Detilubvi.ru

Мама и Я
1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Стабильная и нестабильная атеросклеротическая бляшка

Особенности стабильной атеросклеротической бляшки

Стабильная атеросклеротическая бляшка в сравнении с нестабильной является более безопасной, если вообще можно употребить это слово, говоря об атеросклерозе. Заболевание очень серьезное и ведет к развитию различных сердечно-сосудистых патологий, вплоть до летального исхода. Вся сложность заключается в том, что недуг может годами развиваться бессимптомно, никак не проявляя себя. А когда появятся уже ощутимые признаки, справиться с болезнью будет намного сложнее. Именно поэтому требуется рассмотреть главные причины и проявления заболевания на начальных стадиях, чтобы при первых же подозрениях начать лечение.

Атеросклеротические бляшки: понятие и причины образования

Под понятием атеросклеротическая бляшка понимают различного состава сгустки или наросты, которые откладываются на стенках сосудов и нарушают кровоток. Такие бляшки часто называют холестериновыми, так как главная причина их возникновения — повышенная концентрация ЛПНП холестерина в плазме крови. Сгустки, забивающие сосуды, имеют в своем составе жир, кальций и клетки соединительных тканей.

Следует сказать, что такие образования не возникают за 1 день. На их становление могут потребоваться годы. Сначала наросты очень маленькие, поэтому и не ощущаются, но со временем атеросклеротическое образование уплотняется и увеличивается в размерах. Иногда частички, которые отрываются от большого сгустка, могут закупоривать небольшие сосуды. Но самая большая опасность наступает тогда, когда сгустки разрастаются до такой степени, что полностью перекрывают просвет. Также следует помнить, что локализуются бляшки повсеместно, а не в какой-то конкретной части организма.

Выявить заболевание важно именно на начальной стадии. А еще лучше попытаться предупредить. Для этого нужно знать причины заболевания и факторы, способствующие его развитию. По мнению многих специалистов, главной причиной появления бляшек является высокий уровень ЛПНП холестерина. Это объясняется тем, что холестерин, откладываясь на стенках, ожесточает внутреннюю поверхность сосудов, нарушая, таким образом, нормальный кровоток. Кроме этого, вероятность развития атеросклероза повышается при малоподвижном образе жизни, ожирении, гипертонии, гиподинамии, при повышенном уровне глюкозы (сахарный диабет), а еще при постоянном ощущении стресса.

Существует ряд факторов, которые будут положительно влиять на увеличение уровня холестерина, а значит, и на развитие атеросклероза:

  • никотиновая и алкогольная зависимость;
  • преобладание животных жиров в рационе;
  • недостаток в меню зелени, овощей и фруктов;
  • переедание.

Образование бляшек в здоровых эластичных сосудах является невозможным, так как пристеночные ферменты растворяют жиры и блокируют формирование наростов. Поэтому так важно вести здоровый образ жизни, чтобы защитные механизмы работали эффективно и сосуды оставались эластичными.

Разновидности бляшек и чем они опасны

Выделяют 2 вида холестериновых бляшек:

  • стабильная;
  • нестабильная.

Такое разделение определяется размерами образования, его структурой и строением. Нестабильная бляшка — это образование на основе жира (большая часть). Такие наросты характеризуются рыхлой структурой, за счет чего повышается вероятность их разрыва. В результате такого процесса формируется тромб, который перекрывает кровоток. Это смертельно опасно.

Строение атеросклеротической бляшки стабильного типа будет немного отличаться составом. Большая часть такого нароста состоит из коллагеновых волокон, что делает его более эластичным. Вероятность разрыва в этом случае будет значительно ниже. Главное отличие стабильных бляшек — постоянство и медленное развитие. Из минусов — за счет кальцинирования наросты стабильны, что с одной стороны очень хорошо, но с другой стороны, такие бляшки не рассасываются.

Развитие атеросклеротической бляшки может происходить по одному из вариантов:

  1. Бляшка становится частью стенки, растет медленно и не мешает кровотоку. При таком развитии событий очень трудно заподозрить неладное, так как наросты никак себя не проявляют.
  2. Бляшка растет медленно, но укореняется внутрь просвета, что вызывает его частичную или полную закупорку.
  3. Бляшка разрывается, что ведет к образованию тромба. При таком развитии событий у человека может случиться инфаркт (тромб в сердце) или инсульт (тромб в сосудах мозга).

Уже понятно, что наличие холестериновых бляшек ни к чему хорошему не приведет. Такие образования обычно вызывают развитие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые ведут к смерти:

  1. Ишемическая болезнь сердца. Когда нестабильная атеросклеротическая бляшка разрывается в сосудах сердца, происходит сердечный приступ.
  2. Разрыв бляшки в сосудах мозга ведет к отмиранию его клеток (инсульт).
  3. Сужение периферических артерий ухудшает кровообращение затронутой области, что вызывает болевые ощущения; возникают язвы, которые не заживают. Такое состояние может вызвать гангрену. Фото таких ран — зрелище не из приятных.

Для пациента все может закончиться очень печально, поэтому так важно прислушиваться к сигналам, которые дает нам организм, особенно если человек находится в зоне риска.

Как проявляется или симптоматика недуга

Если холестериновые бляшки пошли по первому пути развития, то пациент долго не будет ощущать симптоматику болезни. Любые проявления недуга будут зависеть от стадии формирования бляшки, ее размера и расположения. А связаны они, главным образом, с нарушением питания клеток и органов.

В случае закупорки просвета, когда бляшки все больше препятствуют кровотоку, болезнь может проявиться болезненными ощущениями в этом месте. Такое состояние часто может наблюдаться после физической нагрузки, когда пульс повышается.

Более выраженные симптомы больной почувствует в случае отщепления частицы бляшки, когда она начнет мигрировать по кровотоку. Такое состояние очень опасно из-за большой вероятности образования тромбов.

При атеросклерозе больной может ощущать общие симптомы, наличие которых будет сигналом обратиться к доктору:

  • общая слабость и пассивность — человек быстро утомляется, его работоспособность снижена;
  • головные боли, проблемы с памятью;
  • постоянные стрессы и депрессивные состояния;
  • постоянное ощущение тревоги;
  • нарушение слуха или речи.

Если недуг локализуется в нижних конечностях, то он может проявляться в таком виде:

  • бледный цвет кожи;
  • перестают расти волосы;
  • развивается хромота, вызванная болезненностью мышц;
  • на коже появляются раны и язвы;
  • происходит атрофия мышц.

При локализации тромбов в брюшине (аорта брюшного отдела) могут наблюдаться такие симптомы:

  • резкое похудение, вызванное отсутствием аппетита;
  • боли в пупочной области;
  • частый метеоризм;
  • ощущение холода или онемения в конечностях;
  • отечность нижних конечностей.

При атеросклерозе главным будет вовремя выявить недуг и начать лечение.

Можно заняться профилактикой. С помощью физических нагрузок укрепляют сосуды, делая их более эластичными. Чтобы держать холестерин в норме, рекомендуют придерживаться правильного питания и исключить вредные привычки.

Стабильная и нестабильная атеросклеротическая бляшка

Разрыв молодых бляшек опасен еще и потому, что возникающее при этом острое нарушение венечного кровотока не компенсируется развитым коллатеральным кровообращением, как в случае старых стенозирующих поражений.

Например, В. G. Brown и соавт. (1986) при ангиографии обнаружили, что у больных инфарктом миокарда фоновый стеноз составлял в среднем 56 %. К сожалению, и внутрисосудистое ультразвуковое исследование (в силу недостаточной разрешающей способности) не позволяет отличить нестабильную (т. е. «разры-воопасную») бляшку от стабильной (P. J. de Feyter et al., 1995).

В настоящее время большое внимание привлекают исследования по использованию метода ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) для получения изображения бляшек в венечных, сонных артериях и аорте. Метод позволяет получить срез бляшки и сделать заключение о её нестабильности по наличию тонкой оболочки и большого липидного ядра. Перспективность ЯМР венечных сосудов сердца для профилактической кардиологии менее практична (не все нестабильные бляшки рвутся и не все разорвавшиеся бляшки ведут к коронарной катастрофе), чем возможность наблюдения за тем, как заживает бляшка, разрыв которой привел к развитию нестабильной стенокардии и/или инфаркта миокарда.

Тем более что реальность наблюдения в динамике за состоянием атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах (например, до и после ангиопластики) уже экспериментально доказана (J-F. Toussaint et al., 1998). Оценка в клинике с помощью ЯМР характера липидных отложений в аорте (Z. A. Fayad et al., 1998) может иметь большое значение в профилактике инсульта. Требует дальнейшего изучения в клинике определение нестабильных бляшек с помощью катетеров со сверхчувствительными термодатчиками (поиск «воспалённых», т. е. «горячих» бляшек) или путем спектроскопии в ближнем инфракрасном спектре (P. R. Moreno et al., 1998). Таким образом, положительно ответить на вопрос, поставленный в заглавии этого подраздела, можно будет, пожалуй, лишь в начале XXI ст.
Скажем, тонкая капсула нестабильной атеросклеротической бляшки «треснула» — бляшка разорвалась. Что дальше?

После разрыва бляшки либо происходит кровоизлияние в бляшку (или, как говорят на Западе, образуется внутриинтимальный тромб), что не вызывает клинических проявлений ИБС, либо формируется тромб, который полностью или почти полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Как показали патологоанатомические исследования (М. J. Davies, 1990), образование тромба, обтурирующего коронарный сосуд, проходит в три стадии:
— образование внутриинтимального тромба (отечественные морфологи говорят в таких случаях о кровоизлиянии в бляшку);
— формирование внутрисосудистого необтурирующего тромба;
— распространение тромба с полной закупоркой сосуда.

Независимо от наличия клинических проявлений, разрыв бляшки всегда означает прогрессирование атеросклеротического поражения артерий (даже в случае кровоизлияния в бляшку без обострения ИБС). Когда бляшка заживает (покрывается соединительнотканной капсулой — организуется), она растёт и суживает просвет венечной артерии.

Данные коронароскопии показывают, что заживление бляшки, разрыв которой привёл к развитию инфаркта миокарда, длится более месяца (Е. van Belle et al., 1998). Причём многие такие бляшки всё это время сохраняют ангиографические признаки нестабильности, включая наличие тромботических наслоений у 77 % больных. Интересно, что тромболитическая терапия не влияет на частоту выявления при последующей коронароскопии внутрикоронарного тромба. Спустя более чем 2 мес после инфаркта бляшка заживает, и тромботические отложения не определяются (К. Mizuno et al., 1991). Таким образом, старые взгляды о том, что инфаркт миокарда «заживает» в течение 2 мес, получили новое подтверждение уже на патогенетическом уровне.

Атеросклеротическая бляшка

Атеросклеротическая бляшка – как возникает и что вызывает?

Атеросклеротическая бляшка образуется в кровеносных сосудах в результате накопления холестерина. Со временем просвет сосуда становится все меньше и меньше, препятствуя свободному току крови, что может привести к сердечному приступу. Факторами, повышающими риск атеросклероза, являются избыточный вес, неправильное питание, отсутствие физических упражнений и курение.

Еще в 1950-х годах считалось, что развитие атеросклероза и отложение в сосудах так называемых Зубной налет является естественным следствием старения, и его нельзя предотвратить. Сегодня известно, что наш образ жизни влияет на развитие атеросклероза . Основными факторами, способствующими развитию атеросклеротической бляшки, являются аномальные уровни холестерина и триглицеридов.

Воспалительные клетки и холестерин накапливаются в стенке сосуда, образуя атеросклеротическую бляшку. Со временем это приводит к сужению просвета артерии или даже ее закрытию. Кальцинированные атеросклеротические бляшки опасны для жизни. Наиболее частым осложнением атеросклероза является инфаркт миокарда , которым ежегодно страдают 100000 человек. пациенты.

Читать еще:  Лечебные свойства прополиса в гинекологии: секреты здоровья

Как образуется атеросклеротическая бляшка?

Атеросклеротическая бляшка образуется в различных сосудах под влиянием жировых отложений, которые становятся фиброзными, кальцинированными и закупоривают артерии. Это может затруднить кровоток, в том числе в коронарных артериях, кровеносных сосудах ног, почечных артериях, сосудах головного мозга, аорте.

Зубной налет начинает накапливаться уже примерно к 20 годам. Если сужение просвета сосуда менее 50 процентов, пациент не испытывает дискомфорта, потому что кровь течет свободно. Заболевание на этом этапе обнаруживается довольно случайно, например, при осмотрах.

Тревожные симптомы (чрезмерная утомляемость из-за физических нагрузок, боли в груди , забывчивость, недостаток концентрации) появляются только тогда, когда диаметр просвета сосуда занят атеросклеротической бляшкой более 50 процентов. Критический стеноз возникает, когда атеросклеротическая бляшка распространяется менее чем на 80 процентов диаметра просвета сосуда. Превышение этого лимита может привести к сердечному приступу и полному закрытию сосуда.

Атеросклеротическая бляшка – чем она вызвана

Основным фактором роста атеросклеротической бляшки является слишком высокая концентрация так называемого плохой холестерин (ЛПНП), слишком низкая концентрация так называемого хороший холестерин (ЛПВП), а также аномальные уровни триглицеридов. Плохие результаты липидного профиля чаще всего испытывают люди, которые не ведут здоровый образ жизни, энтузиасты кушающего образа жизни, которые избегают регулярных физических нагрузок, а их диета богата животными жирами и продуктами высокой степени переработки. Ошибки питания способствуют развитию атеросклеротической бляшки, в том числе:

● слишком много потребляемого холестерина – более 300 мг в день

● слишком много жиров в рационе

● содержание простых сахаров выше 10%.

● чрезмерно энергичная диета

● дефицит витаминов А, С, Е, бета-каротина

● дефицит железа, меди, магния, селена и хрома

Однако рост атеросклеротической бляшки также происходит в результате генетических факторов, когда ишемическая болезнь сердца встречается у родственников первой степени родства, и

при ожирении, диабете, гипертрофии левого желудочка, протеинурии, нарушении толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии и алкоголизме. Возраст старше 45 лет для мужчин и старше 55 лет для женщин также является фактором развития атеросклеротической бляшки. Однако стоит помнить, что мужчины страдают атеросклерозом в 3-4 раза чаще, чем женщины.

Атеросклеротические бляшки в брюшной аорте

Все больше пациентов обращаются к врачам с симптомами атеросклероза брюшной аорты. Основными симптомами сужения стенок брюшной аорты являются боль в животе, не исчезающая при приеме обезболивающих, ощущение одышки, тошнота и рвота, диарея, метеоризм. Эти симптомы не следует игнорировать, так как может оказаться, что они указывают не только на атеросклероз брюшной аорты, но и на еще более опасную аневризму аорты , которая при разрыве опасна для жизни пациента.

Атеросклеротические бляшки в сонных артериях

Сонные артерии имеют решающее значение для кровоснабжения головного мозга, поэтому атеросклероз сонных артерий так опасен . Без нужного количества кислорода и глюкозы нервные клетки в головном мозге начинают плохо функционировать и в конечном итоге умирают.

Атеросклеротические бляшки в сонных артериях обычно образуются в начальном отделе внутренней сонной артерии, сразу после разделения общей сонной артерии. Постепенно закрывающийся просвет сосуда заставляет все меньше и меньше крови попадать в мозг. Если атеросклеротическая бляшка стабильна, кровоснабжение замедляется. Хуже, когда мы имеем дело с нестабильной атеросклеротической бляшкой, которая после отделения от стенки сосуда может вызвать внезапную эмболию. Обструкция сонной артерии – частая причина инсультов (по оценкам, 30-40%).

Растворение атеросклеротических бляшек

В Польше существует несколько десятков клиник, которые предлагают растворение атеросклеротической бляшки, так называемое метод хелатирования, при котором человеку вводят капельницу с веществом, называемым ЭДТА (стихная кислота). По мнению сторонников этого метода, ЭДТА, поглощающий кальций, вызывает разрушение атеросклеротических бляшек и увеличение просвета сосуда. Лечение стоит недешево, потому что за него нужно заплатить около 5000 злотых. PLN. Стоит ли оно того? По мнению Высшей врачебной палаты, абсолютно нет, потому что этот метод официально не принят как метод лечения атеросклероза. Большинство врачей считают этот метод неэффективным и лишенным какой-либо научной основы.

Как удалить атеросклеротические бляшки?

При лечении атеросклероза используются препараты для снижения уровня плохого холестерина в крови (например, ниацин), статины, снижающие выработку холестерина в организме, и фибраты, ограничивающие синтез жиров в организме. Также используются противовоспалительные препараты, например, ацетилсалициловая кислота.

Атеросклеротические бляшки на сонных артериях – диета

Диета при диагностированном атеросклерозе, независимо от того, находится ли избыточный бляшка в сонных артериях или в других сосудах кровеносной системы, должна быть одинаковой, и ее основное предположение должно заключаться в замене нездоровых животных жиров здоровыми растительными жирами. Диету необходимо исключить или значительно сократить

● сало и другие животные жиры

● сахар и сладкие варенья

● кокосовое и пальмовое масло.

В ежедневный рацион должны входить:

● свежие овощи и фрукты

● нежирные молочные продукты и яйца

● полиненасыщенные жирные кислоты омега-3

● омега-6 жирные кислоты

Также стоит покупать продукты, богатые флавоноидами, которые обладают антиатеросклеротическими свойствами, включая грейпфрут, лук, артишоки, красный виноград, черный и зеленый чай, помидоры, какао, шоколад и боярышник.

Невролог высшей квалификационной категории (стаж работы 14 лет), врач нейрофункциональной диагностики (стаж работы 12 лет); автор научных публикаций по вертеброневрологии; участникнаучных конференций по неврологии и функциональной диагностике всероссийского и международного значения.

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Используйте навигацию по текущей странице

  • О заболевании
  • Диагностика
  • Лечение
  • Результаты лечения
  • Стоимость
  • Врачи
  • Вопросы/ответы
  • Видеосюжеты

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

  • Значительное сужение сонной артерии снижает кровообращение в мозге, а при внезапном падении давления (резко встать с постели, перелеты, перегрев на солнце или большая хирургическая операция) кровоток внезапно прекращается, что приводит к гибели нервных клеток.
  • Отрыв кусочка атеросклеротической бляшки с переносом его кровотоком в мелкие артерии головного мозга, что приводит к их закупорке.
  • Острый тромбоз (образование кровяного сгустка) на фоне сужения сонной артерии с полным прекращением кровотока в определенных областях мозга.

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

  • Возраст
  • Курение
  • Гипертония (высокое артериальное давление) — самый важный фактор риска развития инсульта
  • Высокий уровень холестерина
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Малоподвижный образ жизни
  • Отягощенная наследственность по атеросклерозу

Мужчины моложе 75 лет имеют больший риск развития стеноза сонной артерии, чем женщины в той же возрастной группе. В группе старше 75 лет женщины имеют больший риск инсульта . У пациентов страдающих ИБС нередко выявляются сужения сонной артерии.

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

  • Атеросклероз общих сонных артерий — редко способствует ишемическому инсульту, даже при полной закупорке общей сонной артерии кровоток по внутренней сонной может быть сохранен. Однако могут быть общемозговые нарушения — плохая память, общая слабость, головные боли.
  • Атеросклероз бифуркации общей сонной артерии — атеросклеротические бляшки суживают вход в внутреннюю сонную артерию и могут полностью ее закупорить. Это наиболее распространенная форма поражения. При такой локализации чаще всего развиваются транзиторные ишемические атаки и ишемические инсульты.
  • Атеросклероз внутримозговых отделов сонной артерии — бляшки расположены в сонных артериях и их основных ветвях. Часто развивается ишемический инсульт, связанный с тромбозом суженных артерий.

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

  • Стабильная бляшка — сужение артерии имеет ровные контуры, без подрытых краев, с небольшим ускорением кровотока на бляшке.
  • Нестабильная бляшка — чаще кальцинированная бляшка с рваными контурами, могут отмечаться подвижные элементы, значительная турбулентность кровотока при допплерографии.

По степени сужения сонной артерии выделяют:

  • Гемодинамически незначимый стеноз (сужение артерии менее чем на 70%, без локального ускорения кровотока)
  • Гемодинамически значимый стеноз (сужение артерии более чем на 70%, с ускорением кровотока)
  • Окклюзию — полную закупорку сонной артерии

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

ТИА происходит, когда кратковременно нарушается мозговой кровоток . Это начальная фаза острого нарушения мозгового кровообращения, которая является обратимой. Она имеет такие же симптомы как инсульт, но эти симптомы проходят через несколько минут или часов.

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

  • Внезапная потеря зрения, нечеткость зрения, затруднение в том, что один или оба глаза.
  • Слабость, покалывание или онемение на одной стороне лица, с одной стороны тела, или в одной руке или ноге.
  • Внезапные трудности при ходьбе, потеря равновесия, отсутствие координации.
  • Внезапное головокружение.
  • Трудно говорить (афазия).
  • Внезапная сильная головная боль.
  • Внезапные проблемы с памятью
  • Затруднение глотания (дисфагия)
Читать еще:  Виагра, Сиалис, Левитра

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

  • Установление степени сужения
  • Оценка внутримозговых артерий
  • Оценка состояния головного мозга
  • Оценка мозговых функций
  • Оценка степени риска вмешательства на сонной артерии
  • Оценка прогноза после восстановления сонной артерии

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

  • Ангиография магистральных артерий головы
  • Компьютерная томография магистральных артерий головы, шеи и верхних конечностей
  • Консультация невролога
  • Консультация сосудистого хирурга
  • Рентгенография легких
  • УЗИ сонных и позвоночных артерий
  • Электрокардиография

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Лечение атеросклероза сонных артерий в нашей клинике является безопасной процедурой. За последние годы мы не имели ни одного осложнения при стентировании и каротидной эндартерэктомии. Из важных технологий, внедренных в нашей клинике, можно назвать стентирование внутримозговых артерий при тандем — стенозе (атеросклерозе устья внутренней сонной артерии и ее мозговой части). Для лечения внутримозговых сегментов мы используем стенты с лекарственными покрытием.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

  • Бросить курить
  • Контролировать артериальное давление.
  • Контролировать сахарный диабет.
  • Дважды в год выполнять УЗИ сонных артерий.
  • Каждые 3 месяца контролировать уровень холестерина в крови.
  • Придерживаться антихолестериновой диеты.
  • Поддерживать здоровый вес.
  • Ежедневные прогулки хотя бы по 30 минут.
  • Ограничить употребление алкоголя.

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

В случае значительного сужения сонной артерии, необходимо вмешательство, чтобы восстановить поток крови к головному мозгу. Это позволит предотвратить будущий инсульт. Основным методом лечения значимых стенозов сонных артерий является хирургический. Он может выполняться либо открыто в виде удаления бляшки — каротидная эндартерэктомия, либо через прокол эндоваскулярно — ангиопластика и стентирование сонной артерии.

Атеросклероз. Эпизод I: скрытая угроза бляшек

«O pessimum periculum quod opertum latet.
Самой страшной является скрытая опасность»
Публилий Сир

Атеросклероз — хроническая сосудистая патология, которая является причиной большинства ишемических повреждений сердечно-сосудистой системы. Термин «атеросклероз» был введен в 1904 году Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова, поэтому также его называют болезнью Маршана-Аничкова. «Жертвами» становятся преимущественно артерии эластического и мышечно-эластического типа.
Эволюция патологического каскада включает формирование эндотелиальной дисфункции, массивное отложение липидов в интиме, обострение врожденных и адаптивных иммунных реакций, пролиферацию гладких миоцитов сосудистой стенки и ремоделирования внеклеточного матрикса. Эти процессы приводят к образованию атеросклеротической бляшки (АСБ) — морфологического субстрата атеросклероза (рис.1) [1].
.

В ней выделяют липидное, или, если быть точнее, атероматозное (греч. athḗra, «кашица»), ядро, построенное из модифицированных липидов, белков, продуктов их распада, кристаллов холестерина, обломков макрофагов и гладкомышечных клеток с разрастанием вокруг него соединительной ткани (sklḗrōsis, «затвердевание») — фиброзной покрышки [2].

В ходе атеросклеротического процесса обнаруживается стадийность, с характерными патоморфологическими проявлениями (табл.1) [2].

Таблица 1 | Патоморфологическая классификация атеросклеротических повреждений. Сопоставление макро- и микроскопических стадий процесса [2]

Морфологические особенности бляшки определяют степень ее «опасности» для организма. Нарушение целостности АСБ приводит к возникновению тромбогенных повреждений. В целях прогнозирования и определения верной стратегии терапии сформированные АСБ подразделяют на стабильные и нестабильные (рис. 2, 3). Основными характеристиками для классификации являются структура фиброзной покрышки и размеры липидного ядра [3].
.

Стабильные бляшки имеют хорошо выраженную плотную фиброзную покрышку без истончения на всем протяжении, а также небольшое атероматозное ядро. Часть бляшек вместо атероматозного ядра имеет в основании отложение солей кальция (петрификаты). Утолщенный фиброзный покров бляшки свидетельствует о хорошей репаративной функции гладкомышечных элементов интимы. Покрышка стабильных бляшек в основном представлена плотной соединительной тканью с компактно расположенными коллагеновыми волокнами, со скудным количеством липидов и клеточных элементов [4].

Расположенные в АСБ активированные макрофаги секретируют деструктивные металлопротеиназы, расщепляющие коллаген и эластин фиброзной покрышки бляшки. Преобладание этой функции усугубляет деструктивные процессы в ядре бляшки. Так формируется уязвимая нестабильная АСБ (vulnerable unstable plaque) (рис. 4) [5].
В такой бляшке высока вероятность образования тромбогенного участка. Критерии нестабильной уязвимой бляшки: наличие тонкой фиброзной покрышки (менее 65 мкм) с выраженной инфильтрацией воспалительными клетками (Т-лимфоцитами и макрофагами), крупное липидное ядро, занимающее более 30 % общей площади бляшки, массивная неоваскуляризация, с возникновением кровоизлияний из патологически сформированных неососудов, обильная инфильтрация пенистыми клетками. Также предполагается, что наличие множественных участков микрокальцификации (в отличие от обширных гомогенных очагов кальцификации) в фиброзной покрышке может увеличить риск ее разрыва.
.

Уязвимые нестабильные бляшки различаются по своему «слабому звену». Выделяют фиброатерому с тонкой фиброзной покрышкой (липидный тип), бляшки с повышенным содержанием протеогликана и выраженной воспалительной реакцией, что приводит к эрозированию и тромбозу (воспалительно-эрозивный тип) и бляшки с некрозом/кальцинозом (дистрофически-некротический тип) [6].

Своевременное визуальное исследование структуры АСБ позволяет уйти от концепции «симптомных» и «бессимптомных» бляшек, формируя представление о потенциале конкретной бляшки до развития критической ситуации. Наиболее важно выяснить состояние фиброзной покрышки и уровень активности некротических процессов в ядре бляшки. Предикторами наиболее высокого риска ишемических осложнений служат наличие кровоизлияний, изъязвлений и истончений покрышки АСБ, тромбов и другого эмбологенного материала (иногда это могут быть фрагменты кальцификатов) на люменальной (обращенной к просвету сосуда) поверхности бляшки.

Симптомы и лечение атеросклероза сонных артерий и других сосудов шеи

Прежде чем обсуждать вопрос атеросклероза сосудов шеи и сонных артерий, давайте разберемся с основами анатомии – где располагаются эти сосуды и для чего они нам нужны.

Главные сосуды шеи: расположение и функции

У человека есть два основных вида магистральных артерий шеи – сонные и вертебральные (позвоночные). Обе являются парными. Правая отходит от плечеголовного ствола, левая – от дуги аорты. Далее они на уровне верхнего края щитовидного хряща разделяются на наружную и внутреннюю сонную артерию (НСА и ВСА соответственно).

Общая сонная артерия кровоснабжает кожу головы, язык, мышцы глотки, внутренняя – орган зрения, большие полушария головного мозга и промежуточный мозг (таламус и гипоталамус).

Читать еще:  Почему человек храпит, как избавится от храпа, методы лечения

Позвоночные артерии отходят от подключичных и через отверстия в позвонках шейного отдела направляются к головному мозгу, где они формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который кровоснабжает спинной и продолговатый мозг, а также мозжечок. ВСА и позвоночные артерии как главные источники питания головного мозга объединены под названием «брахиоцефальные» или «экстракраниальные».

Основную проблему представляет атеросклероз внутренних сонных артерий.

Атеросклероз сонных артерий

Патология представляет собой хроническое сосудистое заболевание, при котором в стенке сонных артерий откладывается холестерин. Со временем формируются бляшки, сужающие их просвет и нарушающие гемодинамику головном мозге. В международной классификации болезней эта патология находится под шифром I65.2. Риск ишемического инсульта (смерти участка мозга вследствие прекращения или затруднения поступления крови) при сужении просвета ВСА более, чем на 50 %, возрастает в 3 раза.

Атеросклероз ВСА является причиной примерно 20 % ишемических инсультов.

Атеросклероз сонных артерий входит в структуру так называемой цереброваскулярной болезни, которая наряду с инфарктом миокарда и инсультом занимает ведущие позиции среди причин смерти. Ее распространенность составляет примерно 6000 случаев на 100 000 населения. Особенно часто она встречается у пожилых людей.

Причины и механизм развития болезни

Атеросклероз сонных артерий развивается вследствие множества причин. Перечислим их в порядке значимости:

  1. Дислипидемия. Представляет собой нарушение обмена липидов, а именно появление высокого уровеня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности («плохой холестерин»), а также низкое содержание липопротеидов высокой плотности («хороший холестерин»). Иногда встречается наследственная гиперхолестеринемия.
  2. Высокое артериальное давление. Постоянно повышенное АД увеличивает риск осложнений любых болезней сердца и сосудов .
  3. Сахарный диабет. Уже давно известно, что длительная высокая концентрация глюкозы в крови в несколько раз ускоряет развитие атеросклероза.
  4. Ожирение. У людей с избыточным весом уровень холестерина и триглицеридов в крови намного выше, чем у тех, которые имеют нормальную массу тела. Определить свой индекс массы тела можно здесь.
  5. Малоподвижный образ жизни – недостаточная физическая активность закономерно ведет к ожирению.
  6. Курение – компоненты табачного дыма, в том числе и никотин, способствуют образованию в организме свободных радикалов (активных форм кислорода), запускающих перекисное окисление липидов. Такой холестерин откладывается в стенках сосудов.
  7. Неправильное питание. Избыток в рационе мяса и недостаток овощей, фруктов и рыбы ведут к метаболическому синдрому, который повышает риски фатальных сердечных состояний.
  8. Стресс приводит к повышению артериального давления и выбросу гормонов, увеличивающих содержание глюкозы в крови.
  9. Генетическая предрасположенность.
  10. Мужской пол. У мужчин раньше и быстрее развивается атеросклероз, потому что женские половые гормоны (эстрогены) способны замедлять процесс формирования бляшек.

Сам механизм образования атеросклеротической бляшки довольно сложен и до конца не выяснен.

Стоит отметить, что у любого человека на крупных сосудах имеются отложения холестерина, даже у мертворожденных детей на вскрытии обнаруживают минимальные атеросклеротические изменения в стенках аорты.

На данный момент времени ученые выделяют три основные стадии атеросклероза:

  1. Образование липидных пятен и полосок. Первым звеном является повреждение эндотелия (внутренней оболочки) артерии, что создает благоприятные условия для проникновения частиц холестерина. Сильнее всего этому способствует высокое АД. Макрофаги поглощают молекулы липопротеида, превращаясь в пенистые клетки.
  2. Появление фиброзной бляшки. Далее из-за повреждения эндотелия и скопления пенистых клеток выделяются факторы роста, что приводит к усиленному делению гладкомышечных клеток и выработке соединительнотканных волокон (коллагена и эластина). Формируется стабильная бляшка с толстой и плотной фиброзной покрышкой и мягким липидным ядром, сужающая просвет сосуда.
  3. Формирование осложненной бляшки. Прогрессирование процесса ведет к увеличению липидного ядра, постепенному истончению фиброзной капсулы, разрыву и пристеночному тромбообразованию, почти или полностью закупоривающим просвет артерии.

В случае внутренней сонной артерии пристеночный тромб отрывается и закупоривает более мелкие сосуды (среднюю, переднюю мозговую артерии), вызывая ишемический инсульт.

Любимые места бляшек

Наиболее часто атеросклеротические бляшки располагаются в следующих местах:

  • в области бифуркации сонной артерии, т. е. там, где общая сонная разделяется на наружную и внутреннюю;
  • в устье ВСА – начальный сегмент ее ответвления от НСА;
  • в устье позвоночных артерий;
  • в сифоне ВСА (месте изгиба при ее входе в череп).

Это объясняется тем, что в этих местах из-за неровности хода сосуда создается турбулентный (вихревой) поток крови, что увеличивает вероятность повреждение эндотелия.

Симптомы и жалобы больного

Клинические симптомы атеросклероза сосудов шеи возникают, когда просвет артерии сужен более чем на 50 %, и головной мозг начинает испытывать кислородное голодание. Как показывает практика, есть пациенты и с большей степенью стеноза, которые не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя вполне здоровыми. Длительная недостаточность кровоснабжения головного мозга называется хронической ишемией или дисциркуляторной энцефалопатией. Ее симптомы:

  • быстрое наступление усталости, снижение физической и интеллектуальной работоспособности;
  • ухудшение памяти и умственная деградация;
  • утрата критического мышления;
  • частые перепады настроения;
  • нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью;
  • головокружение, головная боль, шум в ушах.

Коварство атеросклероза в том, что долгое время он может протекать абсолютно бессимптомно вплоть до развития острых состояний. К ним относятся:

  • транзиторная ишемическая атака;
  • ишемический инсульт (ОНМК).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это резкое ухудшение кровообращения определенного участка головного мозга. Она является предынсультным состоянием. Симптомы:

  • головокружение;
  • нарушение равновесия, шаткость походки;
  • преходящая слепота на 1 глаз;
  • нарушение речи;
  • онемение, чувство слабости в одной половине лица, руке, ноге и т. д.

При ишемическом инсульте наблюдается практически та же картина, но более тяжелая, с риском летального исхода, также может наступить полный паралич одной половины тела или эпилептический припадок. Основное отличие ТИА от инсульта состоит в том, что ее симптомы полностью проходят через 24 часа, а в случае с ОНМК остаются надолго, а также требуют проведения специализированных мероприятий. Если ТИА вовремя не диагностировать и не оказать квалифицированное лечение, то она может перейти в инсульт.

Признаки атеросклероза на УЗИ, доплере и дуплексе

УЗИ – это быстрый и простой способ оценить, в каком состоянии находятся сосуды. Это один из первых инструментальных методов диагностики, который назначается пациенту при подозрении на такой диагноз, как атеросклероз сонных артерий.

Существует 2 метода ультразвукового исследования сосудов:

  • допплерография;
  • дуплексное сканирование.

При допплерографии можно увидеть только скорость кровотока и определить, нарушен ли он. Дуплексное сканирование позволяет оценить анатомию сосуда, его извитость, толщину стенки и бляшки. Для диагностики атеросклероза сонных артерий назначается именно этот вид исследования, так как он более информативен.

Методы лечения

Лечение атеросклероза сонных артерий представляет собой сложную задачу. Способ терапии напрямую зависит от степени стеноза сосудов и клинической картины, а именно наличия дисциркуляторной энцефалопатии и перенесенных транзиторных ишемических атак и инсультов. При небольшом сужении ВСА и незначительной симптоматике, отсутствии острых состояний можно обойтись только лекарственной терапией:

  1. Статины (Аторвастатин, Розувастатин) – основной вид препаратов, замедляющих прогрессирование атеросклероза. Они снижают концентрацию холестерина в крови. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности составляет меньше 1,8 ммоль/л.
  2. Ацетилсалициловая кислота предотвращает образование тромба на атеросклеротической бляшке. Если у пациента есть язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, ему предпочтительно назначается Клопидогрель.
  3. Средства для снижения артериального давления. Пациенту необходимо поддерживать цифры АД на определенном уровне ( Советы специалиста: изменение образа жизни

Помимо медикаментозного и хирургического лечения, немаловажную роль играет коррекция образа жизни. Я всегда рекомендую своим пациентам отказаться от курения, регулярно заниматься физическими упражнениями, внести изменения в свой рацион питания (кушать больше овощей, фруктов и рыбы). Больным сахарным диабетом нужно периодически сдавать кровь на гликированный гемоглобин, соблюдать низкоуглеводную диету, посещать эндокринолога и принимать назначенные препараты для снижения сахара в крови.

Стенозирующий и нестенозирующий атеросклероз сонной артерии: разница в симптомах и лечении

На самом деле, это лишь разные стадии одного заболевания. Нестенозирующий атеросклероз – это состояние, при котором бляшка занимает менее 50 % просвета артерии. Как правило, он никак себя не проявляет. Заподозрить его можно по слабому систолическому шуму на сонных артериях. В некоторых случаях нужна лекарственная терапия (статины, антигипертензивные препараты и т. д.). Подробное описание клинической картины и лечения стенозирующего атеросклероза приведено выше.

Атеросклеротическое поражение других сосудов шеи: признаки, диагностика и лечение

Атеросклероз позвоночных артерий встречается реже и развивается в более позднем возрасте, чем сонных. Тем не менее, он является причиной 20 % ишемических инсультов затылочной области головного мозга.

Клинические симптомы следующие:

  • проблемы со зрением – двоение в глазах, вспышки, молнии, затуманенность или выпадение полей зрения;
  • ухудшение слуха, шум в ушах;
  • нарушение равновесия, неустойчивость тела при ходьбе или стоянии;
  • головокружение, иногда настолько сильное, что вызывает тошноту и рвоту.

Весьма характерным признаком поражения позвоночных артерий являются дроп-атаки. Это внезапные падения без потери сознания, возникающие при резких поворотах или запрокидывании головы. При выраженном стенозе могут развиться описанные выше острые состояния (ТИА и инсульт). Диагностика осуществляется теми же методами, что и при атеросклерозе сонных артерий – ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование. Иногда применяется КТ-ангиография.

Медикаментозная терапия остается без изменений, а показания к оперативному вмешательству несколько отличаются.

Если у пациента нет никаких симптомов нарушения мозгового кровообращения, то операция не проводится, даже несмотря на выраженную степень стеноза.

При наличии клинических признаков и стенозе более 50 % выполняется хирургическое вмешательство. Предпочтение отдается открытой эндартерэктомии, так как эндоваскулярное стентирование у таких больных показало очень низкую эффективность.

Случай из практики: атеросклероз вертебральных артерий

Мужчина 57 лет начал жаловаться на небольшое головокружение, ухудшение слуха. Близкие сказали ему, что его походка стала неровной. Неделю назад, когда он резко повернул голову, произошла потеря чувства равновесия и падение, после чего пациент пришел к врачу.

При расспросе выяснилось, что он страдает гипертонией и сахарным диабетом 2 типа. Прописанные лекарства принимает нерегулярно. При измерении артериального давления тонометр показал значение 165/95 мм рт. ст. Подозревая атеросклеротическое поражение позвоночных артерий, я назначил дуплексное сканирование, в ходе которого были обнаружены стеноз правой ПА до 65 %, сужение левой ПА до 40 %. Я направил больного на хирургическое лечение.

Проведена эндартерэктомия правой ПА. Также больному прописано лекарственную терапию – Розувастатин, Ацетилсалициловая кислота, Периндоприл, Метформин. Пациент отметил значительное улучшение – головокружения прекратились, вернулось чувство равновесия.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector