегружается, показывает различные патологические изменения в сердце. Поэтому специалисты настоятельно рекомендуют периодически делать анализ ЭКГ, чтобы диагностировать гипертрофию на первых этапах.
Когда кардиолог расшифровывает электрографический рисунок, в первую очередь он смотрит на форму и высоту зубца Р (показывает сокращение предсердий). Возбуждение правого предсердия отображает первая часть зубца Р. После детального изучения результатов анализов, исходя из жалоб пациента, врач делает выводы и ставит диагноз. ЭКГ является основным и эффективным методом исследования различных сердечных патологий. Если на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии, врач рекомендует пациенту пройти компьютерную томографию (КТ) органов грудной клетки либо рентгенографию, чтобы поставить точный диагноз.
Лечение
ГПП является вторичной проблемой. Поэтому лечить необходимо первопричину. В зависимости от вида заболевания, которое спровоцировало увеличение стенок предсердия, кардиолог назначает определенное медикаментозное лечение. Лекарства в комплексе со здоровым образом жизни и правильным питанием, способны восстановить работу камеры сердца и предотвратить вероятность рецидива. В случае врожденных изменений структур сердца проводится хирургическое лечение.
Профилактика
Специалисты солидарны во мнении: чтобы не возникало проблем с работой отделов сердца, необходимо поддерживать отличное настроение, к физическим нагрузкам относиться без фанатизма. Чтобы быть в тонусе и в прекрасной физической форме, можно заниматься плаванием, ездить на велосипеде, устраивать пешие прогулки по парку или лесу. Необходимо также следить за своим психоэмоциональным состоянием: меньше переживать и нервничать, больше – радоваться и наслаждаться жизнью.
Осложнения
Прогноз гипертрофии предсердия определяется степенью тяжести течения заболевания. Приобретенные пороки проще вылечить вначале проявления заболевания. Поэтому гипертрофия – не повод для паники и беспокойства. Если рано диагностировать заболевание, подобрать грамотную и действенную терапию, соблюдать все рекомендации врача, то вероятность выздоровления будет высокой.
Прислушивайтесь к собственному организму, его сигналам и оповещениям. Лечение сразу же начинайте после диагностирования гипертрофии, чтобы не допустить осложнения в кровеносной системе.
Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика
Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца.
Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие. Из правого желудочка венозная кровь по легочной артерии поступает в малый круг кровообращения, где обогащается кислородом, а затем поступает в правые отделы сердца и оттуда в аорту.
ГПП проявляется утолщением стенки правого предсердия, а затем расширением его полости. Она возникает при перегрузке предсердия давлением или объемом крови.
В данной статье мы познакомим читателя с причинами, основными симптомами и принципами диагностики гипертрофии правого предсердия.
Причины возникновения
Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.
При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.
Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся развитием ГПП у детей – аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие.
Перегрузка правого предсердия может возникнуть быстро и проявляться преимущественно на электрокардиограмме. Такое состояние может возникнуть при приступе бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. В дальнейшем при выздоровлении признаки ГПП постепенно исчезают.
Иногда электрокардиографические признаки ГПП появляются при увеличении частоты сердечных сокращений, например, на фоне гипертиреоза. У людей худощавого телосложения электрокардиографические признаки ГПП могут быть нормой.
Симптомы и осложнения
ГПП сама по себе никаких симптомов не вызывает. Больного беспокоят лишь признаки, связанные с основным заболеванием. При формировании хронического легочного сердца это может быть одышка при небольшой нагрузке и в покое, особенно в положении лежа, кашель по ночам, кровохарканье.
Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.
Диагностика
Основные методы диагностики ГПП – электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца. На электрокардиограмме появляются особые изменения зубца Р, которые называются «P-pulmonale», что подчеркивает связь ГПП прежде всего с болезнями легких.
Дополнительно может быть проведена рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки. Для уточнения причины ГПП назначаются дополнительные методы исследования.
Лечение
ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.
Диагностика и лечение гипертрофии правого предсердия
Увеличение любой из камер сердца с утолщением сердечной мышцы приводит к сердечной недостаточности. Гипертрофия правого предсердия возникает при нарушении кровотока по легочной артерии и проявляется расширением полостей правой части сердца. Симптомы указывают на основное заболевание, а кардиальные изменения обнаруживаются при электрокардиографии или при сонографии. При правильном подходе к лечению болезни, вызвавшей гипертрофические изменения, функция сердца улучшится, а размеры предсердия вернутся к норме.
Причинные факторы увеличения правых камер сердца
Изменение толщины стенок и дилатация внутренней полости правого предсердия появляются при повышении нагрузки: в правых отделах сердца собирается венозная кровь, которая через легочную артерию поступает в малый круг кровообращения и насыщается кислородом в легких.
Основные причины гипертрофии миокарда справа возникают при затруднении поступления крови в правый желудочек и легочной артериальный ствол в следующих случаях:
- частичная закупорка сосуда (тромбоэмболия легочной артерии);
- легочное сердце;
- хронические болезни бронхолёгочной системы;
- врожденные аномалии сердца (дефект межпредсердной перегородки, транспозиция крупных сосудов);
- приобретенные пороки со значительным сужением отверстия между предсердием и желудочком (клапанная недостаточность или стенозирование);
- гипертрофия миокарда правого желудочка;
- инфаркт миокарда.
К факторам, способствующим легочной гипертензии и формированию гипертрофированных сердечных камер, относятся:
- ожирение;
- злоупотребление спиртными напитками;
- табакокурение;
- тяжелый физический труд;
- травмы грудной клетки;
- врожденные деформации костного скелета (кифоз, сколиоз).
Главный причинный фактор – выраженная нагрузка на основную артерию малого круга кровообращения с формированием синдрома легочной гипертензии. Правые отделы сердца пытаются протолкнуть венозную кровь в сторону легких, что приводит к одному из 3 типов гипертрофического утолщения сердечной мышцы:
- компенсаторный (миофибриллярный), возникающий при выраженной физической нагрузке;
- заместительный (при выраженном напряжении сердечной мышцы на фоне болезней легких и сердечно-сосудистой патологии);
- регенеративный, который является следствием восстановительных процессов в сердце на фоне инфаркта миокарда.
Выяснив предположительную причину болезни сердца, надо оценить симптоматику и провести все необходимые диагностические исследования.
Симптомы заболевания
Типичные признаки гипертрофии правого предсердия отсутствуют. Все проявления обусловлены основным заболеванием и симптомами развивающейся сердечной недостаточности. Важно своевременно обратить внимание на следующие симптомы:
- неприятные ощущения и боли в левой части груди;
- периодически возникающее чувство перебоев сердечного ритма;
- одышка при движении и в покое;
- ночной кашель;
- проблемы с дыханием, особенно в горизонтальном положении;
- изменение сосудистого тонуса в сторону гипертензии;
- отеки конечностей;
- выраженная бледность;
- быстрая утомляемость.
По мере прогрессирования сердечной недостаточности с нарушением кровотока по малому кругу возникают типичные проявления легочного сердца.
Желательно выявить сердечную патологию раньше, чем появятся признаки серьезных осложнений.
Принципы диагностики
Врач по жалобам пациента поставит предположительный диагноз, который можно подтвердить следующими исследованиями:
- ЭКГ;
- дуплексное ультразвуковое сканирование;
- допплерометрия сосудов;
- томография.
Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется следующими признаками:
- увеличение высоты и заострение зубца P;
- изменение ширины зубца P;
- увеличение амплитуды зубца S.
Эхокардиографические признаки являются достаточно достоверными и информативными, чтобы доказать наличие гипертрофии. Ультразвуковое сканирование поможет оценить размеры сердца, величину дилатации и степень утолщения стенки правого предсердия, которая в норме не должна превышать 12 мм. Допплерометрия выявит гемодинамические нарушения, а при томографии врач сможет детально рассмотреть трехмерное изображение предсердий и желудочков.
Тактика терапии
Для получения желаемого положительного эффекта от комплексного лечения необходимо выполнить следующие рекомендации врача:
- полный отказ от курения и алкоголя;
- постепенное снижение массы тела;
- регулярное выполнение комплекса лечебной физкультуры;
- нормализация рациона питания под контролем врача-диетолога.
Эффективная тактика терапии подразумевает обязательное лечение основного заболевания. При наличии показаний (врожденные или приобретенные пороки, тромбоэмболия) проводится хирургическое вмешательство. В остальных случаях оптимальным будет медикаментозное лечение, направленное на нормализацию кровотока по легочной артерии, коррекция болезней легких и бронхов, нормализация артериального давления и предотвращение инфаркта миокарда (подробнее про это заболевание вы можете почитать в нашей статье по ссылке).
Гипертрофия правых отделов сердца – это практически всегда вторичные изменения, поэтому при своевременной терапии первичной патологии серьезных проблем в предсердии и желудочке не будет.
Возможные осложнения
Дилатация полости правого предсердия с утолщением миокардиальной стенки при отсутствии адекватной терапии может стать причиной следующих опасных осложнений:
- хроническая сердечная недостаточность;
- прогрессирующее легочное сердце;
- кардиальная аритмия и нарушение проводимости по типу блокады;
- полная тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт миокарда;
- внезапная кардиальная смерть.
Комбинированная терапия и длительное врачебное наблюдение являются оптимальным вариантом лечебной тактики: при правильном подходе к лечению можно предотвратить смертельно опасные осложнения, уменьшить размеры сердца и значительно улучшить качество жизни больного человека.
Гипертрофия правого предсердия: причины, признаки, диагностика, как лечить, прогноз
© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Гипертрофические изменения могут развиться в любом органе, имеющем в своем составе мышечные волокна, но чаще всего это происходит в сердце. Сердечная мышца, или миокард, устроена таким образом, что при возрастании нагрузки на нее, то есть при возрастании усилий для осуществления насосной функции, происходит увеличение количества миоцитов (мышечных клеток), а также утолщение мышечного волокна. Обычно такие изменения затрагивают те участки, которые наиболее подвержены перегрузке, либо в которых нормальная мышечная ткань замещается рубцовой. В последнем случае компенсаторно утолщаются зоны миокарда вокруг рубцовой ткани, чтобы сердце в целом могло осуществлять перекачивание крови.
отделы сердца и гипертрофия
Гипертрофия может захватывать как мышцу во всех отделах сердца, так и в отдельных камерах (в стенке предсердий или желудочков). У каждого из видов гипертрофии миокарда существуют свои причины.
Почему возникает гипертрофия миокарда правого предсердия?
Увеличение правого предсердия редко бывает изолированным, то есть практически всегда сочетается с гипертрофией других отделов сердца (чаще – правого желудочка). Обычно оно развивается из-за того, что возникает перегрузка миокарда правого предсердия из-за высокого давления или увеличенного объема.
В первом случае мышечные волокна постоянно испытывают затруднения при проталкивании крови в правый желудочек посредством трикуспидального (трехстворчатого) клапана. Во втором случае миокард правого предсердия постоянно оказывается перерастянутым, если в предсердную полость осуществляется обратный заброс крови из правого желудочка (в нормальных условиях такого быть не должно). То есть гипертрофия развивается исподволь, постепенно в тех случаях, когда причинное заболевание долгое время остается невыявленным и невылеченным. Время, которое может занять данный процесс, индивидуально – у некоторых пациентов гипертрофия может сформироваться уже через несколько месяцев от начала заболевания, у других миокард десятилетиями остается в нормальном состоянии. Но в любом случае, компенсаторные способности сердца (по выполнению повышенной нагрузки) рано или поздно ослабевают, сердце истощается, и развивается декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
Заболеваниями, которые могут спровоцировать развитие гипертрофии миокарда, являются следующие:
1. Патология бронхо-легочной системы
При тяжелом течении некоторых заболеваний, например, бронхиальной астмы (особенно гормонозависимой), хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, частых рецидивирующих пневмоний, бронхоэктатической болезни, сначала развивается гипертрофия миокарда правого желудочка, а впоследствии и правого предсердия.
2. Патология правых отделов сердца
В данном случае речь идет о пороках трехстворчатого клапана – о его недостаточности или о стенозе его отверстия. При недостаточности клапанного кольца возникает перегрузка предсердия справа объемом, так как при каждом сокращении сердца кровь не полностью попадает из предсердия в желудочек, а часть ее забрасывается обратно. Такой процесс называется регургитацией. В итоге с каждым сокращением предсердие получает увеличенное количество крови (порция крови, полученной из полых вен, несущих кровь со всего организма в полость правого предсердия, а также порция крови, забрасываемой обратно из желудочка), а стенка его перерастягивается. Миокард становится толще и сильнее – развивается гипертрофия.
При стенозе правого атрио-вентрикулярного отверстия ситуация складывается другим образом. В результате того, что клапанное кольцо становится более узким, чем в норме, миокарду правого предсердия приходится работать с большей нагрузкой – возникает перегрузка миокарда давлением. Через некоторое время сердечная мышца утолщается, а полость предсердия увеличивается, так как не вся кровь может быть вытолкнута за одно сердечное сокращение в полость правого желудочка.
3. Патология легочной артерии и ее клапана
Легочная артерия является крупным сосудом, отходящим от правого желудочка и несущим кровяной поток в легкие с целью насыщения его кислородом. При врожденной патологии клапана легочной артерии, называемой стенозом, миокарду правого желудочка тяжелее проталкивать кровь в просвет артерии, в результате чего он гипертрофируется. Затем постепенно нарастает гипертрофия и правого предсердия.
4. Ремоделирование миокарда
Данный процесс подразумевает под собой развитие постинфарктного кардиосклероза, из-за чего на месте некротизированной сердечной мышцы формируется рубцовая ткань. Оставшаяся часть нормальных кардиомиоцитов постепенно утолщается, приводя к компенсаторной гипертрофии. Обычно этот процесс охватывает левый желудочек, но в редких случаях возможно развитие инфаркта правого желудочка, вследствие чего ремоделирование затрагивает и стенку правого предсердия.
5. Постмиокардитический кардиосклероз
Формирование рубцовой ткани в данном случае обусловлено перенесенными воспалительными изменениями в сердечной мышце, или миокардитами. Миокардит может быть вызван вирусами, грибками или бактериями, а развитие воспаления возможно в мышце любой из камер сердца. Через несколько месяцев или лет после перенесенного воспаления развивается компенсаторная гипертрофия миокарда правого предсердия в случае его поражения.
6. Ишемическая болезнь сердца
Острая или хроническая нехватка кислорода в сердечной мышце, обусловленная закупоркой коронарной артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом и являющаяся патогенетической основой для ишемии миокарда, приводит к нарушению сократительной функции тех кардиомиоцитов, которые подвержены данным процессам. При этом соседние участки миокарда компенсаторно утолщаются. Умеренное увеличение миокарда правого предсердия формируется при локализации закупорки в просвете артерии, питающей предсердную сердечную мышцу.
7. Гипертрофическая кардиомиопатия
Является заболеванием, возникающим вследствие генетических дефектов, и характеризуется равномерным утолщением миокарда. Гипертрофическая КМП чаще регистрируется у детей раннего возраста и может захватывать миокард правого предсердия.
Каковы признаки гипертрофии правого предсердия?
Симптоматика данной патологии может длительное время оставаться смазанной, так как на первый план выходят симптомы основного заболевания (болезни легких, инфаркт, миокардит и др). Тем не менее, у пациентов отмечаются следующие признаки:
- Одышка при физической активности или в покое, сухой надсадный кашель (обусловлены застоем крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензией),
- Тяжесть в боку справа и периодические боли в области правого подреберья (обусловлены увеличенным кровенаполнением в печени и перерастяжением ее капсулы),
- Отеки нижних конечностей, нарастающие к утру, после длительного горизонтального положения тела,
- Ощущение перебоев в работе сердца,
- Пароксизмы мерцательной аритмии и наджелудочковой тахикардии, спровоцированные неправильной работой синусового узла, расположенного в ушке правого предсердия, а также неправильными и хаотичными сокращениями перерастянутых и утолщенных мышечных волокон правого предсердия.
Возникновение любого из перечисленных симптомов, особенно у лиц с имеющейся патологией сердца или легких, требует незамедлительного обращения к врачу с целью осмотра и проведения дополнительной диагностики.
Как диагностировать гипертрофию правого предсердия?
ГПП на рентгенограмме
Для того, чтобы подтвердить или исключить данную патологию у пациента, врач, кроме клинического осмотра, назначает проведение таких методов обследования, как:
- ЭКГ,
- Эхо-КС, (эхокардиоскопию, или УЗИ сердца), которая позволяет визуализировать сердце и его внутренние структуры, а также уточнить тип порока, если таковой имеется,
- Рентгенологическое исследование органов грудной полости, при котором визуализируется изменение не только правого предсердия, но и правого желудочка (контур предсердия сливается с контурами верхней полой вены, легочной артерии и контуром правого желудочка).
Основным рутинным методом исследования является электрокардиографическое исследование, с помощью которого определяются следующие признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ:
- Нарастание амплитуды и ширины зубца Р (выше 2.5 мм и шире 0.1 сек) – так называемый Р-pulmonale (высокий, заостренный, двухфазный),
- Зубец Р выше и шире по правым грудным отведениям (V1, V2),
- Электрическая ось сердца отклонена вправо или резко вправо.
Видео: ЭКГ-признаки гипертрофии правого предсердия и других камер сердца
Лечение гипертрофии правого предсердия
Данная патология является достаточно серьезной проблемой, требующей лечения причинного заболевания. В большинстве случаев при устранении провоцирующего фактора мышца правого предсердия перестает испытывать постоянные перегрузки и может возвращаться к нормальным размерам. Из лечебных мероприятий, применяемых для лечения причинных заболеваний, можно отметить следующие:
- Грамотное и своевременное лечение легочной патологии (применение ингаляторов при бронхиальной астме, антибактериальная терапия при пневмониях, оперативное лечение при бронхоэктазах и др).
- Своевременная хирургическая коррекция пороков сердца.
- Предупреждение ремоделирования миокарда после инфарктов и миокардитов с помощью препаратов, обладающих антигипоксантным и кардиопротекторным действием. К первой группе относятся такие антигипоксанты, как актовегин, милдронат, мексидол и предуктал. Из второй группы назначаются антигипотензивные препараты – ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА II). Они достоверно уменьшают темпы гипертрофии миокарда и способны отсрочить развитие хронической сердечной недостаточности. Обычно назначаются эналаприл, квадриприл, периндоприл и др.
- Комплексное лечение ишемической болезни сердца. Обязательными являются нитроглицерин, бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, небивалол и др), ингибиторы АПФ, антиагреганты, препятствующие тромбообразованию (аспирин) и гиполипидемические препараты, нормализующие уровень холестерина в крови (статины).
Относительно лечения собственно гипертрофии миокарда следует отметить, что иАПФ и бета-блокаторы достоверно снижают развитие декомпенсации сердечной недостаточности при гипертрофии правых отделов сердца.
Прогноз
Если говорить о последствиях гипертрофии правого предсердия, то стоит отметить, что естественное течение процесса, без лечения, неминуемо приводит к тяжелой хронической сердечной недостаточности . Сердце таких пациентов не способно выдерживать обычную бытовую активность. У них часто возникают тяжелые нарушения сердечного ритма и приступы острой сердечной недостаточности, способные стать причиной летального исхода. Если же причинное заболевание успешно подвергнуто терапии, то прогноз для гипертрофии правого предсердия становится благоприятным, а качество и продолжительность жизни возрастают.
Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний
Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).
Строение
Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.
Анатомия
Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:
Сосуды правого предсердия
Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:
- к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
- предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
- промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).
Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:
- По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
- Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.
Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:
- глубокой (подэндотелиальной);
- промежуточной (миокардиальной);
- поверхностной (подэпикардиальной).
Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.
Гистология
Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:
Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).
Функции и участие в кровообращении
Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:
- Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
- Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
- Регуляция артериального давления за счет:
- рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
- натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.
- Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).
Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:
- сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
- наполнением правого желудочка;
- формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.
Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.
Нормальные показатели работы правого предсердия
Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:
- Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
- Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).
Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.
Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:
- конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
- структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
- обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
- давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.
Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.
Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:
- симметричность, наличие во всех отведениях;
- длительность 0,11 с;
- амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).
Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.
Признаки поражения камеры сердца
Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.
Характерные нарушения работы ПП:
- гипертрофия;
- перенапряжение;
- наличие тромба;
- дилатация;
- аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).
Симптомы увеличенной нагрузки
Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.
Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:
- увеличение КДО (200-300 мл);
- утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
- повышение давления (систолического и диастолического) в полости.
Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.
При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.
Гипертрофия
Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.
Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:
- выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
- высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
- в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.
Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.
Расширение
При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:
- клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
- постинфарктных аневризм;
- дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.
Наличие тромба
Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.
Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.
«Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.
Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
Фото тромба в ПП
Методы диагностики нарушений
Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:
- рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
- электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
- ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
- доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.
Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.
Выводы
Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Что такое гипертрофия правого предсердия и какой прогноз при заболевании?
Гипертрофия правого предсердия – это утолщение миокарда верхней правой камеры сердца по разным причинам.
Общие сведения
На начальных этапах патология не проявляет себя никак, кроме редких исключений. Далее симптоматика представлена не только кардиальными, но и дыхательными признаками. Клиническая картина яркая, качество жизни пациента существенно падает. Без грамотной своевременной помощи велика вероятность смерти от остановки сердца, отека легких. Терапия консервативная или оперативная, при устранении первопричины. Зависит от диагноза.
В основном количестве случаев процесс имеет замкнутый, парадоксальный характер: гипертрофия провоцируется проблемами с бронхолегочной системой и их же усугубляет в дальнейшем. В крайне редких случаях может быть вариантом физиологической условной нормы (у спортсменов).
Патогенез
Увеличение правого предсердия — результат роста давления в легочной артерии, прочих сосудах малого круга, также перегрузки камеры кровью в результате влияния того или иного фактора. Выявление играет диагностическую роль, потому как гипертрофия имеет несколько типов. Рост давления в легочной и прочих артериях развивается как итог нарушения гемодинамики, пороков сосудов, гипертонической болезни. Ослабевает нормальный отток крови из правого предсердия, остатки жидкой соединительной ткани давят на стенки, провоцируя адаптивные механизмы. Нагрузка на предсердие увеличивается, орган разрастется. Наращивает мышечную массу, чтобы повысить сократительную способность и предотвратить разрыв тканей.
Другой механизм связан с дисфункцией трехстворчатого (трикуспидального) клапана. Он прикрывает проход между правыми предсердием и желудочком. Нарушение работы приводит к неполному выбросу крови, росту давления в камерах и их гипертрофии по тем же причинам. Исходя из происхождения процесса, механизма становления, выделяют три формы:
- Кардиосклеротическая разновидность. Возникает как итог перенесенного воспаления, инфаркта и прочих явлений того же рода (коронарная недостаточность, ИБС). Место поражения рубцуется, клетки грубо располагаются вокруг области, ткани разрастаются искусственно. Отсюда увеличение объема, нарушение нормальной активности.
- Компенсаторный тип. Развивается в результате влияния негативного фактора: роста давления в легочной артерии, сосудах малого круга, прочих процессов.
- Рабочая разновидность. Формируется у пациентов, профессионально занятых спортом. Реже ведущих подобную физическую активность в рамках работы (грузчики, иные).
Определение механизма играет большую роль в диагностике. Это основа для назначения грамотной терапии.
Причины
Гипертрофия правого предсердия – это достаточно опасное заболевание, которое нередко связано с наследственными нарушениями. Это означает, что недуг часто передается детям от родителей. Ключевыми причинами аномалии также считают следующее:
- Артериальная гипертензия. Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра. По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма. На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью. Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
- Сужение трехстворчатого клапана. Он располагается между желудочком и предсердием. Этот элемент отвечает за правильное перемещение крови. При уменьшении отверстия между предсердием и желудочком наблюдается сокращение объема транспортируемой крови. Для нормализации кровообращения предсердие вынуждено прикладывать большее количество усилий для выталкивания крови. Как следствие, его стенки заметно увеличиваются.
- Поражения легких. Развитие обструкции легких или бронхита часто провоцирует нарастание давления в легочной артерии. Именно в нее проникает кровь из желудочка. Нарастание параметров давления провоцирует развитие гипертрофии.
- Трикуспидальная регургитация. Под этим термином понимают недостаточность клапана. В случае развития этой аномалии трехстворчатый клапан между фрагментами органа не способен полностью закрываться. Как следствие, из желудочка кровь переносится в предсердие. Это провоцирует его увеличение.
- Врожденные пороки. Под этим термином принято понимать генетические отклонения в структуре сердца. Этот орган ребенка формируется неправильно еще в период внутриутробного развития. Отклонение вызывает сложности в работе сердца. Обычно аномалии касаются митрального или трехстворчатого клапана. Патологическим изменениям может подвергаться и клапан легочной артерии. Отклонения в структуре органа вызывают проблемы с кровообращением и провоцируют развитие гипертрофии.
- Гипертрофия правого желудочка. Довольно часто патологические процессы в данном элементе сердца провоцируют увеличение правого предсердия.
- Легочная эмболия. Сердечный желудочек соединен с легкими специальной артерией. Этот сосуд транспортирует кровь с невысоким содержанием кислорода в легкие. Благодаря этому происходит ее очищение от углекислого газа и восстанавливается нужный объем кислорода. При развитии легочной эмболии наблюдается нарушение свободного кровообращения, поскольку в конкретной зоне сосуда формируется тромб. В такой ситуации сердце вынуждено усиленно функционировать для нормализации кровотока. Ключевые нагрузки приходятся на предсердие и желудочек. В итоге их размеры меняются в сторону увеличения.
- Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера. Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана. Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается. Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.
Существуют и иные причины возникновения ГПП:
- вредные привычки – к появлению проблем может приводить курение или употребление спиртных напитков;
- наличие лишнего веса;
- повреждение грудной клетки;
- неврозы, стрессовые ситуации;
- физические перегрузки;
- перенесенный инфаркт миокарда или миокардит;
- стенокардия;
- врожденные деформации скелета;
- воспаление легких или пневмония;
- бронхиальная астма;
- хроническая обструктивная болезнь легких;
- воспаления миокарда, околосердечной сумки.
Симптомы и клинические проявления
На начальных стадиях, пока не присоединилась выраженная сердечная недостаточность (нарушение работы сердца и кровоснабжения органов и тканей), гипертрофия протекает бессимптомно, никак не влияя на качество жизни.
Со временем начинают проявляться признаки легочного застоя – одышка, покашливание и покалывание в сердце, утомляемость при умеренной нагрузке.
В дальнейшем, если процесс прогрессирует, к гипертрофии правого желудочка присоединяются другие изменения сердечной мышцы (дилатация желудочка, легочное сердце, нарушение кровоснабжения, ритма и функции сердца), появляются типичные выраженные признаки сердечно-сосудистой недостаточности – одышка при небольшой физической активности и в состоянии покоя, снижение трудоспособности до полной инвалидности.
Симптомы, сопутствующие гипертрофии правого предсердия | Если патология прогрессирует, могут присоединяться |
---|---|
Утомляемость | Отеки лодыжек |
Покалывающие, неострые боли в области сердца | Нарушения ритма (ощущение замирания, перебоя) |
Одышка, связанная с умеренной физической нагрузкой | Кровохаркание |
Ночной непродуктивный кашель | Боли в правом подреберье (из-за застойных явлений в печени) |
Бледность или синюшность кожных покровов | Застой жидкости в брюшной полости (асцит) |
Признаки венозного застоя (деформированные и расширенные венозные сосуды) |
Симптомы часто появляются спустя некоторое время после перенесенных легочных заболеваний (бронхитов, воспаления легких).
Признаки гипертрофии ПП на ЭКГ
Информативный диагностический метод определения патологии – электрокардиография, характерные признаки гипертрофии правого предсердия на ЭКГ проявляются:
- заострением и увеличением высоты зубца Р ( таким образом регистрируется возбуждение предсердий, в норме зубец Р пологий с закругленной вершиной);
- увеличением амплитуды (ширины изображения на бумаге) зубца Р (в норме не превышает 0,2 секунды, графически отображается с помощью крупных клеток на ЭКГ-бумаге).
Для подтверждения данных ЭКГ врач может назначить другие диагностические методы – дуплексное ультразвуковое сканирование, с его помощью можно оценить степень гипертрофии и других изменений сердца (дилатацию правого желудочка, увеличение общих размеров).
Диагностика
Первичный прием у кардиолога для выявления признаков повышенной нагрузки на правое предсердие включает методы предварительной диагностики:
- опрос пациента для описания детального анамнеза;
- перкуссия — простукивание в области сердца;
- пальпация — нажатие на определенные участки тела для выявления патологических отклонений;
- аускультация — прослушивание сердечного ритма.
Для установления точного диагноза назначают прохождение инструментальных исследований:
- ЭХО-КГ (эхокардиография) или УЗИ сердца — осмотр анатомической структуры органа (увеличение объема предсердия, утолщение стенок), а также определение типа порока.
- Контрастная рентгенография и КТ (компьютерная томография) — выявление изменений границ предсердия и желудочка справа, проверка состояния артериальной сетки.
- МРТ — проводят при затруднении оценки эхокардиографии.
- Дуплексное сканирование + допплерография — для получения характеристики гемодинамики.
Есть ли специфическое лечение?
Однозначный ответ – нет: лечить нужно патологию, что привела к развитию ГПП. Для этого может понадобиться медикаментозное, а в случае дефекта сердечных клапанов – и хирургическое лечение.
Но иногда для нормализации размеров предсердия достаточно просто скорректировать образ жизни:
- пересмотреть схему питания (в частности, исключить холестеринсодержащие продукты), нормализовать массу тела;
- установить режим работы и отдыха;
- добавить несложные регулярные физические нагрузки;
- избавиться от вредных привычек;
- больше находиться на свежем воздухе;
- по возможности, избегать эмоциональных потрясений.
Конечно, несложно найти оправдания, чтобы этого не делать, но имейте в виду: процесс может пройти «точку невозврата», и вызванное неправильным режимом увеличение размеров предсердия станет необратимым. Основные ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия вам теперь известны: скорее всего, вы без труда определите, присутствуют ли они на вашей электрокардиограмме. Но поскольку ГПП – заболевание вторичное и отдельного лечения, которое вам могли бы «назначить» в ближайшей аптеке, не допускает, консультации врача не миновать. Только кардиолог владеет знаниями, достаточными для определения первичной патологии и назначения адекватного лечения.
В большинстве случаев назначают пожизненный прием определенных препаратов. Терапия обычно проводится под строгим контролем специалиста. Для адекватного индивидуального лечения может потребоваться помещение в стационар.
Медикаментозная терапия ГПП при разных типах патологии включает:
Основные заболевания | Лечение |
---|---|
Болезни легких | Относительно выявленной патологии назначают компенсаторную терапию бронхолитическими средствами, глюкокортикостероидами, антикоагулянтами, фибринолитическими или антибактериальными препараты |
Патологии сердечной мышцы | Прописывают антиаритмические препараты, кардиопротекторы, антиагреганты |
После инфаркта или миокардита | Прием средств кардиопротекторного действия, ингибиторы АПФ, нитраты |
ИБС | Назначают нитроглицерин, адреноблокаторы, антиагреганты |
При пороках сердца | Применяют коррекцию хирургическим путем |
Служба в Армии
Само по себе ГПП не является освобождением от призыва на военную службу. Однако вместе с этим диагнозом, могут быть выявлены изменения в других отделах сердца и соседних органах, в зависимости от которых, определяется категория годности призывника к службе в армии.
Возможные осложнения
- Основное последствие — легочное сердце. Это специфический порок, сопровождается дисфункцией органа. Трудно поддается терапии.
- Дыхательная недостаточностью. Нарушение газообмена и смерть от асфиксии в определенный момент.
- Инфаркт.
- Инсульт. Некроз нервных тканей, локализованных в головном мозге. Развивается неврологический дефицит .
- Остановка работы мышечного органа, асистолия.
- Отек легких.
Предотвращение осложнений — одна из ключевых задач лечения. Перегрузка правого предсердия — результат нарушения дыхательной деятельности и кардиальных проблем. Обычно в комплексе. Диагностика — задача первоочередная, нужно выявить сам процесс и определить его происхождение. Далее сценарий зависит от полученных данных. На ранних этапах есть шансы на полную компенсацию состояния, затем все куда хуже. Но отчаиваться в любом случае не нужно.
Прогноз
Зависит от основного патологического процесса. Ранние формы дают 100% выживаемость. Образ повседневного существования почти не страдает, пациент может продолжать прежнюю активность с незначительными ограничениями.
При присоединении пороков прогрессирование в разы быстрее. Смерть наступает в 30% случаев.
Артериальная гипертензия, рост легочного давления и прочие неизлечимые по характеру патологии не гарантируют раннего летального исхода. Зависит от момента начала курации.
Возможность радикального вмешательства характеризуется резким улучшением прогноза.
Вопросы о вероятном исходе стоит адресовать ведущему врачу. Потому рекомендуется обращаться к одному и тому же кардиологу. Он учтет все факторы и даст примерный ответ.