Алгоритм оказания неотложной помощи при кардиогенном шоке

Насколько опасен кардиогенный шок?

Дата публикации статьи: 04.08.2018

Дата обновления статьи: 26.06.2019

Кардиогенный шок – это состояние острой недостаточности левого желудочка, которое является осложнением после перенесенного инфаркта миокарда и представляет для человека смертельную опасность. Это состояние, которое требует экстренных реанимационных мер. Даже в случае своевременной медицинской помощи вероятность наступления смерти остается высокой.

Клиника кардиогенного шока опасна своими необратимыми последствиями, которые прогрессируют с большой скоростью. Сердце не выполняет свою главную задачу – не обеспечивает ткани и органы организма питательными веществами, переносимыми вместе с кровотоком. Из-за гипоперфузии (нарушении микроциркуляции крови) в лишенных питания тканях происходят деструктивные и дегенеративные изменения, ведущие к их полному отмиранию.

Факторы риска и причины развития

Самым непрогнозируемым периодом в отношении развития этого осложнения являются первые часы после перенесенного инфаркта. Все это время больной должен находиться в условиях реанимации под пристальным наблюдением медиков.

Среди факторов риска, которые приводят к развитию этого состояния, в кардиологии выделяют:

1. Отравление кардиотоническими средствами, стимулирующими сократительную деятельность сердца.
2. Инфаркт миокарда, перенесенный ранее.
3. Нарушения функции проводимости сердца.
4. Сахарный диабет.
5. Большая площадь поражения, затрагивающая все оболочки миокарда (трансмуральный инфаркт).
6. Нарушения нормального сердечного ритма, связанные с преждевременным сокращением желудочков.

Этиология возникновения кардиогенного шока помимо острого инфаркта миокарда связана со следующими патологиями:

• нарушение строения сосудистой стенки между желудочками (аневризма межжелудочковой перегородки или ее разрыв);
• патологическое утолщение стенки левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия);
• воспаление среднего слоя миокарда – миокардита;
• нарушения функционирования клапанного аппарата и крупных сосудов (клапанная недостаточность, аортальный стеноз);
• клапанный пневмоторакс (скопление воздуха в области плевры);
• тампонада желудочков выпотом;
• кровотечение внутри сердца;
• перикардит (воспаление околосердечной сумки инфекционного генеза);
• закупоривание просвета ствола легочной артерии эмболом (сгустком).

Коллапс, или рефлекторный шок – это одна из разновидностей шокового состояния отличного от истинного кардиошока. Рефлекторная форма считается наиболее благоприятной для лечения, так как при своевременно оказанной помощи удается восстановить нормальное функционирование сердечной деятельности и гемодинамику.

В случае с кардиогенным шоком, большинство реанимационных мероприятий, согласно статистическим данным, заканчиваются летальным исходом. Шоковое состояние характеризуется снижением насосной функции в результате тяжелого повреждения миокарда. При коллапсе первичное значение имеет острая сосудистая недостаточность и снижение тонуса сосудов. Это реакция организма на болевой синдром, вызванный инфарктом. Раздражение интерорецепторов левого желудочка провоцирует увеличение отверстий сосудов за счет расширения их стенок, что приводит к резкому падению АД.

Кардиогенный шок также сопровождается снижением венозного и артериального давления (АД), уменьшением объема крови, циркулирующей в организме. Отличием является то, что при кардиошоке эти отклонения напрямую связаны не с болевым шоком, а с падением ударного и минутного выброса в результате снижения сократительной активности.

При дифференциальной диагностике следует отличать от коллапса кардиопульмональный травматологический шок. Он имеет две фазы – эректильную (возбуждения) и торпидную (торможения). В этом случае шоковое состояние развивается не от кардиологических патологий, а от тяжелых травм, сопровождающихся массивной кровопотерей в результате внешнего механического повреждения.

Симптомы

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется следующими проявлениями:

• кожные покровы бледнеют, носогубный треугольник приобретает характерный для нарушений кровообращения цвет – серый или синюшный;
• холодные конечности, усиленное потоотделение;
• сердцебиение частое (свыше 100 ударов в минуту) при этом пульс слабый, нитевидной формы;
• АД снижается до критических отметок – систолическое ниже 90 мм. рт. столба, диастолическое ниже 30 мм. рт. cтолба;
• падение пульсового давления до 20-25 мм. рт. столба и ниже;
• снижение температуры тела (ниже 35,5 градусов);
• при дыхании прослушиваются хрипы, характер дыхания – поверхностный;
• уменьшение выделяемой мочи до 20 мл в час (олигурия) или полное прекращение процесса мочевыделения (анурия);
• возможен кашель с пенистой мокротой;
• болевые ощущения сосредоточены в области грудной клетки, распространяющиеся в область верхнего плечевого пояса и рук;
• полная утрата сознания, коматозное состояние, заторможенность, иногда этому предшествует кратковременный период возбуждения.

Классификация

Классификация шокового состояния предполагает его разделение на три степени тяжести, учитывая клинические проявления каждой из них (см. таблицу):

По характеру течения выделяют следующие патогенетические формы кардиогенного шока:

1. Рефлекторный шок (коллапс) возникает как реакция на болевые ощущения. Эта форма имеет относительно легкое течение и лучше всего поддается терапии. Для того, чтобы предотвратить развитие коллапса и восстановить гемодинамику используют вазопрессорные средства.
2. Аритмический шок вызван нарушениями нормального ритма сердечной деятельности и сбоем в функционировании проводящей системы миокарда. Варианты течения этой формы определяются аритмическими нарушениями – патологическим ускорением или, наоборот, замедлением сокращений сердца в единицу времени. Восстановление синусового ритма происходит после нормализации объема сердечного выброса.
3. Истинный кардиогенный шок – опасное состояние с неблагоприятным прогнозом по количеству летальных исходов. Механизм развития кардиошока заключается в прогрессивном поражении больших по площади участков сердечной мышцы, что приводит к развитию острой левожелудочковой недостаточности и заполнению легочных альвеол жидкостью (кардиогенный отек легких).
4. Ареактивный шок имеет схожую патофизиологию с истинным кардиогенным, по характеру течения более тяжелый и продолжительный, так как выраженные нарушения гемодинамики не поддаются купированию даже специальными препаратами.
5. Шок, вызванный разрывом миокарда, сопровождается серьезным нарушением сократительной способности сердечной мышцы. Его патогенез будет обусловлен характером разрыва (наружный или внутренний). Наружный разрыв миокарда приводит к скоплению крови между слоями перикарда и препятствует нормальным сократительным движениям. При внутреннем разрыве деформируются такие структуры сердца как — папиллярные мышцы и межжелудочковая перегородка.

Способы диагностики

Постановка диагноза при физикальном обследовании больного в момент первичного осмотра выполняется на основании следующих диагностических критериев: уровень АД, анализ дыхательной деятельности, прослушивание тонов сердца, определение характера пульса, цвета кожных покровов и особенностей болевого синдрома.

Только после оказания неотложной помощи и стабилизации процесса кровообращения осуществляют комплексную диагностику в условиях стационара больницы.

Для этого применяют следующие методы:

• гемостазиограмма – изучение функционирования системы свертывания крови;
• пульсоксиметрия – определение степени насыщения крови кислородом;
• биохимический анализ крови на электролиты – оценка электропроводности и химического состава;
• анализ крови на сердечные ферменты, так как при повреждении сердечной мышцы их содержание в сыворотке крови значительно увеличивается;
• определение газового состава крови необходимо для принятия решения о проведении процедуры вентиляции легких;
• рентгенография грудной клетки выполняется для того, чтобы оценить застойные процессы в малом кругу кровообращения, выявить признаки отека легких;
• коронарная ангиография – метод исследования кровеносных сосудов, при котором в полость артерии вводят рентгеноконтрастное вещество, чтобы выявить участки повреждений;
• электрокардиография (ЭКГ) диагностирует стадию инфаркта, характер очаговых поражений, их расположение, глубину некроза, его масштаб;
• эхокардиография (УЗИ сердца) и компьютерная томография выполняются для оценки объема сердечного выброса, сократительной функции, исследование тканей и сердечных структур.

Неотложная помощь

В первую очередь нужно вызвать неотложку, после чего принять меры экстренной помощи.

Доврачебная помощь, оказанная вовремя и по правилам реаниматологии, повышает шансы на благоприятный исход.

Алгоритм действий при оказании неотложной помощи:

1. Больной должен лежать на твердой поверхности с приподнятыми вверх ногами для улучшения притока крови.
2. Следует расстегнуть одежду, стесняющую дыхательные движения, так чтобы грудная клетка, живот были максимально свободны.
3. Следите за тем, чтобы в помещение поступал свежий воздух, чаще проветривайте, при наличии кислородной подушки используйте ее.
4. Обеспечьте неподвижность пострадавшему, до приезда врачей не давайте медицинские препараты и питье.
5. Если наблюдается остановка сердечной деятельности, то начинайте непрямой массаж сердца в сочетании с искусственным дыханием.

Дальнейшая ургентная (неотложная) терапия выполняется врачами скорой помощи и может включать в себя следующие действия:

• проведение оксигенотерапии (кислородные ингаляции);
• электрическая стимуляция миокарда;
• электрическая дефибрилляция сердца при нарушениях ритма желудочковых комплексов;
• мониторинг процесса образования мочи (установка специального катетера);
• подключение аппарата, выполняющего искусственную вентиляцию легких при остановке дыхательной деятельности.

Кардиогенный шок не свойственен детям, но у ребенка с врожденным пороком сердца может развиваться сердечная недостаточность, что становится причиной нарушения сократительной активности. В этом случае алгоритм действий аналогичен тому, который описан для взрослых людей. В качестве медикаментозной терапии используют препараты, улучшающие сократительную функцию сердца.

Медикаментозная терапия

Принцип терапии лекарственными препаратами заключается в достижении стабильных показателей АД и пульсового давления, нормализации объема циркулирующей крови и сердечного выброса.

Медикаментозная терапия включает использование следующих групп препаратов:

• анальгетики наркотического действия (промедол, морфин, дроперидол) для купирования болевого приступа;
• вазопрессорная и инотропная инфузионная терапия допамином, добутамином, норадреналином (норэпинефрином), адреналином для стимуляции сократительной активности, повышения уровня АД;
• диуретики, оказывающие быстрое мочегонное действие (фуросемид, буметанид, торасемид, лазикс) для прекращения развития отека легких;
• антикоагулянты (эноксапарин, гепарин, альтеплаза, ретеплаза) для активации тромболизиса – процесса рассасывания и устранения тромбов из кровяного русла;
• сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, коргликард) для увеличения ударного объема сердца и стимуляции сократительной функции;
• ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, эноксимон, милринон) используют при толерантности организма к катехоламинам для достижения положительного инотропного эффекта (роста силы сокращений миокарда) и увеличения минутного объема крови.

Хирургическое вмешательство

Хирургические методы лечения показывают свою наибольшую эффективность в первые часы после наступления инфаркта миокарда. К этим способам прибегают в случае, когда консервативная терапия не приносит результата. Тогда в срочном порядке принимают решение о проведении хирургической операции. Оперативное вмешательство, проведенное в течение первых восьми часов, значительно повышает шансы пациента на благоприятный исход.

Для того чтобы «обойти» участки поражения и восстановить гемодинамику выполняют аортокоронарное шунтирование. Проблема поврежденных сосудов и питания сердца решается при помощи создания новых путей для кровотока – шунтов.

При патологическом сужении просвета артерий или их полной закупорке проводят баллонную ангиопластику с использованием специальных приспособлений для проникновения в узкие участки. В артерию вводят тонкий катетер с баллоном и стентом вокруг него (металлическая сеточка), затем под давлением раздувают их, что восстанавливает прежний диаметр просвета артерии. Катетер удаляют, а стент в расправленном виде остается внутри артерии и поддерживает заданную форму.

Прогноз

В состоянии кардиогенного шока шансы выжить напрямую зависят от степени его тяжести и времени начала реанимационных мероприятий. К сожалению, прогноз выживаемости неблагоприятен: больше половины пациентов (70%) умирают в первые часы, 20% могут прожить пару дней и только 10% пациентов остается в живых.

Но даже из этого числа лишь единицы вернутся к привычному образу жизни, так как необратимые поражения, полученные в состоянии кардиошока очень серьезны. Смертность после перенесенного шока возникает от прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоза, повторного инфаркта или ишемического инсульта и т.п.

Основная рекомендация врачей для людей с патологиями, которые опасны высоким риском развития инфаркта (например, артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, тромбоз вен и др.) – коррекция образа жизни, комплексное лечение основного заболевания и профилактика осложнений при помощи медикаментозных средств.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это клинический синдром. Диагноз основывается на характерных симптомах, которые отражают нарушение кровоснабжения тканей, как в отдельных органах, так и в организме в целом.

Клиника: нарушение сознания (заторможенность), снижение систолического АД до 80 мм рт.ст. и менее, снижение диуреза до 20 мл/час и менее, нарушение периферического кровообращения, иногда мраморность кожных покровов, особенно на конечностях, снижение кожной температуры, акроцианоз.

Неотложная помощь:

· Обеспечить больному полный покой.

· Измерить пульс, АД, снять ЭКГ.

· Введение наркотических препаратов (морфин, промедол).

· Внутривенно капельно вводят 0,5–1 мл раствора мезатона или 0,2% – 1 мл норадреналина – при низком АД.

· Гормоны, внутривенное введение преднизолона 60 мг или гидрокортизона 125 мг.

· С целью увеличения венозного протока внутривенно вводят плазмозаменители, чаще реополиглюкин.

· Для улучшения сократительной способности уцелевшего миокарда вводят внутривенно капельно допамин 50 мг в 5% растворе глюкозы 400 мл с частотой 15 капель в минуту.

· При аритмиях первостепенная задача – восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений, при тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная терапия, при брадиаритмиях электрическая стимуляция сердца.

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких – скопление тканевой жидкости (транссудата) в альвеолах и в интерстициальной ткани легких.

Причинами могут быть: сердечная недостаточность, пневмония, уремия, анафилаксия, заболевания ЦНС.

Клиника: сильная одышка, ощущение недостатка воздуха, кашель с пенистой кровянистой мокротой, страх смерти, цианоз губ. Лицо бледное, цианотичное, покрытое холодным потом. Зрачки расширены. Дыхание шумное, клокочущее, слышно на расстоянии. Пульс слабо определяется над крупными артериями, АД понижено или повышено.

Неотложная помощь:

· Придать полусидячее положение. К рукам и ногам грелки или горячие ножные ванны.

· Наложить жгуты на конечности.

· Дать с пеногасителями кислород, измерить АД, пульс на центральных венах.

· Внутривенно капельно инфузия 0,9% раствора натрия хлорида – 400 мл.

· При систолическом АД выше 140 мм рт. ст. ввести внутривенно струйно : лазикс 1% 2–4 мл, раствор эуфиллина 2,4% – 5–10 мл.

· При систолическом АД ниже 100 мм рт.ст. ввести внутривенно струйно :

— преднизолон 30 мг или гидрокортизон 125 мг,

— строфантин 0,025% – 1 мл,

— дофамин 1% – 5 мл (внутривенно капельно).

II.Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок – это острая сердечная недостаточность, приводящая к гипоперфузии (недостаточности) органов и тканей.

Гемодинамические критерии: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.

Давление “заклинивания” в легочной артерии выше 15 мм рт. ст.

Сердечный индекс менее 2,2 л/(мин*м 2 )

Клинические признаки: холодные влажные конечности, акроцианоз.

Олигурия (количество мочи менее 20 мл/час).

1. При отсутствии выраженного застоя в легких

1.1. Уложить больного с приподнятыми под углом 20 нижними конечностями.

1.3. При ангинозной боли – полноценное обезболивание.

1.4. Коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с ЧСС более 150 в мин. – абсолютное показание к ЭИТ, острая брадикардия с ЧСС менее 50 в мин – кЭКС).

1.5. Гепарин 5000 ЕДвнутривенно струйно.

2.При отсутствии выраженного застоя в легких и признаков резкого повышения цвд

2.1. 200 мл 0,9% раствора натрия хлоридавнутривенно капельно за 10 мин. под контролем за АД, частотой дыхания, ЧСС, аускультативной картиной легких и сердца (по возможности – ЦВД).

2.2. При сохраняющейся артериальной гипотензии и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии – повторить введение жидкости по тем же критериям.

2.3. При отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии (ЦВД ниже 15 мм вод.ст.) инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/час, контролируя указанные показатели каждые 15 мин. Если АД быстро стабилизировать не удается переходить к следующему этапу.

2.4. При умеренной артериальной гипотензии (систолическое АД около 90 мм рт.ст.) препаратом выбора является добутамин (флакон объемом 50 мл с концентратом для инфузий 250 мг), при тяжелой –допамин (Допамин Джулини 50 – 50 мг препарата, в ампуле 5 мл.; Допамин Солвей 200 – 200 мг препарата, в ампуле 10 мл. Допамин гидрохлорид 4% раствор 5 мл, 200 мг препарата в ампуле).

Допамин200 мгв 400 мл 5% раствора глюкозы вводить внутривенно капельно с помощью инфузомата, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг*мин) до достижения минимально достаточной величины артериального давления. При отсутствии эффекта – дополнительно назначитьнорадреналина гидротартрат 4 мг(2 мл 0,2% раствора) в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно инфузоматом, постепенно повышать скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточной величины артериального давления.

Примечание:если нет микронасоса (инфузомата), обеспечивающего точность дозировки, можно обратиться к совету М.Я. Руды: 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина разводят в 250-500 мл физиологического раствора. Скорость регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Ориентировочная начальная скорость введения смеси 10-15 кап. в мин.

Если с помощью норадреналина в дозе 0,5-30 мкг в мин. АД не удалось поднять до приемлемого уровня, рекомендуют норадреналин заменить добутамином в дозе 5-20 мкг/кг в мин.в сочетании с «почечной», то есть усиливающей почечный кровоток дозойдопамина (2-4 мкг/кг в мин.).

Примечание: раствор добутамина готовят путем разведения 250 мг препарата в 250 мл 5-10% раствора глюкозы или реополиглюкина. Рассчитатать скорость введения добутамина можно так: 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Так, если скорость введения добутамина должна быть 5 мкг/кг в мин., то больному массой 80 кг необходимо вводить 400 мкг препарата в мин. или 0,4 мл в мин., то есть 8 капель в мин.

Допамин гидрохлорид 200 мг(4% раствор 5 мл в ампуле) разводят в 400 мл 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно с помощью инфузомата.

Скорость 2,5-3 мкг/кг в мин.называют «почечной», происходит увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, экскреции солей и воды (допаминергический эффект).

Скорость 5 мкг/кг в мин.– «сердечная» скорость, происходит стимуляция₁-адренорецепторов, повышается сердечный выброс без заметного влияния на системное сосудистое сопротивление.

Скорость 10 мкг/кг в мин. – «сосудистая» скорость, происходит стимуляция-адренорецепторов, повышается общее периферическое сопротивление (ОПС), постнагрузка и ЧСС, а сердечный выброс снижается. Целесообразно использовать при артериальной гипотонии, рефрактерной к волемической нагрузке.

Основные опасности и осложнения:

— несвоевременные диагностика и начало лечения;

— невозможность стабилизировать АД;

— отек легких при повышении АД или в/в введении жидкости;

— тахакардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков, асистолия

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — это острая левожелудочковая недостаточность крайней степени тяжести, развивающаяся при инфаркте миокарда. Уменьшение ударного и минутного объема крови при шоке настолько выражено, что не компенсируется повышением сосудистого сопротивления, вследствие чего резко снижаются артериальное давление и системный кровоток, нарушается кровоснабжение всех жизненно важных органов.

Кардиогенный шок наиболее часто развивается в течение первых часов после проявления клинических признаков инфаркта миокарда и значительно реже — в более поздний период.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный и аритмический.

Рефлекторный шок (коллапс) является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен не тяжелым повреждением миокарда, а снижением артериального давления в ответ на выраженный болевой синдром, возникающий при инфаркте. При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный.

Истинный кардиогенный шок возникает, как правило, при обширных инфарктах миокарда . Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Если масса некротизированного миокарда составляет 40 — 50% и более, то развивается ареактивный кардиогенный шок, при котором введение симпатомиметических аминов не дает эффекта. Летальность в этой группе больных приближается к 100%.

Кардиогенный шок приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром). В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы. Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенизаций крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование так называемого порочного круга. Известно, что при систолическом давлении в аорте ниже 80 мм рт.ст. коронарная перфузия становится неэффективной. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

Аритмический шок (коллапс) развивается вследствие пароксизма тахикардии (чаще желудочковой) или остро возникшей брадиаритмии на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают.

Общепринятыми критериями, на основании которых диагностируют кардиогенный шок при инфаркте миокарда, являются низкие показатели систолического (80 мм рт.ст.) и пульсового давления (20-25 мм рт.ст.), олигурия (менее 20 мл). Кроме того, очень важное значение имеет наличие периферических признаков: бледности, холодного липкого пота, похолодание конечностей. Поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевиден, ногтевые ложа бледные, наблюдается цианоз слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, и больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

Лечение кардиогенного шока. Кардиогенный шок — грозное осложнение инфаркта миокарда , летальность при котором достигает 80 % и более. Лечение его представляет сложную задачу и включает комплекс мероприятий, направленных на защиту ишемизированного миокарда и восстановление его функций, устранение микроцирку ляторных нарушений, компенсацию нарушенных функций паренхиматозных органов. Эффективность лечебных мероприятий при этом во многом зависит от времени их начала. Раннее начало лечения кардиогенного шока является залогом успеха. Главная задача, которую необходимо решить как можно скорее, — это стабилизация артериального давления на уровне, обеспечивающем адекватную перфузию жизненно важных органов (90-100 мм рт.ст.).

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

Несмотря на разработку новых подходов к терапии кардиогенного шока , летальность при этом осложнении инфаркта миокарда составляет от 85 до 100%. Поэтому лучшим «лечением» шока является его профилактика, которая заключается в быстром и полном купировании болевого синдрома, нарушений ритма сердца и ограничении зоны инфаркта.

Оказание неотложной помощи при кардиогенном шоке

Тяжелейшее состояние, возникающее на фоне осложнений инфаркта миокарда, называется кардиогенный шок. Его проявления развиваются стремительно и в 90% заканчиваются смертью пациента.

При кардиогенном шоке неотложная помощь медицинского персонала, в распоряжении которого есть все необходимые лекарственные препараты и специальные реанимационные приспособления, – единственный шанс спасти человеку жизнь. Тем не менее, и этот шанс ничтожно мал: стремительное падение показателей артериального давления и пульса приводит к потере сознания и замиранию всех жизненно важных функций организма.

Несмотря на такие неутешительные прогнозы, медики используют все возможные способы, чтобы не допустить летального исхода у пациента. Во многом шансы выживаемости зависят и от того, как быстро будет вызвана бригада скорой помощи и оказана доврачебная помощь.

Классификация патологических проявлений

Кардиогенный шок классифицируется, исходя из двух направлений: степени тяжести (1, 2, 3) и вида гипотензивной патологии.

В медицинской практике используют несколько классификаций разновидностей патологических проявлений. Наиболее развернутый вариант представлен в таблице.

Симптоматика кардиогенного шока всех видов имеет общие ярко выраженные черты и характеризуется такими проявлениями:

• Резкое снижение артериального давления, при котором систолические показатели опускаются ниже 90 мм. рт. ст.;
• Бледность кожных покровов, которая постепенно переходит в синюшный оттенок;
• Руки и ноги пациента становятся очень холодными;
• Сильное сердцебиение;
• Плохое прослушивание сердечных тонов;
• Кожа становится влажной, на ней появляется холодный пот;
• Одышка;
• Хрипы;
• Олигурия (малое выведение мочи);
• Неясность сознания, потеря ориентации;
• Потеря сознания.

Резкое снижение показателей артериального давления может наблюдаться как в начале приступа, так и на его завершающей стадии.

Параллельно с этим симптомом начинается патологическое изменение в работе почек, мелких и крупных сосудов кожного покрова. Завершающим этапом является критические нарушения в деятельности головного мозга.

В связи с нарастающей симптоматикой принято выделять 3 стадии шокового состояния.

Чем раньше будет предоставлена неотложная помощь при кардиогенном шоке, тем больше шансов на положительный прогноз жизни пациента.

Экстренные меры

Несмотря на то, что купировать приступ могут только медики, первая помощь при шоке любого случайного очевидца приступа играет важную роль. Даже если вы не имеете медицинского образования и не сталкивались с подобными проявлениями ранее, от ваших четких и быстрых действий также во многом зависит жизнь человека.

Давать больному лекарственные средства кроме обезболивающих препаратов запрещено!

Учитывая всю сложность патологического состояния, первое и самое важное действие в данной ситуации – вызов бригады скорой помощи. Будьте последовательны, подробно описывая все симптомы и общее состояние пациента. Зная клиническую картину патологии, медики приедут на машине, оборудованной специальным реабилитационным оборудованием, которое поможет оказать неотложную помощь при кардиогенном шоке.

Далее нужно четко соблюдать следующий алгоритм действий:

1. Положите пациента на ровную поверхность;
2. Обеспечьте приток свежего воздуха;
3. Снимите или расстегните давящие элементы одежды;
4. Подложите под ноги любые вещи, чтобы нижние конечности были приподнятыми;
5. Положите голову больного на бок, чтобы в случае обморочного состояния не произошло западание языка;
6. Если есть препарат для измерения давления, фиксируйте показатели каждые 15 минут;
7. Отслеживайте частоту сердцебиения и дыхания: в случае их отсутствия немедленно приступайте к искусственному дыханию и массажу сердца.

При ярко выраженном болевом синдроме можно дать пострадавшему обезболивающий препарат (например, Баралгин).

Если больной в состоянии говорить, уточните, какие медикаменты он принимал до или во время начальной стадии приступа. Обязательно сообщите эти сведения прибывшим медикам.

Медицинское вмешательство

Первая помощь при кардиогенном шоке начинает оказываться медицинским персоналом еще до приезда в отделение интенсивной терапии, ведь в данном случае дорога каждая минута.

Ее главная цель заключается в купировании болевого синдрома, повышении показателей артериального давления и нормализации ритма сердца.

Для достижения поставленной цели используют следующие методы устранения симптоматики приступа:

1. Внутривенное введение анальгетиков наркотической группы для снятия болевого синдрома (Кордиамин, Мезатон, Кофеин, Эфедрин). При необходимости данные медикаментозные средства можно использовать каждые 2 часа.
2. Для того чтобы нормализовать показатели сердечных сокращений, используют вазопрессорные препараты. Возможно применение гормональных лекарственных средств.
3. Раствор глюкозы вводят для повышения уровня сахара в крови.
4. Использование кислородной маски для обеспечения легких необходимым количеством кислорода.
5. Атропин снимает брадикардию, а при блокадах сердца вводят Эфедрин.
6. В случае остановки или блокады сердца применяют электрическую дефибрилляцию или стимуляцию.
7. Экстренной мерой для спасения человеческой жизни в связи с состоянием проявлений кардиогенного шока является искусственная вентиляция легких и кровообращения.

Данные противошоковые действия позволяют не только купировать патологическую симптоматику, но и уменьшить зону пораженного миокарда.

Если удалось успешно устранить опасную для жизни симптоматику, дальнейшее лечение и восстановление пациента проходит в условиях госпитализации, где с помощью лекарственных препаратов будут устраняться последствия патологического состояния.

Важность профилактики

Простые правила профилактических действий позволят избежать опасного для жизни приступа кардиологического шока или свести к минимуму шансы на его возникновение.

Для этого нужно соблюдать следующие рекомендации:

• Вести активный образ жизни, соблюдая щадящие физические нагрузки;
• Равномерно распределять время отдыха и активности;
• Правильно и рационально питаться, включая в рацион много свежих овощей и фруктов, избегая употребления блюд быстрого приготовления, копченостей и жирной пищи;
• Отказаться от употребления никотина и алкоголя;
• Избегать психологических стрессов и нервных перенапряжений.

Самым важным условием профилактики приступа кардиогенного шока является неукоснительное соблюдение всех врачебных рекомендаций по лечению заболеваний сердца и сосудов, своевременный и регулярный прием лекарственных средств.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы кардиогенного шока
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение кардиогенного шока
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
• Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
• Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
• Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.