Недостаточность или фиброз клапанов сердца причины и помощь больному

Недостаточность митрального клапана — симптомы и лечение

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

• острая ревматическая лихорадка;
• бактериальный эндокардит;
• отложение солей кальция в тканях клапана;
• заболевания соединительной ткани — ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло;
• травматический отрыв створок клапана при тяжёлой физической нагрузке;
• травмы при хирургических операциях на клапане;
• утолщение створок клапана;
• опухоли предсердия;
• лучевая терапия [8] .

Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2–6 % [15] .

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

• общая слабость и головокружение;
• учащённое сердцебиение;
• одышка, возникающая даже при незначительных нагрузках;
• ноющие, давящие и колющие боли в сердце, которые могут отдавать в левое плечо и руку;
• «неудовлетворённость вдохом» — больной делает один вдох за другим, но ощущает нехватку воздуха и впадает в панику;
• частые простудные заболевания;
• кровотечения из носа и дёсен, длительные менструации у женщин;
• ухудшение памяти, панические атаки, тревога, мнительность (это связано с нехваткой снабжения головного мозга кислорода, нарушением обменных процессов и замедлением передачи импульсов между нейронами);
• дрожь в теле;
• частое появление синяков;
• дискомфорт при нахождении в закрытом и душном помещении, возможны обмороки;

Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

1. Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
2. Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
3. Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

1. Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
2. Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
3. Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

• Кровохарканье и отёк лёгких. Проявляется одышкой, затруднённым вдохом, влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Температура тела повышается до субфебрильных ( 37–38 °C ) и фебрильных ( 38–39 °C ) значений. Необходима срочная госпитализация в отделение реанимации.
• Нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии и наджелудочковой экстрасистолии. Проявляются перебоями в работе сердца, головокружением, слабостью, обмороками. Требуется госпитализация в отделение кардиологии.
• Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия будут зависеть от локализации тромба. При тромбозе сосудов головного мозга возможен инсульт. Если тромб находится в почках и сосудах кишечника, то пациент испытывает острые боли в животе. Необходима госпитализация в отделение реанимации [8][9] .

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

• ощущает ли пациент нехватку воздуха при вдохе;
• беспокоят ли перебои в работе сердца;
• возникает ли одышка при незначительных физических нагрузках;
• мучает ли тревога, страх смерти, панические атаки.

При аускультации («выслушивании» сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ – это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).

Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат «Тромбо АСС», препятствующий тромбообразованию .

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

• пластика митрального клапана;
• протезирование с частичным или полным сохранением хордального аппарата;
• протезирование без сохранения хордального аппарата.

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

• ежегодно проходить осмотр у терапевта и кардиолога и проводить эхокардиографию сердца (Эхо-КГ);
• принимать препараты магния, а для предупреждения тромбоэмболии — антикоагулянты;
• исключить тяжёлые физические нагрузки, переохлаждение и перегрев;
• снизить эмоциональные перегрузки;
• отдыхать в дневные часы;
• при тревожных расстройствах принимать успокоительные препараты, освоить методы аутотренинга и расслабления мышц;
• проходить санаторно-курортное лечение [4] .

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик «Бициллин-3». Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

• Причины аортальной недостаточности
• Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности
• Классификация аортальной недостаточности
• Симптомы аортальной недостаточности
• Диагностика аортальной недостаточности
• Лечение аортальной недостаточности
• Прогноз и профилактика аортальной недостаточности
• Цены на лечение

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

• I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
• II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
• III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
• IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
• V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Недостаточность клапанов сердца

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования — Специалист

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Сердце — сложный механизм, отказ или выход из строя хотя бы одной его «детали» приводит к сбоям в работе других органов и систем. Пороки клапанов сердца становятся причиной сердечной недостаточности, повышения легочного давления и могут иметь фатальные последствия. Однако при своевременном оперативном вмешательстве можно значительно улучшить свое состояние, а иногда и полностью избавиться от проблемы.

Виды клапанов и их функции

Левые камеры сердца, получая обогащенную кислородом кровь из легочного ствола, под давлением выталкивают ее в большой круг кровообращения. Пройдя всю сосудистую систему, кровь по венам возвращается в правые отделы сердца, откуда она отправляется в легкие, чтобы вновь насытиться кислородом. Правильное направление движения крови обеспечивается сердечными клапанами. Два из них соединяют камеры сердца с крупными сосудами, еще два отделяют предсердия от желудочков. Клапаны, отделяющие сердце от сосудистых стволов, называются выпускными, предсердно-желудочковые клапаны — впускными. Их виды и функции:

1. Митральный — имеет две створки и отделяет друг от друга левые камеры сердца. В момент сердечного сокращения створки плотно смыкаются, и кровь выбрасывается в аорту.
2. Трикуспидальный — перекрывает отверстие между правым предсердием и желудочком, предотвращая обратный ток венозной крови.
3. Пульмональный — находится на выходе из правого желудочка в легочную артерию.
4. Аортальный — между аортой и левым желудочком.

По разным причинам в тканях, формирующих отверстие (фиброзное кольцо) и створки клапанов, могут произойти органические изменения. Пороки клапанов правой стороны называются правосторонней недостаточностью, поражение митрального и аортального клапана вызывает левостороннюю недостаточность.

Формы пороков

По форме различают два вида пороков:

• Стеноз отверстия по причине рубцового сращения или кальцинирования створок (склероза) препятствует нормальному току крови. Она поступает в недостаточном количестве, повышая нагрузку на мышцу левого желудочка.
• Недостаточность клапанов возникает при дефектах створок и их неполного смыкания. В результате во время систолы (с левой стороны) или диастолы (через правосторонние клапаны) кровь забрасывается обратно в предсердия или желудочки. При этом сердечной мышце не хватает сил возместить недостаточный объем крови, который должен поступить к внутренним органам.

Самая частая патология — недостаточность митрального клапана, на нее приходится более половины пороков сердца.

Причины пороков клапанов

Большая часть пороков — приобретенные. Врожденные патологии составляют не более 1%. Среди них чаще встречаются дефекты легочного и аортального клапанов в виде деформирования или неправильного сращивания створок. На появление внутриутробных дефектов влияют внешние и генетические факторы.

Приобретенные пороки чаще всего являются следствием перенесенного ревматизма или инфекционного эндокардита. Клапанные дефекты могут возникать вследствие:

• атеросклероза с формированием бляшек в аорте;
• сепсиса;
• туберкулеза;
• аневризмы левого желудочка;
• сифилиса;
• травм.

Недостаточность митрального клапана развивается также при системных заболеваниях: красной волчанке и склеродермии. Не всегда причина кроется в патологической деформации створок. Недостаточность может возникать в результате отрыва, удлинения или укорочения хорд — тяжей, которыми створки крепятся к папиллярным мышцам. Причиной может быть и повреждение самих мышц.

Относительная митральная недостаточность развивается при увеличении полости левого желудочка и растяжении фиброзного кольца митрального клапана без изменения его строения. Такое бывает при прогрессирующей гипертонии, аортальном пороке, тяжелых сердечных патологиях.

Относительная недостаточность пульмонального клапана может сопровождать повышенное давление в легочной артерии, ТЭЛА, аневризму аорты, пережимающую легочную артерию, хронические болезни легких и бронхов.

Аортальная недостаточность клапанов как изолированная патология встречается всего у 5% больных, страдающих пороками сердца. Чаще она сопровождает недостаточность митрального клапана. В результате неполного закрытия створок часть крови затекает обратно в левый желудочек. Из-за ее недостаточного объема в аорте не создается нужного давления, чтобы протолкнуть кровь в сосуды среднего и мелкого калибра. Поэтому органы не получают необходимого количества кислорода.

Степени, симптомы и признаки патологии

Симптомы недостаточности сердечных клапанов появляются не сразу. Левый желудочек обладает мощной мышечной силой, что позволяет ему некоторое компенсировать нехватку крови.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность делится на пять степеней. По мере формирования порока каждая из них сопровождается нарастающими симптомами:

1. Первая степень протекает бессимптомно. Выслушивание выявляет незначительные признаки аортальной недостаточности.
2. Вторая степень — стадия скрытой сердечной недостаточности. Признаки слабо выражены или отсутствуют.
3. Третья степень — субкомпенсация. Это период формирования коронарной недостаточности, когда сердечная мышца постепенно утрачивает возможность компенсировать нарушение гемодинамики. На этом этапе больной испытывает частые боли в сердце, вынужденно ограничивает физическую нагрузку. На рентгенограмме и ЭКГ явно видно увеличение левого желудочка.
4. Четвертая степень — это утрата компенсаторной возможности левого желудочка. Слабые мышечные сокращения не в состоянии полноценно обеспечить организм насыщенной кислородом кровью. Застойные явления в сосудах вызывают одышку, чувство нехватки воздуха, отек легких, сердечную недостаточность, увеличение печени.
5. Пятая степень — тотальная сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

Митральная недостаточность

Недостаточность митрального клапана по объему забрасываемой обратно крови (регургитации) принято делить на четыре степени: незначительную, умеренную, выраженную и тяжелую. По тяжести симптомов выделяют три стадии:

1. Компенсированная: регургитация через митральный клапан составляет не более четверти ударного объема крови, компенсируется повышенной функцией левых камер сердца.
2. Субкомпенсированная: нарастание митральной регургитации до 25–50% от систолического объема крови, развитие застойных явлений в легких и возрастание нагрузки на оба желудочка.
3. Декомпенсированная: тяжелая недостаточность митрального клапана с регургитацией от 50 до 90% от ударного объема, терминальная стадия с тотальной сердечной недостаточностью.

Стадия компенсации — это длительный (до нескольких лет) период, когда человек не чувствует недомогания. Субкомпенсированная недостаточность митрального клапана беспокоит быстрой утомляемостью, одышкой, учащением пульса. Появляется кашель, иногда с кровью. Нарастание венозного застоя провоцирует ночные приступы удушья.

Правосторонняя недостаточность

Повышенная нагрузка на левые отделы сердца, в свою очередь, заставляет усиленно трудиться и правый желудочек. В изолированном виде правосторонняя недостаточность является следствием дефекта трехстворчатого (трикуспидального) клапана, легочного сердца. Симптомы и признаки:

• асцит (жидкость в брюшной полости);
• отеки рук и ног, синюшность пальцев;
• набухание вен на шее;
• увеличение печени;
• осиплость голоса;
• мерцательная аритмия, развивающаяся в стадии декомпенсации.

Врожденная недостаточность легочного клапана манифестирует проблемами с дыханием, вызванными давлением на бронхи и трахею расширенными сосудами легочной артерии.

Приобретенный порок легочного клапана проявляется только тогда, когда дефект трехстворчатого клапана вызывает нарастание симптомов правосторонней недостаточности. Больные жалуются на сонливость, сильную усталость, одышку, тахикардию. Характерный симптом, на который всегда обращает внимание кардиолог — это набухание верхних фаланг на пальцах (они приобретают вид барабанных палочек). По мере прогрессирования патологии присоединяются отеки ног и рук, асцит, появление жидкости в грудной клетке, кардиальный цирроз печени.

Диагностика

Физикальный осмотр дает первую информацию о клапанных пороках. Классические признаки аортальной недостаточности:

• усиленная пульсация на сонных артериях сопровождается кивком головы (симптом Мюссе);
• пояляются специфические шумы на артериях и ослабляются тоны сердца;
• ощущение пульсации в кончиках пальцев (капиллярный шум Квинке).

На ЭКГ фиксируется утолщение мышцы левого желудочка. Рентгенография показывает увеличение размеров сердца. Чреспищеводная эхокардиография позволяет увидеть и оценить степень поражения аортального клапана и строение корня аорты. С помощью фонографии прослушиваются патологические тоны сердца и шумы. Восходящая аортография визуализирует регургитацию.

При недостаточности митрального клапана во время осмотра фиксируется характер дыхания — одышка не исчезает, даже если пациент ложится. Отмечается отечность стоп и голеней, уменьшение частоты мочеиспускания (суточный диурез). Оцениваются особенности пульса, артериального давления, наличие и выраженность сердечных шумов.

Используются те же инструментальные исследования. Дополнительно назначается ультразвуковая допплерография сердца для визуализации объема регургитации и оценки степени тяжести порока. ЭКГ-признаки недостаточности митрального клапана — гипертрофия левых отделов сердца, при повышении легочного давления — утолщение мышц правого желудочка. На второй стадии митральной недостаточности рентгеновский снимок позволяет увидеть здоровые и пораженные участки ткани, застой в корнях легкого.

При недостаточности легочного клапана с помощью пальпации чувствуется биение правого желудочка. Прослушивается специфический диастолический шум и изменение легочного компонента II тона. На ЭКГ определяется гипертрофия правых камер сердца. На рентгенографии видно выбухание дуги легочной аорты, усиление сосудистого легочного рисунка. Регургитация определяется на ангиопульмонографии.

Лечение

Аортальная и митральная недостаточность легкой степени без симптомов и нарушения кровообращения специального лечения не требуют. Показан ежегодный осмотр у кардиолога и проведение эхокардиографии и ЭКГ.

Медикаментозное лечение митральной недостаточности в стадии субкомпенсации заключается в приеме сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, диуретиков. При средней и тяжелой форме проводится операция. Виды хирургического вмешательства:

• клапаносохраняющая реконструктивная операция (коррекция проводится в детском возрасте);
• коррекция хорд нормализует подвижность створок митрального клапана, протезирование хорд необходимо при их полном разрушении;
• фиксация папиллярных мышц (проводится с использованием тефлоновых имплантатов);
• аннулопластика — восстановление створок и их соединений с хордами, удаление кальциевых отложений на створках, удаление разросшейся ткани и изменение формы клапана;
• протезирование.

При острой и тяжелой хронической аортальной недостаточности производится пластика или протезирование самого клапана и восходящих отделов аорты.

Медикаменты при пороке пульмонального клапана предназначены для уменьшения симптомов сердечной недостаточности. Применяют мочегонные средства и препараты, расширяющие венозные сосуды. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии может корректироваться с помощью промежуточных операций, облегчающих общее состояние. Радикальное хирургическое вмешательство включает протезирование клапана и устранение сопутствующих пороков.

Клапанные пороки относятся к тяжелым патологиям и требуют своевременного лечения. Кардиохирургическое вмешательство значительно повышает шансы не просто выжить, а вернуться к полноценной жизни.

Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному

Замещение эластичных волокон соединительной ткани клапанного аппарата сердца на грубые называется фиброзом. Он возникает под влиянием ишемии, воспаления или возрастных изменений. Чаще всего поражается митральный и аортальный клапаны. Формируется приобретенный порок сердца с недостаточностью кровообращения. Для лечения требуется кардиохирургическое вмешательство.

Причины развития фиброза сердца

Фиброзные волокна замещают очаг некроза или воспаления в миокарде. По структуре такая ткань напоминает рубец. Самыми распространенными причинами утраты клапанами своей гибкости и подвижности являются:

• возрастное уменьшение питания створок,
• ревматическая атака,
• тонзиллит, гайморит, отит,
• скарлатина,
• бактериальный эндокардит или миокардит,
• синдром Марфана с пролапсом митрального клапана,
• атеросклеротическое отложение холестерина на клапанах аорты,
• инфаркт миокарда,
• аутоиммунные процессы.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о пороках клапанов сердца и их причинах, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее об атеросклерозе аорты и клапанов.

Разновидности и степени патологии

Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.

Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.

Клапаны сердца

Развитие поражения митрального, аортального клапанов

Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.

При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.

Симптомы фиброза

Особенностью фиброза митрального клапана является длительный период компенсации. Поэтому заболевание в течение 3 — 5 лет может не проявляться. Морфологически это соответствует стадии очаговых изменений. При прогрессировании болезни появляются следующие жалобы:

• слабость и низкая переносимость физических нагрузок;
• затруднение дыхания, ощущения недостатка воздуха, приступы удушья;
• частое сердцебиение, перебои;
• боль в области сердца, в том числе и приступы стенокардии;
• отеки на ногах.

Из-за сужения или неполного смыкания аортального клапана приток крови в большой круг кровообращения понижается. Это сопровождается кислородным голоданием и недостатком питательных элементов во всех внутренних органах. Но наиболее чувствительны к ишемии головной мозг и миокард. Поэтому фиброз аорты приводит к головокружению, обморочным состояниям, слабости, приступам сердечной боли.

Смотрите на видео о фиброзе клапанов сердца, симптомах и лечении:

Методы диагностики

На первом этапе обследования пациенту назначаются общеклинические анализы крови, мочи и ЭКГ. Но с их помощью можно только обнаружить воспалительный или ишемический процесс в миокарде, поэтому для постановки диагноза фиброза клапанов сердца требуются инструментальные методы:

• УЗИ сердца – самый достоверный способ, помогает выявить степень сужения или недостаточности клапана, оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, поступающий в аорту в период систолы.
• Рентгенография обнаруживает гипертрофию миокарда как реакцию на перегрузку сердца, застойные явления в легких, отложения кальция на частях клапанов.
• КТ и МРТ проводят при необходимости дифференциальной диагностики или перед операцией.

Гипертрофия миокарда как следствие фиброза клапанов

Лечение патологии

При бессимптомном течении фиброза клапанов лечение не назначается. Медикаментозная терапия показана при явлениях сердечной недостаточности:

• сердечные гликозиды (Целанид, Строфантин, Дигоксин);
• диуретики (Индап, Верошпирон, Трифас);
• гипотензивные и антиаритмические средства при наличии показаний.

Лекарственные препараты при фиброзе могут подействовать только на симптомы, которые он вызвал. Поэтому для радикального улучшения состояния рекомендуется хирургическое вмешательство. Его проводят при сердечной декомпенсации.

Кроме операций на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения выбирают внутрисосудистые методы доступа через крупные артерии и малоинвазивные варианты.

При незначительном разрушении створок клапана используют пластику, наложение швов, рассечение спаек. Гемодинамически значимые стенозы или недостаточности исправляют путем имплантации искусственных клапанов. Они могут быть механическими или биологическими, изготовленными из донорского или животного материала.

Последствия фиброза

Формирование стеноза отверстия или несмыкания створок из-за фиброза чаще всего возникает на фоне ревматизма, атеросклероза, эндокардита бактериальной этиологии. При инфарктах и миокардитах изменения кровообращения менее выражены.

В пожилом возрасте, кроме недостаточности кровотока, нарушения ритма сердца, отечности и одышки, тяжело переносится недостаточное питание головного мозга. Поэтому при церебральной симптоматике (без неврологических причин) нужно пройти обследование сердца.

Прогноз для больных

Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

Профилактика развития патологии

Так как фиброз приводит к необратимым изменениям сердечной гемодинамики, то нужно знать, как предотвратить его развитие. Для этого в первую очередь требуется полное лечение очагов инфекции в организме. Особую опасность представляют бактериальные или вирусные заболевания, перенесенные на ногах.

Важно также отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками, ограничить в рационе жирные животные продукты, сахар и мучные изделия. Рекомендуется придерживаться достаточного уровня физической активности, контролировать вес тела.

Рекомендуем прочитать статью о кальцинозе сердца. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для пациентов.

А здесь подробнее о рестриктивной кардиомиопатии.

Фиброз клапанов сердца возникает на фоне возрастных изменений в организме, воспалительных или ишемических процессов. Разрастания грубой волокнистой соединительной ткани нарушает движение створок и приводит к формированию приобретенных пороков сердца.

Клинические проявления зависят от степени несмыкания частей клапана или стеноза отверстия, прогрессирования недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты только на начальных стадиях, радикальное избавление от заболевания возможно после оперативного вмешательства (пластики или замены клапана).

Из-за деформации, нарушения может возникнуть регургитация митрального клапана, что в дальнейшем приводит к уплотнению створок, дисфункции и недостаточности. Может быть несколько степеней прогрессирования патологии.

Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения — 1 и 2.

Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.

Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.

Неправильное движение крови в левом желудочке называется аортальная регургитация. Признаки сначала незаметны, только когда степень уже довольно запущена, тогда появляются тяжелые симптомы. Пороки клапана возникают даже у детей. Лечение — только операция.

Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.

Появляются рубцовые изменения миокарда (левого желудочка, нижней стенки, перегородочной области) после определенных заболеваний. Предположить наличие можно признакам на ЭКГ. Изменения не имеют обратного действия.

Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов — ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.

Заболевание рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко. Патогенез протекает малосимптомно, проявления у детей более выражены, но можно спутать с другими патологиями. Чем особенный эндомиокардиальный фиброз?

Фиброз створок: патология аортального и митрального клапанов

Фиброз створок аортального и митрального клапана фактически никак себя не проявляет на ранних стадиях развития. Обнаруживают его в большинстве своем случайно, во время прохождения ежегодного обследования. Помогает увидеть разросшиеся створки эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Врач оценит степень патологических изменений и назначит наиболее эффективный курс лечения для остановки развития осложнений и улучшения состояния больного.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

• Очаговая форма является базовой. Для нее характерно умеренное фрагментарное поражение структуры клапанного аппарата.
• Диффузному виду свойственна большая площадь поражения (створок и подклапанного пространства). Выявляют его на запущенных стадиях развития фиброза.
• Кистозная форма воспринимается в роли отдельной патологии. Она проявляется серьезными сбоями в обменных процессах и ведет к образованию кист.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Причины возникновения

По большей части происходит уплотнение створок митрального клапана. Коснуться проблема может как ребенка, так и взрослого человека из-за развития инфекции, воспаления, пороков сердца и прочих факторов. Возникает она по таким причинам:

• возрастные изменения;
• ревматизм;
• врожденные пороки;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• воспалительные заболевания.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

• быстрая утомляемость;
• частая одышка;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия;
• чувство нехватка воздуха;
• боли в области сердца;
• отеки ног.

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

• общая слабость;
• отек легких;
• потеря сознания;
• стенокардия.

Методы диагностики

При развитии клинической картины, свойственной фиброзу, необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу. Специалист проведет опрос, чтобы узнать жалобы пациента и подробности (наличие прочих патологий и пороков, наследственной предрасположенности). Затем он осмотрит больного и назначит ряд обследований. Как правило, это:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердечной мышцы дает возможность разглядеть ее структуру в мельчайших подробностях, чтобы оценить степень регургитации или стеноза. С помощью данного обследования врач также увидит, насколько хорошо работает левый желудочек и достаточна ли фракция выброса (количество крови, поступающее в аорту).
• Рентген грудного отдела проводится при подозрении на венозный застой крови или увеличение определенных камер сердца.
• Коронароангиография в большинстве случаев проводится перед выполнением хирургического вмешательства по протезированию клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов обследования назначается сдача крови и мочи на анализы и электрокардиография. Они помогут выявить сопутствующие осложнения и причинный фактор возникших изменений. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет точно поставить диагноз и составить схему лечения.

Курс терапии

При отсутствии выраженных проявлений фиброза лечение не требуется. Больному достаточно наблюдаться у кардиолога и периодически проводить УЗИ сердца. Исключение составляют люди, у которых есть сопутствующие заболевания (аритмия, гипертония, ишемия). В их случае придется применить лечебные средства, в зависимости от патологического процесса.

При выраженном фиброзе, который спровоцировал развитие сердечной недостаточности, назначаются мочегонные средства («Индапамид», «Верошпирон») и сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин»). Их роль заключается в стимуляции сердца и выводе лишней влаги из организма. Прочие лекарства применяются в зависимости от проявлений патологического процесса и причинного фактора.

Существенные изменения, спровоцировавшие выраженный стеноз клапанного кольца, устраняются хирургическим путем. Суть его в протезировании или пластике клапана. Проводятся операции в большинстве своем полномасштабные, то есть на открытом сердце, используя устройство искусственного кровообращения.

Применение народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. По сути, она ничем не сможет помочь в лечении фиброза – лишь уменьшит нервное напряжение и насытит организм полезными веществами.

Меры профилактики

Появление фиброзных тканей проще предотвратить, чем остановить или лечить. Помогут в этом нижеприведенные советы:

• выполнять профилактику ревматизма;
• устранять инфекционные недуги, не допуская появления осложнений;
• правильно составить рацион питания;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• следовать рекомендациям лечащего врача;
• ежегодно проходить полное медицинское обследование;
• укреплять иммунную систему;
• не допускать физических перегрузок;
• избегать стрессовых ситуаций;
• заниматься спортом.

Особенно полезны умеренные физические нагрузки ребенку. Про тяжелую атлетику и чересчур интенсивные занятия на тренажерах лучше забыть. Рекомендуется обратить внимание на бег, плаванье и прочие виды спорта, укрепляющие сердечную мышцу.

Для фиброза клапанного аппарата характерно появление негативных последствий, например, приобретенного порока сердца (стеноз клапанного кольца или недостаточность его створок). Если изменения вызваны ревматизмом, то шанс их развития выше, чем из-за ишемии или инфаркта. Атеросклероз аорты провоцирует неревматические виды пороков значительно чаще миокардита. Спрогнозировать вероятность их формирования крайне сложно. Врачи стараются ориентироваться на результаты обследований и течение основного патологического процесса, провоцирующего изменения в сердце, чтобы держать ситуацию под контролем.

Прогноз специалистов

Прогноз напрямую зависит от наличия последствий и их степени выраженности. Если они отсутствуют, то фиброз не опасен для жизни больного. Иная ситуация при формировании врожденных пороков сердца, из-за которых происходят серьезные сбои в гемодинамике. Прогноз в данном случае крайне негативный и больному необходимо срочно провести операцию. От ее результата будет зависеть степень восстановления и продолжительность жизни пациента.

Фиброз обычно касается створок митрального и аортального клапанов. Симптоматика развивается при возникновении сбоев в гемодинамике, вызванных регургитацией или стенозом клапанного кольца. В качестве лечения применяется хирургическое вмешательство. Облегчить состояние можно медикаментозно. Сочетать основную схему терапии необходимо с соблюдением правил профилактики.

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
• Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация митральной регургитации — критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение — при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия «периода замкнутых кла­панов»), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

— дилатация левых отделов сердца;
— избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
— разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
— отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
— признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
— увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
— гипертрофическая кардиомиопатия;
— легочная или трикуспидальная регургитация;
— дефект межжелудочковой перегородки;
— у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
— шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum — в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
— определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
— у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем — четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
— возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
— признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором — третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.