Detilubvi.ru

Мама и Я
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда особенности исследования и рекомендации

Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов — 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Когда назначается исследование?

  • При наличии типичных симптомов ОКС: внезапной интенсивной боли в области сердца, связанной с физической нагрузкой или возникшей в покое, иррадиирующей в левую руку, шею, нижнюю челюсть, длящейся более 15 минут и сопровождающейся головокружением, слабостью, одышкой, чувством сердцебиения и беспокойством;
  • при выявлении ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

  • Время, прошедшее с момента возникновения первых симптомов заболевания;
  • объем поражения миокарда;
  • наличие сопутствующих заболеваний сердца;
  • наличие заболеваний скелетной мускулатуры, почек, печени и некоторых других органов;
  • прием кардиотоксичных препаратов (доксорубицин, митоксантрон).



  • Повторные исследования рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории;
  • результат комплексного анализа необходимо оценивать с учетом клинических, дополнительных лабораторных и инструментальных данных.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда особенности исследования и рекомендации

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S4) или III (S3) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Инфаркт миокарда : Лабораторные исследования

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:
1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;
2) данные электрокардиограммы;
3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15o109/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в разделе по электрокардиографии. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Инфаркт миокарда : Сывороточные ферменты

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта миокарда, показана на рис. 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников.
Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB-КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Читать еще:  Возможности бисопролола в терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Рис. 190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда. КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента.
Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с 99m’Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда.
Эта локализованная область. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

  • Причины инфаркта миокарда
  • Классификация инфаркта миокарда
  • Симптомы инфаркта миокарда
  • Осложнения
  • Диагностика инфаркта миокарда
  • Лечение инфаркта миокарда
  • Прогноз при инфаркте миокарда
  • Профилактика инфаркта миокарда
  • Цены на лечение

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Читать еще:  Лактобактерин (Lactobacterin)

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Диагностика инфаркта миокарда — методы диагностики

Инфаркт миокарда — клиническая форма ишемической болезни сердца. Характеризуется развитием некротических процессов в сердечной мышце вследствие недостаточного кровообращения. Диагностика инфаркта миокарда основывается на выявлении ишемии. Включает в себя субъективные и объективные методы. К последним относят лабораторные и инструментальные исследования.

Опрос больного

Течение, форма и локализация инфаркта миокарда определяют симптомы, с которыми пациент обратиться за медицинской помощью. Сбор жалоб и анамнеза заболевания — первое, к чему прибегает специалист.

К основным признакам инфаркта относят:

  • Жалобы пациента на боли за грудиной. Болевой синдром может проявляться по-разному. Некоторые пациенты испытывают сильные боли в грудной клетке с иррадиацией в левую лопатку и руку, а другие переносят безболевую форму заболевания. Это может быть обусловлено сахарным диабетом.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушения сознания (в некоторых случаях — его потеря).
  • Одышка, появление непродуктивного кашля.

При атипичных формах инфаркта миокарда клиническая картина затрудняет его диагностику. Необходима дифференциация с другими заболеваниями.

После оказания первой помощи и стабилизации состояния пациента важно установить факторы риска заболевания и расспросить о возможных сердечно-сосудистых заболеваниях у родственников.

К факторам риска, которые могут способствовать развитию инфаркта миокарда, относят:

  • психоэмоциональный стресс на протяжении длительного времени;
  • вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамический образ жизни;
  • определенные пищевые привычки (жирная, жареная, высококалорийная пища);
  • атеросклеротическое поражение сосудистых стенок различной локализации.

Осмотр

При внешнем осмотре пациента, у которого подозревают ишемическое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться:

  • повышенная потливость;
  • кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные;
  • яремные вены расширены;
  • при пальпации грудной клетки отмечается ее повышенная чувствительность;
  • возможно появление цианоза;
  • беспокойное поведение.

При измерении артериального давления может быть выявлена гипертензия. При этом прощупываемый на лучевой артерии пульс нитевидный, а при аускультации возникают дистантные шумы.

У большинства пациентов с инфарктом миокарда возникает четвертый тон сердца. Он появляется в позднюю фазу диастолы желудочков.

Изменение формулы крови и температура тела

Инфаркту миокарда свойственны изменения и со стороны крови. В клиническом анализе наблюдается увеличение количества лейкоцитов, то есть лейкоцитоз. Также может наблюдаться сдвиг формулы влево и анэозинофилия.

Выраженный лейкоцитоз — неблагоприятный клинический признак.

Изменение кожной температуры в сторону ее снижения может наблюдаться при развитии острой сердечной недостаточности. Более всего это явление характерно для верхних и нижних конечностей — кисти и стопы.
Однако при крупноочаговом расположении инфаркта наблюдается повышение температуры тела. Оно наблюдается к концу первого дня заболевания, держится в субфебрильных цифрах и сохраняется таким образом на протяжении 3-5 дней.

Коронарография

Коронарографию принято проводить совместно с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ). Желательно, чтобы эти исследования проводились в кратчайшие сроки от начала развития острого инфаркта миокарда. Они позволяют врачу не только удостовериться в выставленном диагнозе, но и используются в качестве наиболее эффективного метода лечения. Коронарография обладает низкими показателями заболеваемости и смертности. Отличается долгосрочными результатами.

Чрескожное коронарное вмешательство — метод, который подразумевает под собой ангиопластику с установлением стентов.

Показания к проведению коронарографии (после начатого медикаментозного лечения):

  1. сохранение ишемии миокарда, которая подтверждается данными электрокардиографии и клинической картиной;
  2. гемодинамика нестабильного течения;
  3. нарушения ритма со стороны желудочков.

Электрокардиография

На электрокардиографии могут быть выявлены:

  • аритмии;
  • экстрасистолии;
  • фибрилляция предсердий.

ЭКГ — наиболее информативный метод, который должен быть сделан в первые 10 минут от момента поступления пациента в клинику.

ЭКГ признаки, свидетельствующие о развитии ишемического процесса в сердечной мышце:

  • элевация (подъем от изолинии) сегмента ST более чем на 1 мм в двух и более отведениях;
  • наличие патологических зубцов Q (не обязательный критерий — в клинике выделяют инфаркт миокарда без патологического зубца Q).

Электрокардиография должна проводиться пациенту в динамике: через каждые 8 часов в первые сутки заболевания (в 15 отведениях), а далее — ежесуточно. Это позволяет в дальнейшем подтвердить выставленный пациенту диагноз.

Лабораторные анализы

Лабораторные данные, как и инструментальные, являются ключевыми в установлении диагноза.

Общеклинические анализы крови и мочи

Для инфаркта миокарда не специфичны изменения в общем анализе мочи. Они могут появиться при наличии тяжелых осложнений, развившихся на фоне того или иного сердечноо-сосудистого заболевания, которое сопровождается повреждением почек.

В общем анализе крови при инфаркте миокарда выявляют:

  • анемию (снижение эритроцитов, гемоглобина);
  • повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалительном процессе в организме;
  • лейкоцитоз.

Кардиоспецифические маркеры

К кардиоспецифическим маркерам относят:

  • миоглобин (нормализуется через 24 часа от момента начала заболевания);
  • креатинфосфокиназа фракции МВ;
  • лактатдегидрогеназа;
  • аспартатаминотрансфераза.

Они используются для разграничения нестабильной стенокардии и мелкоочагового инфаркта миокарда.

Тропониновый тест

Тропонины Т и I относятся к ферментам “быстрого реагирования”, которые оказываются в кровотоке уже в первые часы некроза миокарда. Отрицательный тропониновый тест в начале появления загрудинных болей и через 12 часов позволяет исключить инфаркт и диагностировать у больного нестабильную стенокардию.

Незначительное повышение тропонинов через 6-12 часов после появления блей расценивается как клинический признак инфаркта миокарда даже при отсутствии данных ЭКГ и характерных симптомов.

Биохимические анализы на маркеры некроза сердечной мышцы

К маркерам повреждения сердечной мышцы относят:

  • кардиоферменты (КФК-МВ);
  • клеточное содержимое (тропонин Т и I, миоглобин).

Они обнаруживаются в системном кровотоке в различное время от момента начала некротических процессов. Чувствительность и специфичность маркеров к ним различается. В настоящее время предпочтительно полагаться на значения тропонинов, поскольку им свойственна более высокая чувствительность при ишемии кардиомиоцитов.

Повышенная концентрация тропонинов должна соотноситься с клинической картиной, которая складывается из:

  • жалоб пациента;
  • наличии факторов риска;
  • данных объективного осмотра;
  • данных ЭКГ.

Тропонин T, I и миоглобин оказываются в системном кровотоке при развитии некроза в кардиомиоцитах.

Ферментная диагностика ИМ

Энзимодиагностика инфаркта миокарда основывается на следующих ферментах и изоферментах.

1. Основные маркеры:

  • ЛДГ (лактатдегидрогеназа);
  • АСТ;
  • КК (креатинкиназа);
  • Фракция МВ изофермента КК;
  • Миоглобин;
  • Тропонины T и I.

2. Дополнительные ферменты:

  • Изоформы МВ-КК;
  • Легкие и тяжелые цепи миозина;
  • Гликогенфосфорилаза;
  • Карбоангидраза III.

Рентгенография органов грудной клетки

Проведение рентгенографии органов грудной клетки рекомендовано всем пациентам, поступившим в стационар с подозрением на инфаркт миокарда. При этом исследовании обращается внимание на органы грудной клетки, их расположение и размеры. Диагностическая ценность рентгенографии состоит в ее способности выявлять застойные явления в малом кругу кровообращения. Физикальные методы в данном случае бессильны.

УЗИ сердца (эхокардиография)

Эхокардиография — инструментальный метод, позволяющий исследовать морфологические и функциональные изменения со стороны сердца и его клапанов, а также объем его полостей и движение по ним крови. Значение УЗИ сердца состоит не только в его возможности диагностировать инфаркт миокарда, но и выявить возможные осложнения. К ним принято относить следующие:

  1. разрыв сердца;
  2. тромботические процессы;
  3. перикардит;
  4. расслоение аорты;
  5. тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Радиоизотопные методы

К радиоизотопным методам относят метод сцинтиграфии, который основан на способности пирофосфата (технеция) аккумулировать в ишемизированной ткани. Повышенная концентрация этого вещества наблюдается через 12 часов от момента начала заболевания и сохраняется на протяжении двух недель.
Сцинтиграфия используется в качестве дополнительного метода верификации наркотических изменений в миокарде, когда имеются затруднения в интерпретации полученных пленок электрокардиографии.

МРТ и мультиспиральная компьютерная томография

Магнитно-резонансная томография нашла применение в качестве альтернативного лучевым методам исследования. При нем используется контрастное вещество (гадолиний). Во время теста выявляются зоны ишемизированного миокарда, а в дальнейшем отслеживаются его рубцовые изменения.
Метод отличается безопасностью и высокой информативностью.

Дифференциальная диагностика

Дифференциация инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями:

  1. расслоение аорты;
  2. тромбоэмболия;
  3. острый перикардит;
  4. пневмоторакс;
  5. межреберная невралгия;
  6. заболевания со стороны желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).
Инфаркт миокардаСтенокардияТЭЛАПерикардит
Характер болиДавящая, жгучая. Может иметь иррадиацию в область шеи, нижнюю челюсть, животДавящая, жгучая. Может быть иррадиация в нижнюю челюсть, правую и левую руку, спинуТупо характер болиКолющая, давящая боль
Локализация болейЗа грудинойЗа грудинойПо боковым поверхностям грудной клетки, а в некоторых случаях — за грудинойЗа грудиной
Особенности анамнеза заболеванияНаследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниямиНаследственный фактор + факторы риска, ассоциированные с сердечно-сосудистыми заболеваниямиНарушение целостности ксотных структур (переломы), тромбофлебиты, злокачественные процессыБактериальные инфекции, ОРВИ и грипп
Дополнительные симптомыОдышка, бледность кожных покровов, тахикардия, холодной и липкий пот, головокржение и поетря сознания, тошнота и рвотаОдышкаОдышка, кровохарканье, рвота, обморочное состояниеОбщая слабость, усиление болевого синдрома наблюдается при кашле. Отмечается также лихорадка
ЭКГПоявление патологического зубца Q, подъем сегмента ST, инверсия зубца TДепрессия сегмента ST. В некоторых случаях ЭКГ может быть в рамках нормыНормальный вариант ЭКГ, но в некоторых случаях отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердцаЭлевация (подъем) сегмента ST
Другие исследованияБиохимические маркеры инфаркта миокарда, сцинтиграфия, коронароангиография, УЗИ сердцаПроведение нагрузочной формы ЭКГ, коронарная ангиографияВентиляционно-перфзионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонографияУЗИ сердца

В большинстве случаев диагноз оказывается очевидным. Его подтверждают жалобы пациента, данные объективного обследования, лабораторные и инструментальные тесты. Своевременное проведение необходимых исследований необходимо для оказания полного объема лечения и избежания развития необратимых последствий в сердечной мышце.

Диагностика инфаркта миокарда — методы исследования

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

Основные этапы диагностики инфаркта миокарда

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Жалобы пациента

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Электрокардиографическое исследование — ЭКГ

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Определение кардиоспецифических маркеров

Исследование активности ферментов

Читать еще:  Амблиопия (Синдром ленивого глаза, Синдром тупого глаза)

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

Тест на тропонин

1. Тропониновый тест

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы крови

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Эхокардиография или УЗИ сердца – метод, играющий важную роль в диагностике ИМ

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Другие методы исследования

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

Анализы на подтверждение инфаркта

Инфаркт миокарда является одним из самых грозных заболеваний сердечно-сосудистой системы. И от своевременно начатого лечения часто зависит жизнь больного. Поэтому, помимо ЭКГ, инструментальных методов исследования и анализа клинических симптомов, важную роль в быстрой установке правильного диагноза играет лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Методы дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда

Это заболевание характеризуется нарушением проходимости коронарных сосудов, вследствие чего возникает некроз сердечной мышцы. Чем больше площадь поражения миокарда, тем тяжелее протекает патологический процесс, и тем меньше шансов у пациента для выздоровления.

Инфаркт миокарда ставится на основе трех основных видов диагностики. В первую очередь это оценка и правильная трактовка клинического состояния больного, симптомов заболевания и основных жалоб. Не менее важными являются и инструментальные методы обследования. ЭКГ, УЗИ сердца, коронарография и другие методики позволяют быстро и с большой долей вероятности установить правильный диагноз.

Эффективными остаются и лабораторные методы исследования инфаркта миокарда. Помимо привычных для большинства пациентов клинических анализов крови и мочи, широко используются специальные маркеры повреждения тканей сердечной мышцы. Сюда относят определение уровня ферментов или тропонинов КФК, АСТ, ЛДГ и других.

Симптомы инфаркта миокарда

Как реагируют клинические анализы крови и мочи на развитие инфаркта миокарда

Учитывая то, что основным патоморфологическим проявлением этого заболевания является острый некроз участков сердечной мышцы, общий анализ крови при инфаркте миокарда покажет картину наличия воспалительного процесса в организме. Уже через 4 — 6 часов после начала острой фазы болезни сердца количество лейкоцитов в этом исследовании увеличиться в 2 — 3 раза. Рост белых кровяных телец происходит в основном за счет молодых форм нейтрофилов. Подобный симптом в клинической лабораторной диагностике носит название нейтрофильного сдвига лейкоцитарной формулы влево.

С процентным содержанием эозинофилов в крови наблюдается следующая картина: через 24 часа после начала заболевания их количество резко падает и практически не определяется в анализе крови. Как только организм больного начинает получать соответствующее лечение, и процессы регенерации в миокарде усиливаются, эти элементы крови восстанавливаются до обычных величин. Процесс может занять до 2 — 4 недель.

Как только воспалительный процесс в сердечной мышце под воздействием специфического лечения начинает стихать, СОЭ возвращается к своим обычным цифрам.

Общий анализ мочи не несет какой-либо особой смысловой нагрузки при данном заболевании. Конкретные изменения в этом исследовании могут возникнуть, если инфаркт миокарда будет сопровождаться развитием острой почечной недостаточности.

В этом довольно редком случае возможно наличие в общем анализе мочи большого количества белых кровяных телец, слизи, характерным будет и быстрый рост удельного веса.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда

Большинство показателей этого анализа не имеют конкретных значений, специалисты оценивают уровень их колебаний между максимальными и минимальными цифрами.

Для острого инфаркта миокарда характерно нарушение следующих параметров:

  • Общий белок крови, а именно альбумины и глобулины, характеризуется ростом при активной фазе ишемии миокарда. Это связанно с нарушениями процесса метаболизма в организме больного.
  • Возможен рост таких показателей, как мочевина и креатинин. Если в обычном состоянии эти вещества характеризуют работу почек и мочевыводящей системы, то при инфаркте миокарда повышение показателей будет свидетельствовать о развитии сердечной недостаточности.
  • Достаточно важным симптомом при острой патологии сердечной мышцы будет и превышение концентрации холестерина в крови. В норме его количественный показатель составляет 3,5 — 6,5 ммольл, а при развитии ИБС и атеросклерозе цифры увеличиваются в 2 раза.
  • Совершенно необходимыми для своевременной диагностики этого острого процесса являются данные ферментов при ишемии стенки сердца. Резкий рост АЛТ и АСТ всегда сопровождает некроз сердечной мышцы, поскольку концентрация данных ферментов в миокарде превышает их содержание в плазме крови в 2 000 — 3 000 раз.
  • Еще одни ферменты при инфаркте миокарда, амилаза и фосфотаза, могут повышаться только при выраженном некротическом процессе в сердце и свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии.
  • Еще несколько лет назад считалось, что если в крови больного обнаружен миоглобин при инфаркте миокарда, то это указывает на выраженную тяжесть патологического процесса. Однако последние исследования отвергают подобное утверждение и не рекомендуют клиницистам особо реагировать на данный показатель. Миоглобин выводится из организма с мочой уже через 1 — 2 часа и не может быть 100% критерием наличия у больного ишемии миокарда.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда является важной составляющей в диагностике данного грозного заболевания.

Специфические лабораторные исследования при подозрении на инфаркт миокарда

Анализы при инфаркте миокарда можно условно разделить на общие и специализированные исследования. Последние позволяют врачам с большой долей вероятности установить диагноз и назначить своевременное лечение. Сюда относят:

  • Анализ на С-РБ или С-реактивный белок. Уровень этого вещества в человеческом организме обычно резко повышается при различных воспалениях. Инфаркт миокарда не является в этом случае исключением. Норма С-РБ составляет 2,5 — 5 мг/л.
  • Фермент креатинофосфокиназы или КФК относится к специфическим анализам при некрозе сердечной мышцы, он может быть показателем не только острого инфаркта миокарда, но и крупной травмы. Для более четкого диагноза определяют фракцию КФК – МВ, это прямой кардиомаркет при инфаркте миокарда.
  • Самым распространенным анализом для диагностирования острой ишемии сердечной мышцы является определение тканевого фермента “Тропанин”. Уровень этого вещества в крови пациента повышается уже через несколько часов после развития некроза миокарда. В норме он достигает 0,4 мкг/л, любое превышение данного показателя свидетельствует о развитии инфаркта миокарда.

Однако старые добрые анализы крови и мочи нельзя полностью игнорировать. Благодаря внедрению новых способов лабораторного обследования, они остаются востребованными при проведении дифференциального диагноза многих заболеваний человеческого организма.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда: показания к проведению. Какой тест будет более достоверным, как его проводят. Норма и отклонения показателей.

Не на 100%, но достаточно результативными будут ферменты при инфаркте. Кардиоспецифические ферменты помогают установить объем некроза миокарда, отличить от стенокардии и прочих проблем.

Под действием внешних факторов может возникнуть предынфарктное состояние. Признаки схожи у женщин и мужчин, распознать их бывает непросто из-за локализации боли. Как снять приступ, сколько он длится? Врач на приеме изучит показания на ЭКГ, назначит лечение, а также расскажет о последствиях.

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Причины возникновения мелкоочагового инфаркта миокарда схожи со всеми остальными видами. Довольно непросто его диагностировать, острый на ЭКГ имеет атипичную картину. Последствия при своевременном лечении и реабилитации намного легче, чем при обычном инфаркте.

Если есть подозрения, что у пациента сердечная недостаточность, диагностика поможет подтвердить подозрения. Ее назначают при острой и хронической форме. Лабораторная дифференциальная диагностика включает анализ мочи, bnp, применяются дополнительные методы исследования сердца.

В норме показатели коагулограммы показывают особенности крови, что позволяет своевременно начать лечение многих опасных заболеваний. Расшифровка их у детей и взрослых, а также беременных отличается. О чем расскажет расширенная коагулограмма, мно, ачтв, д димер, фибриноген?

Возникает постинфарктный кардиосклероз довольно часто. Он может быть с аневризмой, ИБС. Распознание симптомов и своевременная диагностика помогут спасти жизнь, а ЭКГ признаки — установить правильный диагноз. Лечение длительное, требуется реабилитация, могут быть и осложнения, вплоть до инвалидности.

Довольно сложно поддается диагностике, поскольку довольно часто имеет аномальное течение субэндокардиальный инфаркт миокарда. Обычно его выявляют при помощи ЭКГ и лабораторных методов обследования. Острый инфаркт грозит смертью пациенту.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector