Ишемия миокарда нижней стенки левого желудочка что это такое

При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.

Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.

Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.

В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.

Метаболические нарушения ишемии миокарда

Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.

Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.

При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.

Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.

Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.

При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.

Почему возникает ишемическая болезнь сердца и как ее лечить

Согласно статистике, одной из ведущих причин внезапной смерти и инвалидизации трудоспособного населения является острое или хроническое нарушение коронарного кровообращения. В этой статье я хочу рассказать о своем видении проблемы, что такое ишемическая болезнь сердца (ИБС), как она проявляется, рассказать способы лечения и профилактики.

Что приводит к появлению ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в результате воздействия механизмов, которые приводят к нарушению кровообращения в коронарных сосудах и кислородному голоданию миокарда.

При атеросклерозе кровь не может поступать к сердцу в достаточных количествах из-за того, что жировая бляшка сужает просвет. По этой причине становится невозможным удовлетворить потребность кардиомиоцитов в кислороде. В результате болевой приступ (стенокардия) развивается на фоне стресса или физической нагрузки.
Тромбоэмболия. Формирование кровяного сгустка провоцируется распадом холестериновой бляшки. Иногда тромб формируется в полости сердца, потом отрывается и закупоривает просвет артерии. При эндокардите в качестве «затычки» может выступить кусочек ткани клапана.
Спазм сосудов. Резкое сокращение гладкомышечных волокон в системе коронарных артерий провоцируется быстрым переходом из горизонтального положения в вертикальное. Такое явление наблюдается при вдыхании холодного воздуха, сильном переохлаждении всего тела, стрессе, использовании некоторых препаратов.

Кроме основных причин в появлении острой или хронической ишемии миокарда также играют роль провоцирующие факторы:

неправильное питание с избытком жирной пищи, богатой холестерином;
ожирение и нарушение процессов обмена (в том числе и липидного);
«сидячий» образа жизни;
эндокардит и пороки сердца;
возраст после 45 у мужчин и у женщин старше 55 лет;
наличие сосудистых заболеваний;
диабет;
гипертония;
постоянные стрессы, которые сопровождаются повышением давления и учащением сердцебиения;
алкоголь и курение.

Высокие показатели холестерина при нарушении обменных процессов и склонность к образованию тромбов передаются по наследству. Поэтому степень вероятности появления ИБС выше у тех людей, чьи родственники имели в анамнезе инфаркт в возрасте 45-65 лет, или скончались в результате коронарной недостаточности.

Классификация

При установлении диагноза ишемической болезни сердца мои коллеги до сих пор пользуются классификацией, которая была принята еще в 80-х годах прошлого столетия.

Внезапная сердечная смерть. Относится ко всем летальным исходам в течение первых 60 минут после начала приступа, которым предшествовала потеря сознания, острые симптомы ишемии и остановка сердца.
Стенокардия.
- Напряжения. Возникает в результате физической или психоэмоциональной нагрузки.
  - Впервые возникшая.
  - Стабильная.

Первый класс проявляется только при выраженных перегрузках и никогда не бывает во время обычной работы;
Второй ставится у тех, кто не может без боли пройти быстро 500 и более метров, а также подняться на 6 этаж и выше;
Третий класс характеризует развитие приступа при незначительном напряжении (условно принято, что при ходьбе до 100 метров и подъеме на первый пролет);
Четвертому классу соответствует появление загрудинной боли при условии полного покоя, при этом человек не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивалась сердечная острая ишемия с характерными для нее признаками.

- Прогрессирующая (нестабильная). При такой форме происходит ухудшение состояния и снижение эффективности лечения при ведении обычного образа жизни.
Спонтанная (Принцметалла). Особая форма ишемии, при которой происходит вазоспазм, вызывающий болевой синдром. Внешние причины при этом роли не играют. Протекает тяжело, плохо купируется нитроглицерином.
Безболевая ишемия. Была внесена в общий список гораздо позднее. Выявляется случайно после ЭКГ и нагрузочных проб.
Инфаркт миокарда.
- Крупноочаговый (трансмуральный) с зубцом Q. Протекает с поражением большой площади и (или) всех слоев миокарда. Хорошо определяется с помощью ЭКГ.
- Мелкоочаговый, без зубца Q. Ишемия и некроз миокарда затрагивают небольшие участки и не всегда проявляются на кардиограмме.

Постинфарктный кардиосклероз.
Сердечная недостаточность.
Нарушения сердечного ритма.

Как и почему возникает болевой синдром при ИБС

Патогенез появления боли во время приступа изучен хорошо. Уменьшение притока крови или повышение потребности в кислороде приводит к развитию ишемии. В очаге начинается усиленное высвобождение активных веществ (медиаторов), вызывающих раздражение болевых рецепторов (гистамин, брадикинин). Из области поражения начинают идти сигналы по нервным волокнам. Сначала они проходят в шейные и грудные сплетения, локализованные в позвоночнике. Оттуда импульсы через таламус идут в кору мозга, и там уже формируется ощущение боли.

Выраженность болевого симптома при ИБС зависит не только от степени поражения. Именно поэтому и существуют «немые» и атипичные формы стенокардии и даже инфаркта.

Симптомы

В своей практике я постоянно сталкиваюсь с тем, что больные с ИБС обращаются за помощью не сразу. Это происходит потому, что первые симптомы ишемической болезни нарастают постепенно.

Самой частой жалобой больного при стенокардии или инфаркте является боль в загрудинной области — у большинства она сопровождается ощущением страха и паникой. Иррадиация обычно наблюдается под лопатку, в руку, и часть нижней челюсти с девой стороны. Некоторые предъявляют жалобы на онемение верхней конечности, ломоту в лучезапястном суставе. При нехватке кислорода в области заднебазального отдела сердца болезненность распространяется на зону желудка. И совсем редко она отмечается в правой руке.

Когда я прошу охарактеризовать вид боли, человек указывает что она:

пекущая;
давящая;
сжимающая.

Появление болевого синдрома связывается с физической нагрузкой — когда человек бежал, быстро шел, или поднимался по лестнице. Иногда приступ наблюдался после стресса, сильного эмоционального напряжения, выходе на улицу в холодную погоду. Резкий приток крови к сердцу отмечается также при вставании из положения лежа. Все эти факторы приводят к увеличению давления, учащению пульса и повышению потребности миокарда в кислороде.

Боль при стенокардии является кратковременной и не продолжается более 5-15 минут. Как только человек останавливается, присаживается, успокаивается, она стихает, так как устраняются причины острой ишемии. Больные со стажем всегда носят с собой нитроглицерин, который быстро снимает симптомы. Если интенсивность неприятного ощущения не стихает после приема средства, то это чаще всего свидетельствует о внесердечной патологии, либо указывает на развитие инфаркта.

При вазоспастической или спонтанной стенокардии боль и другие признаки ишемии миокарда развиваются без связи с физической нагрузкой, она отмечается в утренние часы, часто провоцируются воздействием холода. Хорошо снимаются только антагонистами кальция.

Другие частые проявления

Другие признаки ишемической болезни сердца проявляются не всегда, у некоторых пациентов в период приступа я наблюдала следующие симптомы:

тошнота, рвота;
сильное утомление;
выраженная одышка с затруднением вдоха;
потливость;
бледность кожных покровов;
повышение или снижение артериального давления;
учащение (реже урежение) сердцебиения, аритмия.

В ряде случаев вместо классического приступа, указывающего на наличие ишемической болезни в сердце, можно увидеть его эквиваленты: одышку, утомляемость после минимальной нагрузки.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца включает в себя лабораторные и инструментальные методики.

Анализы

Биохимические методы выявления в крови ряда ферментов помогают в определении острой фазы инфаркта, так как они выделяются в результате разрушения кардиомиоцитов. Первые сутки после приступа, когда отмечается острая ишемия миокарда и некроз, происходит увеличение ЛДГ и миоглобина. Повышение КФК бывает в первые 8 часов от начала, тропонины обнаруживаются спустя 1-2 недели

Кардиограмма

В обязательном порядке поступившего больного с жалобами и признаками сердечного приступа я направляю на срочное проведение кардиограммы. Она позволяет обнаружить наличие увеличения левого желудочка, нарушение ритма и степень выраженности поражения в определенной области сердца.

Признаки острой ишемии в миокарде на ЭКГ имеют следующий вид:

Появление высокого и острого зубца Т. Хотя я наблюдала ЭКГ у высоких астеничных людей, у которых такие признаки являются вариантом нормы. Субэндокардиальная ишемия передней стенки сердца может характеризоваться отрицательным T, а двухфазный зубец появляется на границе зоны поражения и нормального участка миокарда.
Еще одним типичным признаком острой ишемии является смещение сегмента ST на расстояние более 0,5 мм от изолинии. Его подъем в грудных отведениях свидетельствует о поражении левого желудочка, а депрессия в этих же областях говорит о нарушении кровотока задней стенки.
Некроз при развитии инфаркта проявляется в виде появления патологического зубца Q или целого комплекса QRS в соответствующих отведениях.

Читать еще: Лечение семенами тыквы: показания, противопоказания

Более подробно и об изменениях пленки у пациентов с ишемией мы рассказали в статье по ссылке здесь.

Другие методы

С целью определения ИБС также широко применяются следующие методики:

Нагрузочные тесты. Они рекомендуются на начальной стадии ишемии, помогают определить заболевание при атипичном проявлении и неявных отклонениях на электрокардиограмме. Принцип заключается в том, чтобы искусственно создать повышенную потребность миокарда в кислороде и зафиксировать изменения. Для этого чаще всего используется велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция и фармакологические пробы с препаратами «Изопротенол», «Дипиридамол». При наличии нарушения прохождения крови по артериям сердца регистрируется ишемия миокарда на ЭКГ.
Коронарография. Относится к наиболее информативным способам выявления коронарной патологии. Она позволяет проводить исследование, не провоцируя и не дожидаясь приступа. В правую и левую артерии сердца вводится контрастное вещество, а на ангиографе получается полноценная картина состояния сосудистого русла.
ЭхоКГ. В данном случае является вспомогательным методом диагностики. Позволяет оценить локальную и глобальную сократимость миокарда, показывает полноценность работы сердца в систоле и диастоле, определить наличие осложнений при ИБС.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца начинается с коррекции образа жизни и назначения диеты. Мне неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что пациенты относились к этой важной части терапии недостаточно серьезно, а потом удивлялись, почему так долго не наступает улучшение состояния.

Коррекция образа жизни

Итак, перед тем, как отправляться в аптеку за лекарствами, необходимо запомнить две важные вещи:

Щадящий режим. Исключение физических нагрузок, приводящих к повышенному потреблению кислорода миокардом.
Диета с исключением животных жиров, продуктов с высоким содержанием соли и легкоусвояемых углеводов. При избыточной массе тела следует снизить общую калорийность пищи.

Медикаменты

Разумеется, одной коррекции питания и образа жизни будет недостаточно, поэтому необходимо поддержать организм и медикаментозным путем.

Дезагреганты для предупреждения образования тромбов. Я обычно рекомендую «Аспирин» или «Клопидогрель» («Плавикс»).
Бета-адреноблокаторы («Небивалол», «Бисопролол»). Многочисленные и длительные исследования доказывают увеличение продолжительности жизни больных с ИБС, которые постоянно используют данную группу лекарственных средств.
Статины, они помогают выровнять уровень «вредного» холестерина. Если лечить ишемическую болезнь сердца с их помощью, то жизнь пациента существенно продлевается. Для быстрого и сильного снижения применяется «Розувастатин», а у пациентов с сахарным диабетом и высокими триглицеридами лучше принимать «Аторвастатин».
Для купирования острого приступа используется «Нитроглицерин» сублингвально, или «Изосорбида мононитрат» для внутреннего применения. Расширяя венозное русло, препараты этого ряда снижают преднагрузку на сердце и быстро снимают приступ стенокардии.
Диуретики уменьшают объем сосудистого русла и этим облегчают работу сердца. Для быстрого снятия отеков применяется «Фуросемид». С целью постоянного приема я рекомендую «Индапамид» или «Торасемид».

Случай из практики

Ко мне на прием обратился пациент с жалобами на частые боли за грудиной, давящие и сжимающие, отдающие в левую руку и под лопатку. Возникала она после быстрой ходьбы, одновременно появляется одышка и страх смерти. При осмотре кожные покровы бледные, границы сердца увеличены слева. На ЭКГ с нагрузкой: угнетение сегмента ST в отведениях II, III, aVF, признаки гипертрофии левого желудочка. В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда задней стенки, длительный стаж курения и употребления алкогольных напитков.

Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, стенокардии напряжения ФКII. Было назначено пожизненное применение препаратов «Аторвастатин», «Аспирин кардио», «Бисопролол». Во время развития болевого синдрома прием «Нитроглицерина» под язык. Через две недели после начала лечения частота приступов снизилась, общее состояние относительно удовлетворительное. Рекомендована вторичная профилактика ишемической болезни сердца (употребление вышеназначенных препаратов), наблюдение врача.

Совет специалиста

Многие пациенты задают вопрос о том, можно ли вылечить ишемию сердца. На самом деле полностью избавиться от проблемы можно только в случае проведения операции по восстановлению тока крови. Но следует учитывать, что любое вмешательство может закончиться осложнениями.

Поэтому необходима профилактика ишемической болезни сердца. Я рекомендую переходить на здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за весом. Особенно важно соблюдать правила тем, у кого в семье уже есть близкие родственники с ИБС или лица, которые перенесли инфаркт. Нужно уделять внимание заболеваниям, связанным с сосудистыми отклонениями (сахарный диабет, системные болезни) и принимать адекватное лечение.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Что такое ишемия миокарда?

Ишемия миокарда. Что это такое? Подробнее о механизмах ее возникновения
Почему может возникнуть ишемия миокарда?
Виды ишемии миокарда
Виды ишемии на ЭКГ
Лечение и профилактика ишемии миокарда

Ишемия миокарда. Что это такое? Подробнее о механизмах ее возникновения

Несмотря на то, что сердце постоянно имеет непосредственный контакт с кровью, оно не получает кислород и питательные вещества из нее. Вызвано это тем, что сердце изнутри покрыто эндокардом – внутренней оболочкой, препятствующей всасыванию крови в сердце. Миокард (сердечная мышца) работает круглосуточно, и потребности в энергетическом сырье у него очень большие. Обеспечивают доставку кислорода и питательных веществ к сердечной мышце уникальные артерии – коронарные, которые огибают сердце со всех сторон. Значение этих артерий очень велико, так как от работы сердца зависит здоровье всего организма. Именно поэтому при ишемии миокарда могут нарушаться функции многих внутренних органов.

Почему может возникнуть ишемия миокарда?

Атеросклероз и закупорка коронарных артерий холестериновой бляшкой. Каждая из коронарных артерий питает определенный участок сердечной мышцы, поэтому при закупорке одного из сосудов один из участков миокарда остается без питания.
Недостаток калия в организме. При гипокалиемии в клетках миокарда становится больше натрия и жидкости, что приводит к отеку тканей. Отечная клетка не способна в полном объеме принимать питательные вещества и полноценно функционировать.
Спазм коронарных артерий при курении, злоупотреблении кислородом, частых стрессах и гипертонической болезни.
Закупорка коронарных артерий тромбом.
Заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет).
Малоподвижный образ жизни или чрезмерные физические нагрузки. И то, и другое лишает сосудистую стенку эластичности, что мешает поддерживать необходимый тонус сосудов.

Виды ишемии миокарда

Безболевая форма ишемии – это вид ишемического поражения сердца, который имеет характерные проявления при лабораторном или инструментальном исследовании сердца (на ЭКГ, ЭхоКС). Отличительной особенностью вида является отсутствие боли или других симптомов ишемии (одышки, нарушения сердечного ритма и прочего). Также этот вид встречается у пациентов с нарушением болевой чувствительности или уже перенесших инфаркт миокарда.
Острая коронарная смерть – это ишемия миокарда, которая привела к остановке сердца и смерти пациента. Возникает при закупорке одной из магистральных ветвей коронарных артерий.
Стенокардия – это периодически возникающая ишемия миокарда, приступ которой сопровождается резкой болью за грудиной, ощущением жара в груди, учащением пульса и одышкой.
Инфаркт миокарда – это острая ишемия миокарда, которая привела к отмиранию части сердечной мышцы и выпадению ее из работы.
Кардиосклероз – это осложненная форма ишемии, когда в результате кислородного голодания часть миокарда замещается на соединительную (рубцовую) ткань, которая не может выполнять свои функции.

Виды ишемии на ЭКГ

Субэндокардиальная ишемия – пораженный участок расположен под внутренней оболочкой сердца (эндокардом).
Субэпикардиальная ишемия – пораженный участок мышцы расположен под наружной оболочкой (эпикардом). В зависимости от локализации этот вид болезни делится на ишемию нижней области миокарда, задней стенки миокарда или области перегородки желудочков.
Трансмуральная ишемия – поражение всех слоев миокарда.

Лечение и профилактика ишемии миокарда

Лечение патологии напрямую зависит от причины, которая вызвала голодание сердца. Оно включает следующие этапы:

Отказ от вредных привычек, приводящих к сужению сосудов (от курения, злоупотребления алкоголем).
Диета с ограничением холестерина или прием препаратов, снижающих уровень холестерина (статинов).
Лечение сопутствующих заболеваний – гипертонической болезни, сахарного диабета, ожирения.
Адекватные физические нагрузки. Объем нагрузок следует подбирать с учетом веса пациента и параметров артериального давления. Иногда занятия спортом противопоказаны людям с ожирением.
Восстановление минерального баланса при недостатке калия в крови с помощью диеты или препаратов калия (Панангин).
Разжижение крови для профилактики тромбозов. Достигается диетой, налаживанием питьевого режима или приемом антиагрегантов.

Субэндокардиальная ишемия

Понятие «ишемия миокарда» и ее виды
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение и профилактика
Видео по теме

Заболеваемость сердечно-сосудистой патологией стремительно растет, приобретая характер эпидемии. Также повышаются показатели смертности от данных проблем, что делает вопрос лечения и особенно профилактики важнейшим в современном обществе. Ишемическая болезнь сердца, как одно из проявлений атеросклероза сосудов, имеет несколько форм. Одна из них носит название субэндокардиальной ишемии. Какое же значение несет в себе замысловатый термин и что делать, если врач поставил такой диагноз?

Понятие «ишемия миокарда» и ее виды

Под ишемией подразумевается несоответствие потребности в кислороде органов или тканей к его поставкам, вследствие чего развивается гипоксия. Кислород к тканям вместе с кровью поставляют артериальные сосуды. Если их проходимость нарушается, приток крови и, соответственно, количество кислорода снижается. Если орган выполняет постоянную механическую работу, как миокард сердца, он нуждается в быстрой ликвидации ишемии, иначе в нем могут возникнуть необратимые изменения (некроз).

эпикард (внешняя);
миокард (средняя);
эндокард (внутренняя).

Исходя из этого ишемия может быть локализована под наружным шаром стенки (субэпикардиально) миокарда, под внутренним (субэндокардиально) или проходить через всю стенку (трансмурально). Субэндокардиальные зоны имеют гораздо большую чувствительность к ишемии, чем другие, вследствие того, что коронарные артерии подходят к сердечной мышце со стороны эпикарда. Под эндокардом расположены артерии самого мелкого калибра. Поэтому субэпикардиальные слои кровоснабжаются более мощно, но и ишемия этих зон всегда более значима. Кроме этого, наружный и внутренний слои миокарда всегда подвергаются большему сдавливанию при сокращениях сердца, чем средние.

Субэндокардиальная ишемия имеет преходящий (транзиторный) характер и ограничена небольшим участком миокарда. Она вызывает появление отрицательного заряда кардиомиоцитов. Процесс формирования и распространения электрического импульса в сердце происходит, благодаря проводящей системе сердца. Во время прохождения этого импульса по миокарду в клетках происходят сложные биоэлектрические процессы:

деполяризация,
реполяризация.

Субэндокардиальная ишемия затрагивает процессы реполяризации без изменений деполяризации. Субэпикардиальная ишемия распространяется и на эндокард и на эпикард, охватывая более значительную площадь миокарда.

Причины

Основной причиной ишемии в субэндокардиальной зоне является атеросклероз коронарных сосудов, при котором в стенке артерий откладываются липиды. Формируются бляшки, которые суживают просвет. Кроме того, при колебаниях артериального давления, значительных физических нагрузках крышка такой бляшки может надорваться, вследствие чего возникают все условия для развития тромбоза. Это может привести к полной закупорке сосуда.

Читать еще: Сколько дней должны идти месячные после выскабливания

Еще одним механизмом развития субэндокардиального ишемического процесса может быть временный сосудистый спазм, возникающий при воздействии неблагоприятных факторов:

эндокринные нарушения;
сильное болевое воздействие;
чрезмерные физические нагрузки;
воздействие холода;
эмоциональные потрясения.

Большинство процессов в организме, которые способствуют ишемии миокарда, возникают из-за неправильного образа жизни:

гиподинамия;
злоупотребление сладкой и жирной пищей;
курение;
хронический стресс и нарушения сна.

Кроме атеросклеротического поражения коронарных артерий причиной субэндокардиальной ишемии может быть органическое поражение сосудов, которое развивается вследствие системных заболеваний соединительной ткани, сифилиса или другой сосудистой патологии.

Симптомы

Первым симптомом субэндокардиальной ишемии может быть неприятная тяжесть в грудной клетке за грудиной. Также может появляться боль в загрудинной области давящего, сжимающего или жгучего характера. Она иррадиирует в левую лопатку, левую руку, левую половину шеи и нижней челюсти. Продолжительность болевого приступа не превышает 15 минут. Провоцируется он физическими нагрузками или эмоциональными потрясениями.

Другие симптомы сниженного кровоснабжения субэндокардиальных зон сердечной мышцы:

одышка;
появление общей слабости;
повышенная потливость;
тошнота.

Существуют также безболевые формы патологии, которые часто наблюдаются у больных сахарным диабетом, так как у них нарушена чувствительность из-за диабетической полинейропатии. Эта форма очень опасна, ведь ее сложно рано выявить. В данном случае следует обращать внимание на так называемые эквиваленты стенокардитической боли — внезапное появление одышки, резкой слабости или потливости.

Диагностика

Диагностировать субэндокардиальную ишемию миокарда можно на ЭКГ. При этом важно снять пленку во время приступа боли, так как в межприступном периоде изменений может не быть. Ввиду этого при типичных жалобах стенокардитического характера врач может назначить холтеровский мониторинг ЭКГ — фиксация суточной электрической активности сердца. Иногда назначают провокационные пробы (велоэргометрия или тредмил-тест) для регистрации скрытых форм болезни и установления степени тяжести стенокардии.

Субэндокардиальная ишемия на ЭКГ проявляется типичными изменениями зубца Т и сегмента ST, которые отображают процессы реполяризации. Субэндокардиальную ишемию следует отличать от субэндокардиального повреждения. При нем начинаются изменения сегмента ST в виде его депрессии. Если депрессия ST и появляется при ишемии, то она носит преходящий характер.

Исходя из того, какая стенка левого желудочка поражена, на пленке будет разная ЭКГ-картина.

При поражении передних отделов миокарда, которая часть будет ближе к грудной стенке и, соответственно, к электроду, в грудных отведениях будет высокий заостренный зубец Т, направлен вершиной выше изолинии.

Такой Т еще носит название «коронарный».

При поражении задних отделов левого желудочка, которые находятся дальше от грудной стенки и электрода, в грудных отведениях регистрируется позитивный со сниженной амплитудой зубец Т. Иногда он вовсе сглаживается.

Также наблюдается расширение зубца Т из-за замедления прохождения импульса по миокарду.

Лечение и профилактика

Лечение субэндокардиальной ишемии как проявления ишемической болезни сердца сводится к коррекции образа жизни, а также к медикаментозному лечению, которое включает:

антиагрегантные препараты (Кардиомагнил, Клопидогрел);
средства, снижающие уровень холестерина — статины (Розувастатин, Аторвастатин);
антагонисты кальция (Амлодипин, Лерканидипин);
антиангинальные препараты из группы нитратов (Нитроглицерин, Изокет).

При сопутствующей артериальной гипертензии обязательно назначается антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, сартаны). Эти средства, а также мочегонные показаны и при наличии сердечной недостаточности с целью достижения компенсации заболевания.

Больным желательно провести коронарографию с целью выявления мест органического стеноза артерий. Это поможет решить вопрос необходимости хирургического вмешательства, чтобы предотвратить развитие инфаркта миокарда.

Основными средствами профилактики ишемии сердечной мышцы являются:

регулярные умеренные физические нагрузки;
ограничение в рационе жирной и сладкой пищи при увеличении потребления фруктов, овощей, каш;
отказ от курения;
регулярные профосмотры.

Раннее выявление недостаточного питания миокарда может предотвратить серьезные осложнения атеросклероза (инфаркт, аритмии, сердечная недостаточность), которые приводят к инвалидизации больного и несут прямую угрозу его жизни.

Что такое ишемия миокарда? Симптомы заболевания и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы – первая причина смертности населения планеты в настоящее время.

Более 50% людей погибают из-за проблем с сосудами и сердечной недостаточности.

Вопросом, что такое ишемия сердца, ежедневно задаётся не один человек. Словосочетание «ишемия миокарда» подразумевает под собой недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом.

Ишемия на ЭКГ проявляется характерным набором симптомов и патологических изменений, которые невозможно перепутать с другим заболеванием.

Этиология и патогенез ишемии миокарда

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.

Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

В зависимости от расположения участка сердца, который не получает кровь, ишемия всего миокарда делится на субэпикардиальную и субэндокардиальную формы.

Субэпикардиальная ишемия миокарда локализуется непосредственно под наружным слоем сердечной мышцы – под эпикардом. Зона повреждения имеет достаточную величину и протяжённость от эпикарда до эндокарда, задевая все слои передней и задней стенки.

При субэндокардиальной ишемии повреждается внутренняя часть сердечной мышцы – эндокард. Эндокард содержит большое количество мелких капилляров и кровеносных сосудов, обеспечивающих питание сердца, поэтому его повреждение переносится особенно тяжело.

Клиническая картина заболевания

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.

Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.

При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Читать еще: Причины боли в заднем проходе при месячных

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Ишемия миокарда нижней стенки левого желудочка что это такое

Изменение миокарда левого желудочка

Роль левого желудочка в сердце очень важна. Именно эта камера запускает механизм продвижения крови по большому кругу. На мышечную стенку левой полости возлагается значительная ответственность, она всегда перегружена больше остальных участков миокарда. С течением времени в этой области сердца могут возникнуть серьезные модификации патологического характера. Что такое изменение миокарда левого желудочка? Чаще всего человек слышит заключение врача о гипертрофии мышечного слоя сердечной камеры. Подобная патология на поздней стадии необратима и может грозить опасными последствиями. В целях профилактики стоит узнать об этом явлении подробнее.

Определение патологии

Левый желудочек – это нижний отдел сердца. У него вытянутая овальная форма и более мускулистый внутренний слой. В этой камере можно выделить два участка: задний полостной (он связывает желудочек с предсердием через венозное отверстие) и передний в форме канала (предваряет вход в аорту).

С аорты левого желудочка сердца кровь начинает свое движение по большому кругу, разнося питательные элементы и кислород по главным артериям, венам, капиллярам во все органы и части тела. Эта камера крупнее всех остальных. Левый желудочек можно представить как емкость, которая вбирает в себя кровь, подаваемую из артерий через левое предсердие. Обратному току препятствует митральный клапан. Дальнейшая функция важнейшего отдела сердца – выталкивание крови сквозь аортальный клапан в самый крупный сосуд – аорту. Сила сокращения миокарда левого желудочка зависит от его наполняемости в период диастолы.

Иногда кровь поступает в чрезмерном количестве, или при ее выбросе стенкам камеры приходится напрягаться сильнее обычного вследствие имеющихся препятствий. Это способствует перенапряжению левого желудочка и наращиванию мышечной массы. Так сердце приспосабливается к избыточной нагрузке. Этот и есть гипертрофия миокарда.

Увеличенный объем этого слоя требует большего количества кислорода. Но коронарные артерии на это не рассчитаны, поэтому развивается гипоксия миокардиоцитов. Следующим этапом может быть атрофия мышечной ткани сердца и сердечная недостаточность.

Классификация

В основе классификации гипертрофических изменений миокарда левого желудочка лежат следующие признаки:

Область распространения патологии.
Способность влиять на передвижение крови по сосудам.
Толщина миокарда.

Увеличение мышечного слоя часто распространяется на всем участке сердечной камеры. Тогда это диффузные изменения миокарда левого желудочка. Также поражение может охватывать отдельные его области. В этом случае принято говорить об очаговых нарушениях. Чаще гипертрофия отмечается в зоне желудочковой перегородки, в зоне отверстия, ведущего в аорту, в месте соединения предсердия и левого желудочка.

Концентрические гипертрофические изменения

По-другому их называют симметричными, потому что уплотнение мышечного слоя левого желудочка развивается равномерно (симметрично), по всему периметру этого участка. При этом полость камеры становится меньше. Наращивание клеток миокарда происходит с целью усилить сократительную способность желудочка, когда продвижение крови затруднено из-за суженного аортального клапана или спазма сосудов.

Эксцентрическая гипертрофия

Место ее локализации – перегородка, разделяющая желудочки, иногда это его верхушка или боковая стенка. Развитие таких изменений происходит, когда камера перегружается большим количеством крови. При этом чаще отмечается растяжение ее полости, которое иногда сопровождается увеличением толщины миокарда. В таком случае сердечная мышца не способна полноценно выбрасывать всю кровь в главную артерию. Эксцентрическая гипертрофия наблюдается, когда аортальный и митральный клапаны плохо выполняют свою функцию, или у людей, страдающих ожирением при неправильном питании.

По способности оказывать влияние на кровоток, выделяют:

нарушения, сопровождающиеся обструкционными явлениями;
изменения миокарда без обструкции (обструкция – препятствие).

Первый случай не характерен для гипертрофии диффузного концентрического типа. В этой ситуации можно зафиксировать выпирание толстого мышечного слоя внутрь желудочка, полость сердечного отдела сужается и как бы разделяется надвое. Если такая патология обнаруживается в том месте, где расположено устье аорты, проталкивание крови через клапан затрудняется еще больше. Таким образом, при обструкции каждое сокращение левого желудочка сопровождается сжатием аортального отверстия.

Когда патологические процессы коснулись перегородки между желудочками, принято говорить об ассиметричной гипертрофии. Она может протекать с обструкцией или без таковой.

Толщина измененного миокарда может быть разной:

Для умеренной характерны размеры от 11 до 21 мм.
Средняя толщина составляет 21-25 мм.
Выраженной считается аномалия, при которой мышечный слой левого желудочка во время сердечного выброса достигает больше 25 мм.

Гипертрофия миокарда создает предпосылки для развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. В первом случае снижается сократительная способность сердца, уменьшается ударный объем, а во втором – ухудшается наполнение полости камеры кровью во время расслабления. Результатом таких нарушений становится угнетение кровотока внутри самого органа, что негативно отражается на кровоснабжении всего организма.

Ишемия сердца, инсульт, инфаркт или сердечная недостаточность – все это является следствием гипертрофических изменений.

Причины изменений

К патологическому увеличению миокарда левого желудочка могут вести врожденные дефекты, например:

Мутации, затрагивающие гены, от которых зависит продуцирование белка.
Коарктация аорты – суженный просвет на одном из участков сосуда.
Аномалия перекрытия между желудочками.
Легочная артерия отсутствует или ее проход полностью заращен.
Узость клапана аорты, который пропускает потоки крови из сердца в артерию.
Аномальное строение или дисфункция митрального клапана, которая провоцирует частичное возвращение крови в предсердие. Из-за этого в период диастолы происходит чрезмерное наполнение желудочка.

Гипертрофия миокарда развивается также в процессе жизни под воздействием определенных факторов:

Интенсивные физические тренировки приводят к синдрому «спортивного сердца».
Пристрастие к вредным привычкам.
Малоподвижный образ жизни.
Отсутствие полноценного отдыха.
Высокая нагрузка на сердце и нервную систему под влиянием постоянных стрессов.
Гипертоническая болезнь. Эта причина гипертрофии миокарда левого желудочка самая распространенная. Изменить мышечную ткань способно повышенное артериальное давление.
Избыточный вес.
Наличие в анамнезе сахарного диабета.
Ишемия сердца.
Атеросклеротические бляшки в аорте, которые создают барьер для нормальной циркуляции крови.

Как патология влияет на работу организма?

Гипертрофические изменения в миокарде происходят не за один день, этот процесс способен длиться годами. Когда патология находится еще на начальной стадии формирования, человек может не испытывать дискомфорта и жить обычной жизнью. Но постепенно нарушения набирают обороты, оказывая ощутимое влияние на общее самочувствие и негативно отражаясь на работоспособности отдельных органов. Вот перечень наиболее характерных симптомов сердечной патологии:

Периодически возникают трудности с дыханием, одышка при любом физическом напряжении.
Болевые ощущения в области груди или головы.
Когда человек находится в горизонтальном положении, его одолевает неожиданный кашель, а также ощущение нехватки воздуха.
Кружится голова, человек может упасть в обморок.
Артериальное давление колеблется от высокого – к низкому.
Постоянная беспричинная усталость.
Все время хочется спать днем и трудно уснуть ночью.
Приступы гипертензии плохо сбиваются медикаментозными методами.
Руки, ноги и лицо отекают к концу дня.
Может наблюдаться цианоз кончиков пальцев, губ, области вокруг рта.
Сердечный ритм нарушается.

Лечение

Лечить гипертрофию сердечной мышцы можно медикаментозно или оперативно. Главная задача терапевтического воздействия – привести объем миокарда к нормальному состоянию или предотвратить его дальнейшее разрастание. Лечебный процесс будет зависеть от причины, вызвавшей патологию.

Медикаменты

Так как чаще всего гипертрофию вызывает гипертония, необходим прием гипотензивных средств.
Другая группа препаратов – лекарства, необходимые для поддержания работы сердечной мышцы, улучшения питания миокарда.
Симптоматические средства. Они нужны для устранения неприятных проявлений: одышка, аритмия, болевой синдром, отеки.

Хирургическое вмешательство

Иссечение части миокарда, расположенного между желудочками (процедура получила название операции Морроу).
Исправление или протезирование клапанов (митрального, аортального).
Устранение спаечных участков, перекрывающих вход в аорту (проведение комиссуротомии).
Искусственное расширение артериального просвета путем введения имплантанта (стента).
Вживление электрокардиостимулятора.

Помимо перечисленных методов лечения, необходима коррекция образа жизни, правильное питание, лечебная физкультура, снижение веса.

Гипертрофия миокарда левого желудочка не представляет особой угрозы, если изменения умеренные и выявлены своевременно. В некоторых случая даже можно обойтись без лечения. Достаточно соблюдать рекомендации врача касательно питания, физических нагрузок, поддержания стабильного эмоционального фона.

Однако нельзя игнорировать данный диагноз. Выраженное прогрессирование патологического процесса без принятия адекватных мер может привести к тяжелым последствиям (левожелудочковая недостаточность), в том числе и смертельно опасным (инфаркт миокарда).

О других возможных аномалиях

Миокард левого желудочка может подвергаться диффузным и очаговым изменениям, имеющим разную природу:

Воспалительный процесс. Развивается под влиянием инфекционных заболеваний.
Дисметаболические метаморфозы в кардиомиоцитах. Нарушенные обменные процессы приводят к дистрофическим модификациям мышечного слоя сердца.
Некроз тканей. Он может быть вызван инфарктом, запущенной стадией миокардиодистрофии или миокардита, ишемией и другими сердечными патологиями.
Внесердечные факторы (неправильное питание, дисбаланс гормонов, болезни). Они вызывают неспецифические изменения миокарда левого желудочка, которые в большинстве случаев не представляют опасности и легко обратимы. Связаны подобные аномалии с нарушением реполяризации (восстановление изначального заряда миокардиоцитов в период диастолы сердца).

Каждое из подобных состояний требует своего подхода в лечении. Наиболее поддающиеся коррекции считаются умеренные метаболические нарушения. Для восстановления измененной структуры клеток не всегда необходима медикаментозная терапия. Самыми опасными являются склеротические процессы, в результате которых участки миокарда замещаются рубцовой тканью, не способной к сокращению.

Незначительные изменения в миокарде со стороны левого желудочка могут никак себя не проявлять в течение долгого времени. Единственный способ их обнаружить в этом случае – это сделать ЭКГ ил УЗИ сердца. Часто подобные отклонения могут быть вариантом нормы. Например, по причине возрастных изменений у ребенка или зрелого человека, а также во время беременности.

Гипертрофические и другие нарушения структуры миокарда должны быть поводом для пристального внимания. Это относится и к неспецифическим отклонениям. Особенно, если они касаются левого желудочка. Эта камера очень значима и изнашивается быстрее других, так как подвержена максимальной нагрузке во время сердечной деятельности. Даже если поставленный на основе кардиограммы диагноз не отражается на самочувствии человека, не стоит упускать его из виду. За состоянием сердца в этом случае надо следить постоянно, потому что всегда существует риск перехода незначительных изменений в более опасную форму. В такой ситуации прогноз заболевания уже нельзя будет назвать благоприятным.