Detilubvi.ru

Мама и Я
4 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Почечная гипертензия: механизм развития и особенности, проявления, диагностика, лечение

© Автор: Колесник Инна Иосифовна, семейный врач, Таллин, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Почечная гипертензия (гипертония) имеет свои характерные признаки: артериальное давление 140/90 мм ртутного столба и выше, диастолическое стойко увеличено, болезнь начинается в молодом возрасте, консервативное лечение малоэффективно, течение часто злокачественное, прогноз в основном негативный. Сосудистая форма – реноваскулярная гипертензия, она же вазоренальная, составляет 30% всех прецедентов быстрого прогрессирования заболевания, и в 20% лекарства против неё неэффективны.

Классификация

Почечные гипертензии (ПГ) разделяют на три группы:

  1. Паренхиматозная: развивается при заболеваниях с повреждением тканей почек (паренхимы), таких как пиело- и гломерулонефрит, почечный поликистоз, сахарный диабет, туберкулёз, системные болезни соединительной ткани, нефропатия беременных. Все пациенты с такими недугами входят в группу риска по ПГ.
  2. Вазоренальная гипертензия (реноваскулярная): причина повышения давления – изменение просвета почечных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или аневризмы (локального расширения), либо пороков развития сосудистой стенки. Среди детей до десятилетнего возраста, почти 90% почечных гипертензий относятся именно к реноваскулярной форме; у пожилых на её долю приходится 55%, а в категории пациентов с хронической почечной недостаточностью – 22%.
  3. Смешанная нефрогенная артериальная гипертензия: рассматривается как следствие сочетания паренхиматозного поражения почек с изменёнными артериями – при нефроптозе (опущении почек), опухолях и кистах, врождённых аномалиях почек и их сосудов.

Механизмы развития заболевания

Функция почек – фильтрация артериальной крови, выведение излишков воды, ионов натрия и продуктов обмена. Механизм прост и известен из физики: диаметр «приносящего» сосуда больше, чем «выносящего», за счёт этой разницы и создаётся давление фильтрации. Процесс происходит в почечных клубочках, затем «очищенная» артериальная кровь вновь возвращается в артерию. Такой нонсенс даже получил своё название – чудесная артериальная сеть (лат. retemirabile), в отличие от системы сосудов печени, образующих тоже чудесную, но уже венозную сеть.

Пусковой момент для старта нефрогенной артериальной гипертензии – снижение притока крови к почкам и нарушение клубочковой фильтрации.

Начинается задержка натрия и воды, жидкость накапливается в межклеточном пространстве, нарастают отёки. Избыток ионов натрия приводит к набуханию сосудистых стенок, повышая их чувствительность к вазопрессорным (вызывающих сужение сосудов) веществам – ангиотензину и альдостерону.

Затем происходит активация системы ренин – ангиотензин – альдостерон. Ренин – фермент, расщепляющий белки, выделяется почками и сам не оказывает эффекта повышения давления, но в содружестве с одним из белков крови образует активный ангиотензин –II. Под его воздействием вырабатывается альдостерон, стимулирующий задержку натрия в организме.

Одновременно с активацией веществ, повышающих артериальное давление, в почках истощаются запасы простагландинов и калликреин-кининовой системы, способных это давление снизить. Образуется порочный круг (лат. сirculus mortum), когда процесс болезни «закольцовывается», замыкаясь и сам себя поддерживая. Именно этим объясняются причины стойкого повышения давления при артериальной гипертензии почечного генеза.

Видео: возникновение почечной гипертензии – медицинская анимация

Симптоматика

Комплекс симптомов почечной гипертензии суммируется из признаков, присущих артериальной гипертензии и болезням почек. Выраженность нарушений, степень их внешнего проявления, зависят от клинической формы заболевания – доброкачественной (медленно развивается) или злокачественной (протекает быстро).

Доброкачественная: артериальное давление стабильно, тенденции к его снижению нет, диастолическое («нижнее» давление) повышено больше, чем систолическое («верхнее). Основные жалобы – на неприятные ощущения в области сердца, одышку, слабость и головокружения. Общее состояние удовлетворительное.

Злокачественная: диастолическое давление поднимается выше 120 мм рт. ст. Часто страдает зрение, возможно его неожиданное ослабление и даже полная потеря, связанная с нарушением кровоснабжения сетчатки глаз (ретинопатия). Постоянные, сильные боли в голове, частая локализация – затылок. Тошнота и рвота, головокружение.

Основные проявления нефрогенной артериальной гипертензии:

  • Начало внезапное, не зависит от физической активности и стрессов;
  • Повышение давления связано с резкими болями в пояснице (важное отличие от эссенциальной гипертензии) после травмы области почек, либо операции или почечных заболеваний;
  • Возраст – молодой, гипертензия прогрессирует быстро;
  • Среди ближайших родственников нет гипертоников, от которых пациент мог бы унаследовать склонность к гипертензии;
  • Нарастающие отёки, динамичное развитие симптомов (злокачественное течение болезни);
  • Обычные лекарства, которые применяют для снижения артериального давления, не действуют.

Постановка диагноза

Обследование: значительно более высокие цифры артериального давления, чем при гипертензии. Диастолическое давление повышено больше. В результате уменьшается разница между верхним и нижним давлением – пульсовое давление.

Характерный симптом вазоренальной гипертензии: при аускультации (выслушивании) области выше пупка, слышен систолический шум, который проводится в боковые части живота и назад, в область рёберно–позвоночного угла. Он возникает при стенозе почечных артерий, при ускорении кровотока через узкий участок в фазу сокращения сердца. Аневризма почечной артерии даёт систоло-диастолический шум той же локализации, ток крови образует завихрения в зоне расширения сосуда в обе фазы – сокращения и расслабления. Отличить систолический шум от диастолического можно, если во время аускультации держать руку на пульсе – в прямом смысле. Систолический шум соответствует пульсовой волне, диастолический слышен во время паузы между ударами.

Изменения сосудистого рисунка глазного дна: сетчатка отёчна, центральная артерия сужена, сосуды неравномерного диаметра, кровоизлияния. Быстро снижается зоркость и выпадают поля зрения.

УЗИ: получают данные о размерах и строении почек, возможных отклонениях развития. Обнаруживают опухоли и кисты, признаки воспаления.

УЗ допплер-ангиография: вводится контрастное вещество, позволяющее оценить почечный кровоток. Допплер-эффект основан на степени отражения ультразвука от структур различной плотности, в данном случае при его помощи определяют состояние стенок почечной артерии.

Урография: после введения контраста делают серию наблюдений, определяя скорость распределения вещества в почках. При реноваскулярной форме почечной гипертензии контрастирование замедлено в начале, в течение 1-5 минут от начала процедуры, и усиливается на 15–60-й минутах.

Динамическая сцинтиграфия: внутривенно вводят радиоизотоп, при стенозе почечной артерии он достигает почки медленнее, чем в норме.

Почечная ангиография: ведущий метод по определению локализации, вида и протяжённости изменений в почечных артериях. Визуализация аневризмы либо стеноза и определение его степени; расположение артерий и их дополнительных ветвей; распределение контраста в почках, их величина и положение – спектр диагностической ценности исследования. Во время ангиографии, при обнаружении стеноза почечных артерий, проводят рениновый тест (разница содержания ренина в периферической и крови, оттекающей от почек), доказывающий или опровергающий диагноз реноваскулярной гипертензии.

МРТ и спиральная компьютерная томография: позволяют провести надёжные и информативные обследования, получить послойные изображения почек и сосудов.

Биопсия: берётся небольшой участок ткани почки, подготавливается для микроскопического исследования. По результатам уточняют степень тяжести болезни и дальнейший прогноз.

Лечебные мероприятия

Нефрогенные артериальные гипертензии развиваются быстро, поражая мозг, сердце и выводя почки из строя, поэтому терапевтические методы малоэффективны. Пациенту важно оказать помощь сразу после определения причины ПГ и направить максимум усилий на её устранение. Безоговорочный приоритет – за инвазивными и хирургическими методами.

Баллонная ангиопластика: стенозированные участки расширяют, раздувая баллон на конце катетера, ведённого в почечную артерию. Сочетание с укреплением стенки микропротезом (стентом) предохранит сосуд от повторного сужения.

Операции: возможны только при сохранившейся функциональности почек. Применяются при сложных стенозах, перекрытии просвета артерии, неэффективности баллонной ангиопластики. По показаниям – удаление поражённой почки.

Терапия: лечение почечной гипертензии объединяет средства для воздействия на основное заболевание (при паренхиматозной форме), а ткаже препараты, блокирующие образование ангиотензина-II (Каптоприл) и снижающие активность выработки ренина (Пропанолол).

Прогноз: благоприятный, если после операции началось снижение давления и в почках не развился атеросклероз. Неблагоприятный – при проблеме с обеими почками, появлении осложнений в виде сердечной, почечной недостаточности, инсультов.

Вазоренальная гипертензия (атеросклеротический стеноз почечных артерий)

  • Статьи
  • Новости
  • Программы здоровья

Историческая справка: В 1884 г. ученик С. П. Боткина С. В. Левашов впервые сообщил о связи между уменьшением кровотока в почечных артериях и артериальной гипертензией. Тяжесть вазоренальной гипертензии зависит от степени сужения почечной артерии, а устранение ее сужения приводит к нормализации давления. В 1938 г. при синдроме вазоренальной гипертензии произвели первую нефрэктомию.

Распространенность. Вазоренальная гипертензия наблюдается у 3 — 10 % больных с повышенным АД. Чаще забо­леванием страдают лица молодого и среднего возраста.

Этиология. Нарушение артериального кровотока по по­чечным артериям вызывается врожденными и приобретенными заболеваниями. Среди врожденных заболеваний преобладает фибро-мускулярная дисплазия, гипоплазия аорты и почечной ар­терии, атрезия почечной артерии, артериовенозные свищи, анев­ризмы почечных артерий, ангиомы, множественные почечные артерии. В последнем случае каждая добавочная артерия есть сегментарной, при ее сужении или окклюзии в соответствующем сегменте почки наступают такие же измене­ния, способствующие развитию вазоренальной гипертензии, как и при поражении основной артерии почки.

К приобретенным заболеваниям, способствующим развитию вазоренальной гипертензии, относятся атеросклероз, неспецифи­ческий аортоартериит, инфаркт почки, отрыв артерии при расслоении аорты, эмболии и тромбозы почечных артерий при высокой окклюзии брюшной аорты, ятрогенные повреждения и экстравазальная компрессия артерии почек, нефроптоз.

При нефроптозе гипертензия наблюдается или только в вер­тикальном положении (ортостатическая гипертензия) или в горизонтальном и вертикальном положениях (стабильная ги­пертензия). У больных с ортостатической гипертензией АД по­вышается в результате функционального стеноза почечных арте­рий при натяжении и деформации сосудистой ножки почки. Ста­бильная гипертензия обусловлена морфологическими изменениями почечных артерий из-за их длительного травмирования.

Вазоренальная гипертензия вследствие атеросклероза отме­чается у 30 – 63 % больных, неспецифического аортоартериита – у 6-26 %, фибромускулярной дисплазии – у II – 68%. У лиц молодого возраста причинами вазоренальной гипертензии обыч­но являются неспецифический аортоартериит и фибромускулярная дисплазия, а у пожилых – атеросклероз. Правая почечная ар­терия поражается в 1,5 раза чаще, чем левая. У 50 % больных отмечается двухстороннее сужение почечных артерий.

Симптомы вазоренальной гипертензии. По своим клиническим про­явлениям вазоренальная гипертензия практически не отличается от гипертонической болезни. Все наблюдающиеся при этом заболевании жалобы объединяются в семь групп:

— обусловленные церебральной гипертензией: чувство тя­жести, боль в голове, приливы к голове, шум в ушах, ухудшение памяти, плохой сон, боль в глазных яблоках;

— характерные для повышенной нагрузки на левые отделы сердца (относительной или истинной недостаточности ко­ронарного кровообращения): боль в области сердца, серд­цебиение, тяжесть за грудиной, одышка;

— связанные с поражением почек: тяжесть, боль в пояснич­ной области;

— присущие нарушению артериального кровообращения других сосудистых бассейнов: верхних и нижних конеч­ностей, кишечника, головного мозга;

— возникшие в результате вторичного гиперальдостеронизма: парастезии, мышечная слабость, тетания, изогипостенурия, полиурия и т. д.;

— связанные с кризовым надпочечниковым течением арте­риальной гипертензии;

— характерные для синдрома общевоспалительной реакции (при неспецифическом аортоартериите).

Основным симптомом вазоренальной гипертензии является значительное, стабильное повышение АД. Систолическое АД превышает 160 мм рт. ст., диастолическое – 100 мм рт. ст. Кроме того, АД плохо поддается консервативной терапии. Однако в на­стоящее время в медикаментозном лечении больных с вазоренальной гипертензией наметились положительные сдвиги в свя­зи с появлением препаратов, обладающих выраженным действием.

Злокачественное течение вазоренальной гипертензии встре­чается в 17 – 20 % случаев. Оно характеризуется стойким не уменьшающимся АД, астенизацией, бледностью кожных покро­вов, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, прогрессирующим похуданием. Наблюдаются признаки гипертонической энцефа­лопатии, преходящие нарушения мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой, прогрессирующей почечной и острой левожелудочковой недостаточностью.

Читать еще:  Что такое гиперплазия цилиндрического, железистого эпителия; цервикальный канал

Диагностика вазоренальной гипертензии. О возможном сосудистом происхождении гипертензии свидетельствует развитие стабильного повышения АД у детей и подростков; устойчивость к консервативному ле­чению повышенного АД у лиц старше 40 лет; наличие систоли­ческого шума над почечными артериями. Однако решаю­щее значение для диагностики вазоренальной гипертензии имеют результаты лабораторных и инструментальных мето­дов обследования. Лабораторными методами определяют уро­вень ренина в венозной крови, оттекающей от обеих почек, и в периферическом венозном русле.

Среди инструментальных методов в диагностике вазореналь­ной гипертензии используются: дуплексное сканирование, се­лективная почечная артериография, внутривенная урография, изотопная ренография, сканирование почек.

Дуплексное сканирование позволяет оценить степень стеноза почечной артерии.

Селективная рентгеноконтрастная реноангиография является наиболее информативным способом диагностики вазоренальной гипертензии.

В пользу вазоренальной гипертензии при внутривенной урографии свидетельствуют как анатомические, так и функциональ­ные изменения в состоянии почек на стороне поражения.

Изотопная ренография подчеркивает асимметрию функции почек с замедлением накопления изотопа на стороне поражения.

Сцинтиграфия выявляет снижение суммарного эффективного почечного кровотока, который у данной категории больных со­ставляет в среднем 300-376 мл/мин (норма 1226 мл/мин).

При сканировании почек отмечается равномерное уменьше­ние размеров почки, ровность ее наружных контуров, а при выполнении радионуклидной ангиографии – увеличение времени циркуляции препарата от аорты до почки с 2 до 10 с и более.

Дифференциальная диагностика вазоренальной гипертензии. При проведе­нии дифференциальной диагностики следует исходить из разра­ботанной А. В. Покровским (1976) классификации симптомати­ческих гипертензий, которые подразделены на четыре группы;

I группа – почечная гипертензия (гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при коллагенозах, туберкулезе, гидронефроз).

II группа – гипертензия при поражении аорты и ее ветвей:
— коарктация аорты;
— неспецифический аортоаортериит;
— вазоренальной гипертензии;
— брахиоцефальных артерий.

IV группа – гипертензии, обусловленные поражением ЦНС (энцефалит, опухоли, при травматических поврежде­ниях и т. д.).

Наиболее часто дифдиагностика проводится с феохромоцитомой, синдромом Иценко – Кушинга, синдромом Конна, гипертензией почечного происхождения, стенозом раз­вилки сонных артерий или опухолью каротидного тела.

Феохромоцитома – одиночная или множественная опухоль из клеток мозгового слоя надпочечников или из вненадпочечниковых скоплений хромаффинной ткани (пара­ганглии симпатической нервной системы).

Окончательно наличие феохромоцитомы, как правило, подтверждается с помощью КТ, МРТ, УЗИ, контрастирования ниж­ней надпочечниковой артерии, сцинтиграфии с меченным аналогом гуанетидина (MIBG).

Больные с феохромоцитомой подлежат хирургическому ле­чению.

При синдроме Иценко – Кушинга (первичном гиперкортицизме) наблюдается увеличение продукции кортизола кортизолпродуцирующими клетками коркового слоя надпочечников.

В основе развития гипертензии при синдроме Иценко-Ку­шинга лежат натрийзадерживающее действие кортизола, его способность повышать активность симпатической нервной сис­темы и системы ренин-ангиотензин, гиперинсулинизм и уси­ленная продукция минералокортикоидов, главным образом дезоксикортикостерона.

Для диагностики первичной патологии надпочечников, экто­пических опухолей, продуцирующих АКТГ, целесообразно оп­ределить уровень АКТГ в крови. Достоверно наличие аденомы надпочечников устанавливается с помощью КТ и МРТ.

Методом выбора в хирургическом лечении является удаление опухоли надпочечников, гипофиза или двусторонняя адреналэктомия. Если операцию выполнить невозможно, назначаются пре­параты, блокирующие высвобождение кортикотропиносвобождающего фактора или синтез кортизола, антагонисты глюкокортикоидов.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) развива­ется вследствие, первичной гиперпродукции клетками коркового слоя надпочечников.

Основным признаком гиперальдостеронизма является, уме­ренная артериальная гипертензия, которая реже бывает тяжелой или злокачественной. У 80 – 90 % больных наблюдается гипокалиемия (3,5 ммоль/л и меньше), сопровождающаяся мышечной слабостью, парестезиями, приступами тетании, нарушением концентрационной способности почек (полиурия, изогипостенурия), снижением толерантности к углеводам.

У лиц с двусторонней гиперплазией надпочечников течение заболевания более мягкое. Гиперальдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами, диагностируется в детском или юношеском возрасте и сопровождается нарушением полового созревания.

Диагностика гиперальдостеронизма и его форм осуществля­ется комплексно. Прежде всего учитываются данные определения концентрации калия, натрия, хлора, ренина, альдостерона в плазме крови, экскреции с мочой альдостерона. Наиболее информативными методами диагностики заболевания являются КТ, МРТ, сцинтиграфия, пробы со спиронолактоном, ангиотензином IL

Лечение больных с аденомой надпочечников – хирургиче­ское. Опухоли подлежат удалению. У больных с гиперальдостеронизмом, подавляемым глюкокортикоидами, проводится тера­пия дексаметазоном. При гиперплазии надпочечников назначается комплексное гипотензивное лечение ввиду неэффективности оперативного вмешательства.

Гипертензии почечного происхождения обусловлены различ­ными заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, хро­ническим нефритом. В начальном периоде заболевания гипертензия обычно транзиторная, а затем становится стабильной, со значительным повышением диастолического давления. О нефрогенном происхождении гипертензии сви-детельствуют анамне­стические данные о перенесенном воспалительном заболевании почек; частые ангины; изменения в моче. Хирургическое лечение гипертензии почечного проис- хождения показано только при без­успешности двух-трехлетнего консервативного лечения хрони­ческого пиелонефрита.

Для стеноза развилки сонных артерий, опухоли каротидного тела характерно развитие гипертонических кризов при опреде­ленном положении головы, т. е, после раздражения каротидного тельца. Самым точным методом диагностики заболевания явля­ется каротидная ангиография. Лечение предполагает выполнение эндартерэктомии, удаление опухоли каротидного тела.

Лечение вазоренальной гипертензии. Единственным радикальным методом лечения больных вазоренальной гипертензией является хирургическое вмешательство. Успешно выполненная операция у больных с тяжелой, трудно корригируемой гипертензией приводит к нор­мализации АД. У лиц молодого возраста с умеренной гипертен­зией без сопутствующих заболеваний наступает полное выздо­ровление. Адекватный кровоток в почке восстанавливается пу­тем транслюмбальной баллонной дилатации или реконструктив­ного хирургического вмешательства: аортопочечного шунтиро­вания, трансаортальной эндартерэктомии, реимплантации по­чечной артерии, экстраанатомического (спленоренального или гепаторенального) шунтирования. Реконст­руктивная операция не выполняется при сморщивании обеих почек, общих хирургических противопоказаниях, терминальной стадии почечной недостаточности.

Нефрэктомия у больных с вазоренальной гипертензией пока­зана при развитии необратимых изменений паренхимы, сморщи­вании, аплазии, атрофии почки на стороне пораженной артерии; протяженном поражении почечной артерии и ее ветвей; неэф­фективности реконструктивной операции. Одним из условий ее выполнения является удовлетворительное функциональное со­стояние контрлатеральной почки.

Положительные исходы операций при вазоренальной гипертензии на почве атеросклероза получены в 60 – 70 % случаев, а при фибромускулярной дисплазии у 70 – 80 %. Для улучшения результатов операции в течение трех последующих месяцев больные должны находиться на амбулаторном лечении и при не­обходимости получать гипотензивную терапию.

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Вазоренальная гипертония представляет собой заболевание, вызванное сужением почечных артерий. Причинами их поражения могут быть атеросклероз (чаше всего), фибромускулярная дисплазия и неспецифический артериит. Клинически вазоренальная гипертония проявляется стабильной н очень высокой артериальной гипертонией. Вазоренальная гипертония относительно часто, особенно при фибромускулярной дисплазии и артериите, наблюдается у лиц молодого возраста. Характерным признаком этого вида гипертензии является чрезвычайная се устойчивость. Нередко гипертония принимает злокачественное течение.

В настоящее время можно считать доказанным, что основным в возникновении гипертензин при сужении почечных артерий является снижение пульсионного и перфузионного давления. В этих условиях происходит усиленная секреция ренина, который образуется в юкстагломерулярном аппарате почек. Затем включается система ренин — ангиотензин — альдостерон, которой принадлежит решающая роль в развитии болезни. Кроме того, известное значение в возникновении гипертензин имеет снижение выработки почкой депрессорных и вазоднлататорных субстанций (простагландинов, хининов и др.).

Диагностика вазоренальной гипертонии основывается на тщательном общеклиническом обследовании больного с использованием ряда инструментальных методик. Клиническая картина складывается из триады симптомов: гинертензионного, прогрессирующей перегрузки левого желудочка сердца и нарушения функции почек. Следует отметить, что клиническая картина не имеет особенностей, характерных только для вазоренальной гипертонии. Для установления предварительного диагноза определенное значение имеют следующие анамнестические данные и клинические симптомы: неэффективность консервативной терапии или только кратковременный и незначительный эффект се при высоких цифрах артериального давления, молодой или средний возраст больных при наличии стойкой высокой артериальной гипертснзнн, злокачественное течение гипертензии, упорный и стойкий характер гипертонии у лиц старше 40 лет с признаками атеросклероза в других сосудистых бассейнах, систолический шум в проекции почечных артерий. Выраженные изменения в моче, как правило, отсутствуют; сохраняется функциональная способность почек.

На следующем этапе диагностики необходимо исключить другие виды симптоматической гипертонии, наблюдающейся при коарктации аорты, феохромоцитоме, альдостероме (синдром Кона) и др. После исключения этих заболеваний переходят к более сложным исследованиям, направленным на определение функции почек, локализации, распространенности н формы поражения сосуда. С этой целью производят радиоизотопную реиографию и экскреторную урографию, а в заключение рентгеноконтрастное исследование почечных артерий — ангиографию. Остальные методики (сканирование, биопсия почек, определение ренина в периферической крови и почечных венах, термография поясничных отделов и др.) используются только в особо трудных для диагностики случаях.

Брюшная аортография позволяет установить характер, локализацию и протяженность патологического процесса в почечных артериях и является основным диагностическим методом при вазоренальной гипертонии. В настоящее время имеется тенденция к расширению показаний к аортографии у больных с подозрением на окклюзионные поражения почечных артерий. Наибольшее распространение при подозрении на вазорсиальную гипертонию получила трансфеморальная аортоангиография по методу Сельдингера.

Атеросклеротический стеноз почечной артерии характеризуется преимущественным поражением устья сосуда на протяжении 1—1,5 см с краевым дефектом наполнения и резким переходом от стенознроваиного к неизмененному участку сосуда. Для аортоартерннта характерно сочетание поражения аорты и проксимального сегмента артерии. Стеноз обычно имеет циркулярный характер, причем на значительном протяжении. Постстснотическос расширение меньших размеров, чем при атеросклерозе.

Единственным эффективным методом лечения вазоренальной гипертонии является раннее оперативное вмешательство. Противопоказаниями к реконструктивным операциям при окклюзионных поражениях почечных артерий служат относительно свежие (до полугода) нарушения мозгового или коронарного кровообращения, выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой системы и тяжелая почечная недостаточность, а также распространенное на большом протяжении двустороннее поражение почечных сосудов, при котором восстановительную операцию технически невозможно выполнить.
Выбор оперативного вмешательства производится с учетом локализации, распространенности и этиологии окклюзионных поражений почечных артерий.

Во Всесоюзном научном центре хирургии разработана операция чрезаортальной эидартерэктомни из почечной артерии методом выворачивания. Принципиальным отличием этого способа операции от других является производство всех манипуляций без нарушений целостности сосудистой стенки самой почечной артерии. Эта операция является методом выбора при атеросклерозе. При поражении почечных артерий фибромускулярной дисплазией или артериитом в проксимальной их трети операцией выбора является резекция сегмента сосуда с реплантацией его в аорту по типу конец в бок, при локализации поражения в средней или дистальной трети почечной артерии — резекция сосуда с анастомозом конец в конец. При распространенном поражении почечной артерии выполняют аутовенозное или аутоартериальное протезирование. При распространенном пораженки артерии одной почки, когда в патологический процесс вовлечены и се ветви, а также при атрофии или резком снижении функции одной из почек производят нефрэктомию. Ближайшие и отдаленные результаты свидетельствуют о нормализации артериального давления у 70—85% больных, что позволяет говорить об эффективности хирургического лечения вазоренальной гипертонии.

Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Используйте навигацию по текущей странице

  • О заболевании
  • Диагностика
  • Лечение
  • Результаты лечения
  • Стоимость
  • Врачи
  • Вопросы/ответы
  • Видеосюжеты

Вазоренальная гипертензия — это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Читать еще:  Снижение сахара в крови народными средствами

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

  • Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
  • Фиброзно-мышечная дисплазия — развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
  • Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
  • Коарктация аорты — врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

  • Аневризма аорты
  • Инфаркт миокарда
  • Сердечная недостаточность
  • Хроническая болезнь почек
  • Инсульт
  • Проблемы со зрением (ретинопатия)
  • Плохое кровоснабжение в ногах — критическая ишемия.

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.

Вазоренальная гипертензия — это стойкое и злокачественное повышение артериального давления на фоне поражения почечных артерий атеросклеротическими бляшками или по другим причинам.

Факторы риска атеросклероза почечных артерий и методы борьбы с патологией

Образование холестериновых бляшек в артериях почек возникает изолированно или является частью системного атеросклероза. Проявляется снижением функциональной активности с развитием гипертензии, почечной недостаточности. Симптоматика может быть скрытой или активно прогрессирующей, вплоть до острой остановки выделения мочи и продуктов обмена веществ с летальным исходом. Для лечения могут быть использованы консервативные методы и оперативное вмешательство.

Причины развития атеросклероза почечных артерий

Факторами, которые способствуют накоплению холестериновых комплексов в почечных артериях, являются:

  • возраст, пик заболеваемости отмечается после 65 лет;
  • наследственная предрасположенность – чаще бывает у людей с аномальным строением гена, отвечающего за образование ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
  • никотиновая зависимость – никотин и смолистые вещества частично выводятся почками, длительное курение нарушает жировой состав крови, приводит к спазму артерий;
  • избыточное содержание в рационе продуктов с животными жирами, простыми углеводами, недостаток пищевых волокон;
  • малоподвижный образ жизни замедляет кровообращение, в том числе и почечное;
  • нарушение обмена веществ при сахарном диабете, метаболическом синдроме, ожирении;
  • артериальная гипертензия – под высоким давлением в оболочке сосудов интенсивнее откладываются липиды, а нарушение эластичности артерий и питания почек усиливают гипертонию.

Атеросклеротические изменения стенок сосудов затрудняют движение крови к почкам. Дефицит кислорода и энергетических веществ способствуют постепенному разрушению нефрона – основной структурной единицы почек. Эпителий канальцев отмирает, а на месте функционирующей ткани появляется соединительная, которая потребляет гораздо меньше питательных веществ.

Снижение числа активных нефронов и низкий кровоток ведут к уменьшению фильтрационной способности почек, нарушается очистка организма от продуктов метаболизма. Слабое почечное кровообращение вызывает симптоматическую вазоренальную гипертонию и ускоренное развитие атеросклероза.

А здесь подробнее об атеросклерозе брюшного отдела аорты.

Классификация заболевания

В зависимости от скорости появления симптомов ишемии почек выделены несколько вариантов течения:

  • вялотекущий, скрытый – встречается чаще всего, у пациентов на протяжении нескольких лет нет признаков болезни, характерен для пожилых людей;
  • быстропрогрессирующий – возникают инфаркты почечной ткани и недостаточность выделительной функции, связан с закупоркой частями разрушающейся бляшки мелких артериальных ветвей;
  • острый, молниеносный – бывает при резком прекращении питания обеих или одной работающей почки, может развиться и как итог гипотензивной терапии.

Симптомы патологии

Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемическую нефропатию. Это патологическое состояние отличается длительным скрытым периодом, при котором изменения в почках еще обратимы. В это время симптомов болезни, которые привели бы больного к нефрологу, нет.

Начальными признаками атеросклеротической нефропатии являются:

  • снижение мочевыделения днем и возрастание объема мочи ночью;
  • общая слабость, вялость, заторможенность;
  • отеки на ногах и под глазами, больше по утрам.

По мере гибели почечной ткани нарастают симптомы почечной недостаточности, что сопровождается:

  • появлением запаха аммиака изо рта;
  • бледностью и зудом кожи;
  • пожелтением склер;
  • раздражительностью, депрессией;
  • неустойчивым стулом;
  • постоянной тошнотой;
  • снижением аппетита и веса тела;
  • нарушением проводимости и сократимости мышц, в том числе и миокарда (аритмия).

В чем опасность состояния

Тяжелая нефропатия приводит к терминальной стадии болезни – почки почти полностью теряют способность фильтровать мочу, ее выделяется не более 50 мл за сутки. Если не перевести пациента на гемодиализ (искусственная почка), то он умирает от накопления в крови токсичных для нервной системы азотистых соединений. При остром нарастании почечной недостаточности возникает коматозное состояние, что также требует немедленной интенсивной терапии.

Помимо этого, закупорка почечной артерии вызывает инфаркт почки, который сопровождается отмиранием части органа, выбросом большого количества сосудосуживающих веществ в кровеносное русло. Осложнениями острой ишемии почечной ткани, значительно повышенного давления могут быть инсульт, инфаркт сердечной мышцы. Распад ткани почки вызывает поступление в кровь продуктов разложения, что проявляется температурой, тяжелой интоксикацией организма.

Смотрите на видео о причинах атеросклероза и его лечении:

Методы диагностики

Скрытые варианты атеросклеротической нефропатии выявить очень сложно, так как они не дают типичной симптоматики, анализы мочи и данные УЗИ также не показывают существенных отклонений от нормы. Поэтому их обнаружение может быть случайным при проведении ангиографии, связанной с сопутствующими патологиями.

При острых проявлениях болезни также нередко возникают диагностические ошибки, зачастую нефротический синдром расценивается как проявление острого гломерулонефрита.

К критериям постановки диагноза ишемической формы поражения почек относятся:

  • жалобы на отеки, повышение давления, которое не поддается терапии традиционными препаратами;
  • пожилой и старческий возраст;
  • наличие стенокардии, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, транзиторных церебральных ишемических атак или перенесенного инсульта, инфаркта миокарда;
  • появление белка в моче, незначительного эритроцитоза и лейкоцитоза;
  • изменения сосудов глазного дна;
  • биохимия крови – повышен холестерин и триглицериды, креатинин;
  • проба Зимницкого – снижение суточного выведения мочи, преобладание ночного диуреза;
  • проба Реберга – низкая скорость фильтрации клубочков почек;
  • УЗИ (на поздней стадии) – сморщенная почка, деформированы лоханки, нет четкой границы между клубочками и канальцами;
  • УЗИ с дуплексным сканированием – замедление почечного кровотока;
  • экскреторная урография – проводится после определения фильтрационной активности почек, при ишемии отмечается медленное выведение контраста;
  • ангиография – наиболее достоверный метод обнаружения изменений в артериях и нарушения притока крови к почечной ткани, помогает отличить ишемическую нефропатию от гломерулонефрита, пиелонефрита;
  • биопсия почки – дистрофические изменения, разрастание соединительнотканных волокон.

Лечение атеросклероза почечных артерий

Выбор тактики лечения чаще всего определяется двумя факторами – возможностью коррекции артериальной гипертензии и улучшения выделительной способности почек. При медленно прогрессирующем течении выбирают консервативную терапию в сочетании с воздействием на основные факторы развития атеросклероза. При острой форме или угрозе несрастания уремии проводят операции.

Медикаменты

Назначение лекарственных препаратов обязательно проводится на фоне соблюдения питьевого режима (около 1,5 л воды в сутки), полного отказа от курения и алкоголя, резкого ограничения соли и животных жиров в рационе, при появлении почечной недостаточности снижается доля белковых и калийсодержащих продуктов в меню.

Пациентам рекомендуют медикаменты следующих групп:

  • снижающие холестерин крови – Атокор, Вазилип, Симгал, Ловастатин;
  • гипотензивные – Лозап, Расилез (давление нужно поддерживать на уровне 140/90 мм рт. ст., резкое снижение ухудшает состояние почек);
  • кардиопротекторы – Мексидол, Предуктал.

При развитии недостаточности работы почек больных направляют на гемодиализ, регулируют электролитный состав крови при помощи внутривенного введения солевых растворов, при анемии назначают препараты железа и фолиевой кислоты.

Операция

Для восстановления питания ткани почек требуется проведение эндартерэктомии. В ходе этой операции удаляют атеросклеротическую бляшку вместе с частью внутреннего слоя артерии. Также может быть использовано баллонное расширение и установка металлического каркаса – стента или протеза в почечную артерию.

Иногда операцию протезирования сосуда совмещают с шунтированием почки – наложением дополнительного соединения с аортой. В качестве шунта может быть использована большая подкожная вена или синтетическая трубка.

Если размер почки менее 8 см, а у больного имеется прогрессирующая артериальная гипертензия, то прибегают к удалению (нефрэктомии) при сохранности парного органа. В этом случае при необходимости одновременно может быть проведена операция на сосудах второй почки – реваскуляризация одним из способов.

Прогноз

Последствия атеросклероза почек полностью зависят от того, на какой стадии выявлено заболевание и начато лечение. Большое значение для остановки прогрессирования нефропатии имеет отказ от вредных привычек и соблюдение рекомендаций по питанию и приему медикаментов. Критериями благоприятного исхода являются:

  • размер почки более 9 см;
  • отсутствие распространенного гломерулосклероза (по результатам биопсии);
  • проходимость артерии за зоной сужения;
  • наличие почечного кровотока (по данным ангиографии).
Читать еще:  Витамины для беременных: подробнее об А и В

Значительно хуже прогноз при появлении хронической почечной недостаточности. Это требует постоялого проведения гемодиализа, который только дает симптоматическое облегчение состояния, но не замедляет прогрессирование нарушений работы почек.

А здесь подробнее об обследовании при атеросклерозе.

Атеросклероз почечных артерий появляется при наличии у пациента факторов риска – курение, избыток холестерина крови, гипертензия, сахарный диабет, повышенный вес тела. Ишемия почек часто бывает у пожилых пациентов как проявление системного поражения артерий. Проявления достаточно долго отсутствуют, а возникновение симптомов бывает при необратимых изменениях в почках.

Признаки болезни – отечный синдром, устойчивое повышение давления, снижение выделения продуктов обмена веществ из организма (зуд кожи, тошнота, резкая слабость). Обнаружить заболевание можно при ангиографии или УЗИ с допплерографией. Для лечения показана медикаментозная терапия и операция по восстановлению кровотока почек.

Может быть врожденный и приобретенный стеноз почечной артерии. Он бывает правой, левой почки или двухсторонний, но всегда опасен для жизни. Если еще и имеется артериальная гипертония, то одними медикаментами не обойтись.

Если подозрение на атеросклероз, обследование должно быть проведено в полном объеме. Оно включает анализ крови, в том числе биохимический, а также многие другие. Какие еще стоит сдать?

Два заболевания, атеросклероз и гипертония, взаимосвязаны, а также приводят к существенному ухудшению состояния больного. Питание играет важную роль в восстановлении сосудов. Без диеты лечение будет бесполезно.

Опасный для жизни тромбоз почечной артерии сложно поддается лечению. Причины его появления — пороки клапанов, удар в живот, установка стента и прочие. Симптомы схожи с острой почечной коликой.

После 65 лет нестенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и подвздошных вен встречается у 1 из 20 человек. Какое лечение допустимо в этом случае?

К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?

Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?

Развивается генерализованный атеросклероз из-за чрезмерного отложения холестерина. Также выделяют неуточненный атеросклероз. Болезнь опасна тем, что может стать причиной смерти.

Из-за повышенного уровня глюкозы, холестерина, АД, вредных привычек развивается стенозирующий атеросклероз. Выявить эхопризнаки БЦА, коронарных и сонных артерий, сосудов нижних конечностей, церебрального атеросклероза непросто, тем более непросто его лечить.

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы вазоренальной гипертензии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение вазоренальной гипертензии
    • Лекарственная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Причины

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

  • Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
  • Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
  • Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Патогенез

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

  • Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
  • Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
  • Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Осложнения

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Диагностика

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

  • Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
  • Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
  • Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

Прогноз и профилактика

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector