Постинфарктный синдром Дресслера причины виды признаки терапия

Постинфарктный синдром Дресслера (поздний перикардит) обычно развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3%. В настоящее время данный синдром встречается все реже, так как существенно улучшилось качество лечения больных ИМ. Так, при своевременном проведении ТЛТ синдром Дресслера вообще не формируется. Снижению частоты появления этого синдрома способствуют и ЛС, назначаемые при ИБС АБ, статины, клопидогрель).

Постинфарктный синдром Дресслера — вторая болезнь, которая идет на 2-8-й неделе ИМ. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и после дующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизиро ванном организме с доброкачественным поражением сероз ных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим.

Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема). Для рассасывания позднего перикардита нужно несколько месяцев.

Рентгенография при перикардите

Возможны и следующие атипичные формы данного синдрома за счет нервно-рефлекторных и нервно-тропных изменений:
• суставная — поражаются чаще верхние конечности по типу поли- или моноартритов (синдромы «плеча», «кисти», «передней грудной клетки» или поражение грудино-реберных сочленений). Некоторыми клиницистами эти проявления выделяются в самостоятельные осложнения ИМ;
• кардиоплечевая — боли и трофические изменения в плечевом суставе с нарушением его функции;
• малоспецифическая (малосимптомная) — с длительной умеренной лихорадкой, лейкоцитозом, повышением СОЭ и эозинофилией в половине случаев;
• «абортивная» — ускорена СОЭ, отмечаются только слабость и тахикардия.
• глазная — имеются описания зарубежных авторов отека глазного яблока, иногда контактные линзы вызывают подобный симптомокомплекс. Тем не менее, следует понимать, что контактные линзы не могут иметь какого-либо отношения к синдрому Дресслера. Данный синдром всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда.

Диагностика постинфарктного синдрома Дресслера. Диагноз синдрома Дресслера верифицируется по данным ЭхоКГ и рентгенографии грудной клетки. Так, если у больного, перенесшего ИМ, нарастает СН и на рентгенографии грудной клетки отмечается увеличение тени сердца (за счет перикардиального выпота), наряду с плевритом, суставными болями и лихорадкой следует исключить данный синдром. Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Лечение постинфарктного синдрома Дресслера. При ИМ (особенно в первые 4 недели) длительный прием НПВП (особенно ибупрофена, вызывающего истончение постинфарктного рубца) и ГКС не показан вследствие того, что они тормозят заживление миокарда, способствуют формированию аневризм и могут вызвать разрывы сердца. Если прошло 4 недели после ИМ и у больного имеется только выраженный перикардит, то ему назначают внутрь аспирин (по 500 мг каждые 4 ч) или индометацин (200 мг/сут) и анальгетики. При отсутствии эффекта и наличии полного синдром Дресслера отдельным больным (с тяжелыми рецидивами симптоматики) назначают оральные ГКС — преднизолон по 20—40 мг/сут (дексаметазон по 8 мг) коротким курсом в 2—3 недели с постепенным снижением дозы в течение 5-6 недель (доза снижается на 2,5 мг каждые 5 дней) по мере улучшения симптоматики.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Синдром Дресслера (I24.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Этиология и патогенез

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда . При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит.

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда . Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Диагностика

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Лабораторная диагностика

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите)

Синдром Дресслера: симптомы, как лечить

Синдром Дресслера (или постинфарктный синдром) – это аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, при котором иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, разрушающие собственную соединительную ткань в разных частях организма. Под такие аутоиммунные атаки могут попадать различные органы и ткани: плевра, легкие, перикард, внутренние суставные оболочки.

Обычно это постинфарктное осложнение возникает на 2-8 (иногда 11) неделе после перенесенного инфаркта и выражается характерной триадой – перикардит, пневмонит и плеврит. Кроме этих трех проявлений недуга может наблюдаться поражение синовиальных оболочек суставов или кожи. Такой синдром длится около 3-20 суток и его опасность заключается в том, что после ремиссии могут возникать его периодические обострения, которые в значительной мере отражаются на общем самочувствии больного и осложняют его жизнь.

Читать еще: От мамы к дочери

В этой статье мы ознакомим вас с причинами, формами, симптомами, методами диагностики и терапии синдрома Дресслера. Эта информация поможет вам вовремя заподозрить развитие недуга и принять своевременные меры для его лечения.

Причины

Первопричиной развития постинфарктного синдрома является гибель клеток миокарда и выход продуктов некроза тканей. В ответ на эти процессы в организме образуются измененные белки, и иммунная система начинает вырабатывать против них антитела. При повышенной иммунной чувствительности к денатурированному белку вырабатываемые вещества начинают атаковать и собственные белки, расположенные на соединительнотканных оболочках, выстилающих поверхность сердца, легких, грудной полости или суставов. В результате такой аутоиммунной агрессии возникают асептические воспалительные процессы в этих органах и тканях.

Подобные сбои в работе иммунной системы могут возникать не только при трансмуральном или крупноочаговом инфаркте, но и в ответ на выполнение кардиохирургических вмешательств. Спровоцировать развитие таких аутоиммунных реакций могут реконструктивные операции на митральном клапане – посткомиссуротомный синдром, или операции на сердце, сопровождающиеся рассечением внешней оболочки сердца – посткардиотомный синдром. Такие синдромы во многом схожи с синдромом Дресслера, и часто их объединяют именно под этим названием. Кроме этого, запускать подобные аутоиммунные процессы могут повреждения сердца, возникающие вследствие травм.

В более редких случаях синдром Дресслера вызывается вирусными инфекциями. При этом в крови больного выявляется повышенное количество антивирусных антител.

Риск возникновения постинфарктного синдрома возрастает под влиянием следующих факторов:

наличие в анамнезе больного аутоиммунных заболеваний;
позднее начало двигательной активности после перенесенного инфаркта.

Формы

В зависимости от сочетания тех или иных аутоиммунных поражений соединительной ткани выделяют несколько форм синдрома Дресслера.

Типичная форма

При таком течении синдрома выявляются следующие варианты поражений:

перикардиальный – аутоиммунное повреждение внешней оболочки сердца (перикарда);
пневмонический – аутоиммунное повреждение тканей легких;
плевральный – аутоиммунное повреждение покрывающей грудную клетку и легкие оболочки (плевры);
перикардиально-плевральный – аутоиммунное повреждение перикарда и плевры;
перикардиально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда и тканей легких;
плевро-пневмонический – аутоиммунное повреждение плевры и тканей легких;
перикардиально-плеврально-пневмонический – аутоиммунное повреждение перикарда, плевры и тканей легких.

Атипичная форма

При таком течении постинфарктного синдрома возможны такие варианты:

суставный – аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов;
кожный – аутоиммунное поражение кожи, проявляющееся высыпаниями и покраснениями.

Малосимптомные формы

Такое течение синдрома Дресслера может выражаться следующими проявлениями:

продолжительная субфебрильная лихорадка;
увеличение уровня СОЭ в сочетании с лейкоцитозом и эозинофилией;
упорные боли в суставах (артралгии).

Симптомы

Впервые признаки синдрома Дресслера возникают через 2-8 (иногда 11) недель после приступа инфаркта миокарда. У больного возникает сжимающая или давящая боль в груди, ощущение разбитости и слабости, лихорадка (иногда до 39°C, но чаще 37-38°C). После этого клиническая картина дополняется симптомами гидроперикарда и гидроторакса.

Боли в груди могут отдавать в левую руку или лопатку. Они обычно не устраняются приемом Нитроглицерина и длятся от 30 до 40 минут и более. При осмотре больного определяется бледность кожи, учащенный пульс, снижение давления. Выслушивание тонов сердца выявляет «ритм галопа» и глухость тонов. При атипичном течении постинфарктного синдрома могут появляться высыпания и покраснения на коже, боли в суставах.

Классическая триада синдрома Дресслера

Наиболее типичными проявлениями этого недуга являются: перикардит, плеврит и пневмонит.

Перикардит

Интенсивность болей в сердце при этом синдроме может быть различной и варьироваться от умеренной до приступообразной или мучительной. Как правило, в положении стоя она выражена слабее, а в положении лежа на спине становится наиболее ощутимой. Усиливать ее проявления может кашель или попытки глубокого дыхания. Боль может возникать периодически или быть постоянной.

Кроме болей, перикардит при постинфарктном синдроме проявляется следующими симптомами:

сердцебиение;
лихорадка и озноб;
признаки общей интоксикации: слабость, боли в мышцах и суставах, недомогание;
сухой кашель.

У левого края грудины при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда. Особенно явно он прослушивается при наклоне больного вперед. После накопления жидкости в околосердечной сумке шум становится менее выраженным.

В анализе крови выявляется повышение уровня СОЭ, эозинофилов и лейкоцитов.

При тяжелом течении синдрома у больного появляются такие симптомы:

одышка с эпизодами поверхностного и учащенного дыхания;
набухание вен на шее;
отеки на ногах;
увеличение размеров печени;
асцит.

Признаки перикардита являются обязательными компонентами синдрома Дресслера и чаще имеют нетяжелое течение. Обычно через несколько дней боли становятся не такими интенсивными, устраняется лихорадка, и общее самочувствие больного улучшается.

Плеврит

При постинфарктном синдроме воспаление плевры может протекать самостоятельно или дополняется другими признаками патологии (перикардитом, пневмонитом и пр.). Плеврит проявляется такими жалобами и симптомами:

боль или ощущения царапания в груди;
затрудненность дыхания;
лихорадка;
шум трения плевры.

Боли при аутоиммунном плеврите усиливаются при глубоком дыхании или кашле. Как правило, они проходят самостоятельно спустя несколько дней.

При постинфарктном синдроме плеврит может быть сухим, влажным, одно- или двухсторонним.

Пневмонит

Аутоиммунное воспаление легочной ткани выявляется несколько реже, чем плеврит или перикардит. Пневмонит проявляется следующими симптомами:

сухой или влажный кашель (в мокроте может присутствовать кровь);
боли в груди;
одышка.

Как правило, при синдроме Дресслера чаще поражаются именно нижние доли легких. При выстукивании их воспаление проявляется укорочением перкуторного звука, а при выслушивании – мелкопузырчатыми влажными хрипами.

Другие симптомы

В некоторых случаях постинфарктный синдром протекает в виде аутоиммунного воспаления синовиальных оболочек суставов, высыпаний на коже или малосимптомно.

Поражения суставов

При аутоиммунном поражении внутренней суставной оболочки у больного возникают признаки артрита:

лихорадка;
боли в пораженном суставе;
покраснение и отечность кожи над суставом;
ограничения подвижности;
парестезии.

При синдроме Дресслера может поражаться один или сразу несколько суставов.

Поражения кожи

Постинфарктный синдром может проявляться в виде поражений кожи. В таких случаях на кожных покровах появляются участки покраснений и элементы сыпи, схожие с эритемой, крапивницей, экземой или дерматитом.

Малосимптомное течение

При малосимптомном варианте течения синдрома Дресслера у больного появляются атралгии и стойкий, продолжительный и необоснованный другими причинами субфебрилитет. В клиническом анализе крови в таких случаях длительное время выявляются следующие отклонения:

повышение СОЭ;
эозинофилия;
лейкоцитоз.

Течение постинфарктного синдрома

Впервые возникнувший синдром Дресслера может длиться от 3 до 20 дней. После этого наступает ремиссия, которая периодически сменяется обострениями.

Как правило, ремиссия достигается лечением. Однако прекращение терапии способно провоцировать рецидивы синдрома, продолжительность которых может составлять от 1-2 до 8 недель.

Диагностика

Заподозрить развитие синдрома Дресслера возможно по появлению характерных симптомов и жалоб больного, перенесшего инфаркт миокарда 2-3 месяца назад. Для уточнения диагноза назначаются следующие инструментальные и лабораторные виды обследования:

развернутый клинический анализ крови;
клинический анализ мочи;
биохимические, иммунологические анализы крови и ревмопробы;
ЭКГ;
Эхо-КГ;
рентген органов грудной клетки;
рентген суставов;
МРТ или КТ органов грудной клетки.

Лечение

В зависимости от тяжести симптомов больным с синдромом Дресслера может предлагаться амбулаторное или стационарное лечение.

Медикаментозное и консервативное лечение

Для устранения признаков аутоиммунного воспаления могут применяться следующие препараты:

нестероидные противовоспалительные – Индометацин, Аспирин, Диклофенак;
глюкокортикоидные – Дексаметазон, Преднизолон.

При нетяжелом течении синдрома может быть достаточно назначения только нестероидных противовоспалительных препаратов. При их неэффективности или более тяжелом течении недуга больному рекомендуются глюкокортикоидные средства, которые в более короткие сроки устраняют воспалительную аутоиммунную реакцию. После их приема уже через 2-3 дня состояние пациента значительно улучшается. Как правило, при постинфарктном синдроме рекомендуется длительный прием таких гормональных средств.

В качестве симптоматической терапии больным могут назначаться следующие препараты:

бета-блокаторы – Конкор, Атенолол и др.;
кардиотропные средства – Аспаркам, Триметазидин и др.;
ингибиторы АПФ – Энам, Каптоприл и др.;
гиполипидемические средства – Ловастатин, Пробуркол и др.;
антикоагулянты – Аспирин-кардио, Клопидогрель и др.

При необходимости для устранения интенсивных болей могут назначаться инъекции Анальгина с Димедролом или Кетонала. В некоторых случаях, при присоединении инфекций, рекомендуются антибиотики.

Кроме медикаментозного лечения, больным необходимо полностью отказаться от вредных привычек. В свой ежедневный рацион они должны включать больше свежих овощей, зелени, ягод, фруктов, растительных жиров, злаков и круп. Дополнить консервативную терапию недуга могут занятия лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Хирургическое лечение

При возникновении острого выпотного перикардита или плеврита в околосердечной сумке или плевральной полости может скапливаться большой объем жидкости. Для ее удаления могут выполняться такие хирургические манипуляции:

перикардиальная пункция;
плевральная пункция.

Синдром Дресслера почти всегда является аутоиммунным осложнением инфаркта миокарда и намного реже провоцируется другими факторами. Его проявления обычно выражаются в характерной триаде: перикардит, плеврит, пневмонит. Для лечения этого ухудшающего качество жизни больного недуга применяются нестероидные противовоспалительные или глюкокортикоидные препараты.

Специалист рассказывает о синдроме Дресслера (англ. яз.):

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ

ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМ (лат. post после+infarctus, от infarcire набивать; синдром) — собирательное понятие, относящееся к разнородным проявлениям своеобразных осложнений острого инфаркта миокарда, общим для к-рых предполагается их аутоиммунный генез.

К типичным проявлениям П. с. относят перикардит, плеврит или полисерозит, развивающиеся через 2— 8 нед. после развития инфаркта миокарда и сопровождающиеся лихорадкой и эозинофилией. Менее типичные проявления — пневмония, изолированный аллергический перитонит, лопаточно-плечевой синдром, или синдром плеча (артрит плечевого сустава с болью и ограничением движения), а также так наз. синдром передней грудной стенки (боль в мышцах грудной клетки), которые относят к П. с. при их развитии в указанные сроки, особенно, если они сопровождаются лихорадкой, резистентной к антибактериальной терапии, эозинофилией или сочетаются с типичными проявлениями П. с. Существует тенденция относить к П. с. любые предположительно иммунопатологические проявления (артралгии, кожные высыпания, приступы бронхиальной астмы, некоторые гематологические синдромы, гепатит и др.), хронологически связанные с инфарктом миокарда.

Поздний перикардит после инфаркта миокарда описали в 1953 г. Фор и Казей (L. Faure, М. Cazeilles), но они считали его идиопатическим возвратным перикардитом и только предполагали возможную связь с перенесенным инфарктом миокарда.

В 1955 г. Дресслер (W. Dressier) впервые выделил в самостоятельный синдром появление позднего серо-зита (перикардита, плеврита), лихорадки и эозинофилии, связав их с аутоаллергической реакцией на измененные вследствие инфаркта белки миокарда. Этим объясняется обозначение типичных проявлений П. с. как синдрома Дресслера.

В СССР П. с. описан А. М. Дамиром, А. П. Матусовой в 1961 г., в последующем наиболее подробно его изучал П. Н. Юренев с сотр.

Частота П. с. оценивается по-разному; из-за нечеткости диагностических критериев и меньшей вероятности правильной диагностики в случаях, когда П. с. развивается после выписки больного из стационара, установить частоту возникновения П. с. весьма трудно. Типичные развернутые формы синдрома Дресслера редки и наблюдаются, по разным данным, у 1—4% больных, перенесших инфаркт миокарда (см.). Клиницисты, включающие в П. с. и атипичные или малосимптомные формы, сообщают о более высокой его частоте, достигающей 14,8 и даже 22,7%, но не всегда с достаточной дифференциацией с другими формами патологии.

Содержание

1 Этиология
2 Патогенез
3 Патологическая анатомия
4 Клиника и диагноз
5 Лечение

Этиология

Этиология рассматривается в рамках причинной связи развития П. с. с некрозом и гипоксическим повреждением (в периинфарктной зоне) миокарда, ведущими к образованию измененных белков, способных сенсибилизировать организм. Существует мнение, что развитие П. с. не зависит от величины и тяжести течения инфаркта миокарда; однако, обычно он наблюдается при обширных поражениях сердца. Возможна связь постинфарктного перикардита с эпистенокардическим; по данным Фридберга (С. К. Fried-berg), он чаще отмечается в случаях, когда перикардит имел место и в острейшем периоде болезни.

Высказывалось предположение, что П. с. имеет вирусную этиологию. По мнению Берча (G. Е. Burch), инфаркт миокарда может реактивировать латентную вирусную инфекцию, к-рая клинически проявляется как П. с. Лихорадка, боль, перикардиальный выпот, ускорение РОЭ, неэффективность антибиотиков характерны для заболеваний вирусного генеза. Однако сообщений о выделении вируса из крови, перикардиального или плеврального выпота при П. с. нет.

Читать еще: Может ли быть беременность при задержке месячных 5 дней и отрицательном тесте? Консультация гинеколога

Патогенез

Патогенез связывают с процессами аутоиммунизации. Предположение о такой связи основывается прежде всего на том, что клин, проявления П. с. характерны для заболеваний, имеющих иммунную природу. Подтверждается оно и положительным эффектом глюкокортикостероидной терапии. Основой патогенеза П. с. является, вероятно, механизм гиперчувствительности замедленного типа к антигену, к-рым становится поврежденная ткань сердца. Дресслер, а также Берман и Грисмер (L. A. Berman, J. Т. Grismer) обнаружили в легких и миокарде отдельных больных с П. с. гистопатол. изменения, характерные для замедленной гиперчувствительности, — гистиоцитарную пролиферацию и периваскулярную круг-локлеточную инфильтрацию. Каких-либо других прямых указаний на аутоиммунную природу П. с. нет. Противокардиальные антитела при П. с. могут отсутствовать (чаще титр их не отличается от обычно обнаруживаемого при неосложненном инфаркте миокарда), но это не противоречит представлениям об аутоиммунной природе П. с., т. к. антитела могут фиксироваться тканями. При П. с. обнаружено снижение иммуноглобулинов G и значительное уменьшение розеткообразующих клеток. Эти сдвиги интерпретируются как проявление дефицита, дисфункции иммунитета, к-рое также может быть связано с развитием аутоиммунных состояний.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия не характеризуется какими-либо специфическими изменениями. Перикардиальный выпот в тех редких случаях, когда требовалось его удаление, чаще оказывался геморрагическим, что связывали с распространением инфаркта под эпикард или с применением антикоагулянтов. В тех случаях, когда исследовали жидкость, взятую спустя значительное время после инфаркта миокарда, обнаруживали, что она содержит преимущественно нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты. В отдельных случаях имели место гистопатол. изменения, характерные для аллергических реакций замедленного типа (см. Аллергия).

Клиника и диагноз

Наиболее специфичными для П. с. являются перикардит и плеврит (или полисерозит) в сочетании с другими, менее обязательными проявлениями — пневмонией (пульмонитом), артритом, дерматитом и др. Как правило, типичный П. с. развивается на 2—4-й нед. инфаркта миокарда или позже, но у отдельных больных сочетание плеврита и перикардита отмечается уже на 2—3-и сутки, что позволяет говорить о возможности так наз. раннего П. с.

Перикардит (см.) — основное клиническое проявление П. с.— обычно начинается с появления боли в области сердца и шума трения перикарда. В отличие от наблюдаемого при эпистенокардическом перикардите шум трения держится довольно долго — до нескольких дней и более. Выпот образуется обычно в небольшом количестве и часто может быть обнаружен только при инструментальных исследованиях. Изредка выпот бывает массивным и может привести к недостаточности кровообращения. В острой фазе перикардита наблюдаются характерные изменения ЭКГ — смещение сегментов SТ выше изоэлектриче-ской линии, изменение зубца Т. Сочетание боли и изменений ЭКГ может привести к предположению о распространении или возникновении повторного инфаркта миокарда. Дифференциальную диагностику проводят на основании анализа особенностей болевого синдрома, отличающих его от проявлений стенокардии у данного больного, данных исследования активности ферментов (креатинфосфо-киназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз) в сыворотке крови и особенностей динамики ЭКГ. Течение перикардита отличается склонностью к рецидивированию.

Плеврит (см.), обычно лево-, реже двусторонний, часто сопровождает поражение перикарда, но может быть и самостоятельным. Он проявляется болью в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, шумом трения плевры. Возможно накопление экссудата, содержащего много лимфоцитов или эозинофилов. Количество жидкости, как правило, небольшое, и ее удаление требуется редко. Течение благоприятное, но часто с рецидивами. В отдельных случаях возможно образование спаечного процесса.

Редким проявлением полисерозита (см.) при П. с. может быть поражение брюшины, сопровождающееся болями в животе и признаками перитонита. Наличие эозинофилии (см.) и особенно сочетание с перикардитом или плевритом позволяет расценить эти симптомы как проявление П. с.

Пневмония при П. с. может сопровождать поражение серозных оболочек или протекать изолированно. Распространенность процесса бывает различной вплоть до массивного двустороннего, но более характерно ограниченное мелкоочаговое поражение. Какие-либо специфические клинические или рентгенологические признаки, кроме неэффективности антибиотиков, отсутствуют. Наблюдающееся у нек-рых больных кровохарканье требует исключения тромбоэмболии ветвей легочного ствола с инфарктом легких.

Перечисленные типичные клин, проявления П. с. обычно сопровождаются повышением температуры, к-рая в первые часы возникновения серозита может достигать 38—39°, но чаще бывает субфебрильной и держится длительное время. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (см.), ускорение РОЭ; возможна, но не обязательна, выраженная эозинофилия.

Менее типичное проявление П. с.— поражение суставов (артралгии, моно- и полиартриты) — описано как вариант П. с. и на первый план в клин, картине выступает редко. Возможно, именно артритом плечевого сустава объясняется возникновение так наз. синдрома плеча (плечевого синдрома, синдрома руки), описываемого как самостоятельная форма П. с.

Синдром плеча или руки выражается постоянной болью в плечевом суставе (чаще в левом, иногда в обоих), вероятно, обусловленной периартритом, приводящей к ограничению движений в суставе и даже развитию тугоподвижности. Наряду с этим может отмечаться отечность кисти, припухание суставов пальцев рук. По статистике частота этого синдрома в 70—80-х гг. неуклонно снижалась, поэтому он встречается редко. Это связывают со значительным убыстрением активизации больных, т. к. считают, что в происхождении синдрома плеча важную роль играет бездействие плечевого сустава. По-видимому, близким по происхождению является и так наз. синдром передней стенки грудной клетки, который также относят к П. с. Он проявляется болями в мышцах грудной клетки спереди, обычно слева, и болезненностью там же при пальпации, что отличает эти боли от стенокардии. Отношение этих симптомов к П. с. трудно верифицировать; часто они не отличимы от жалоб, обусловленных различными невротическими реакциями. Однако в тех случаях, когда синдромы плеча или передней стенки грудной клетки сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и особенно признаками серозита, их рассматривают как проявление П. с. и объясняют возникновением артрита и поражения надкостницы ребер.

В группу атипичных и малосимптомных проявлений П. с. относят длительное необъяснимое повышение температуры, изолированные лейкоцитоз и эозинофилию, а также различные кожные изменения в виде дерматита (см.), экземы (см.), эритемы (см.), крапивницы (см.), которые более уверенно можно относить к П. с., если они сочетаются с серо-зитом. В других случаях необходимо иметь в виду возможность иной этиологии этих симптомов, прежде всего лекарственной и инфекционной. Как редкие формы П. с. описаны аутоиммунный гепатит, бронхиальная астма, острый гломерулонефрит, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура с анемией и лейкоцитопенией.

Диагностика малосимптомных и нетипичных проявлений П. с. всегда трудна. Подозрение на П. с. должно возникать при появлении лихорадки, резистентной к антибиотикам пневмонии, артралгий, кожной сыпи и т. д., если они появились в первые месяцы после инфаркта миокарда. Во всех этих случаях следует прицельно искать признаки серозита, напр, перикардиальный выпот с помощью Эхокардиография (см.). Из лаб. показателей нек-рое диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилии. В качестве диагностического теста в сомнительных случаях может быть использован и преднизолон, который применяют с этой целью в дозе 30—40 мг в течение 3 — 5 дней.

Прогноз при П. с. благоприятный для жизни, но в случае высокой лихорадки и при больших выпотах в серозные полости создаются условия дополнительной нагрузки на гемодинамику, что может ухудшить прогноз основной болезни — инфаркта миокарда.

Лечение

Лечение состоит в применении глюкокортикоидных гормонов, в частности преднизолона, который в типичных случаях назначают сначала в дозах 40—80 мг. По мере уменьшения болевого синдрома, снижения температуры и исчезновения лейкоцитоза дозу препарата постепенно снижают. Поддерживающую терапию малыми дозами (5 —15 мг) преднизолона можно продолжать в течение нескольких недель, а при развернутых типичных формах и дольше. При наличии противопоказаний к применению глюкокортикоидов используют другие иммунодепрессанты. Имеются сообщения об успешном применении антиметаболитов — 6-меркаптопурина, азатиоприна.

В качестве симптоматической терапии в целях обезболивания назначают салицилаты, индометацин, анальгин.

Библиография: Юренев П. Н. Постинфарктный синдром, Кардиология, т. 14, № 7, с. 73, 1974; Юренев П. Н. и Семенович Н. И. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов, М., 1972; Dressier W. The post-myocardial-infarction syndrome, Arch, intern. Med., v. 103, p. 28, 1959; K o s-sowsky W. A., Epstein P. J. a. Levine R. S. Post myocardial infarction syndrome, Chest, v. 63, p. 35, 1973.

Синдром Дресслера

Используйте навигацию по текущей странице

Подробно
Заболевания

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно. При анализе субпопуляций лимфоцитов у пациентов с синдром Дресслера было обнаружено увеличение числа активированных CD8-позитивных клеток. При изучении активации комплемента было отмечено, что у пациентов с СД наблюдали повышенный уровень фракции C3d в сочетании с более низкой концентрацией С3. Кардиальные реактивные антитела, связываясь с циркулирующими кардиальными антигенами с формированием растворимых иммунных комплексов, могут фиксироваться в различных местах, приводя к комплементопосредованному повреждению ткани.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Развивается на 2–4-й неделе инфаркта миокарда, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний синдром Дресслера» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний синдром Дресслера». Иногда течение синдрома Дресслера принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями. Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Лихорадка при синдроме Дресслера не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать.

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Читать еще: Витаминные смеси для сердца из сухофруктов — 3 лечебных рецепта

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Поражение суставов. Для синдрома Дресслера характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Методика лечения синдрома Дресслера

Синдром Дресслера – редкое аутоиммунное заболевание, возникающее на фоне ранее перенесенного инфаркта миокарда. Первые симптомы патологии развиваются лишь спустя несколько недель или месяцев с момента формирования ишемических изменений в мышечной ткани сердца. Клинические признаки связаны с возникновением перикардита, воспаления серозных оболочек грудной полости и легких. Проявления включают в себя одышку, общую слабость, кашель и болевые ощущения. Лечение основано на применении гормональных средств, угнетающих иммунный ответ. Профилактика предполагает недопущение развития инфаркта миокарда, который является основным этиологическим фактором недуга.

Причины возникновения
Характерная симптоматика
Необходимая диагностика
Лечебные мероприятия
Лекарственная терапия
Хирургическое вмешательство
Отзывы

Причины возникновения

Заболевание представляет собой аутоиммунный процесс. Это означает, что проблема формируется вследствие неадекватной работы защитных механизмов организма. Установлено, что возникновение синдрома Дресслера после инфаркта провоцируется следующим каскадом реакций:

Ишемические процессы в миокарде приводят к изменению нормального строения мышечной ткани. При кислородном голодании клетки погибают, то есть образуется некроз.
Постинфарктный синдром развивается в тех случаях, когда иммунная система неправильно реагирует на отмершие элементы кардиальных структур. В норме отдельные участки некроза окружены воспалением, однако патологические комплексы антиген-антитело не образуются.
Возникновение болезни можно сравнить с аллергией. Организм отторгает погибшие клетки, то есть реагирует на содержащийся в тканях белок. Однако в случае с синдромом Дресслера иммунные комплексы образуются в ответ на повреждение собственных клеток организма. Их отложение приводит к усугублению воспаления, которое поражает не только мышечную ткань, но и перикард, а также серозные оболочки, легкие и даже суставы.

Самой частой причиной подобного аутоиммунного процесса является ишемическое повреждение миокарда. Именно поэтому синдром Дресслера называют постинфарктным. Однако другие факторы также способны провоцировать развитие недуга. Нарушение формируется как осложнение кардиологических операций, при травматических повреждениях сердца, а также при заражении некоторыми вирусными инфекциями.

Таким образом, для возникновения синдрома Дресслера требуется повреждающее воздействие тканей сердца, которое сопровождается развитием воспаления. А изменение нормального иммунного ответа на данный процесс и приводит к формированию характерной клинической картины.

На начальном этапе изучения заболевания Дресслер сделал предположение по поводу распространенности поражения. Он выдвинул гипотезу о том, что иммунологическое расстройство будет встречаться примерно у 3–4% пациентов, перенесших ранее инфаркт миокарда. Однако на сегодняшний день проблема диагностируется намного реже. Врачи связывают данную закономерность со значительным прогрессом в медицинской сфере. Важную роль при этом играет не только терапия самого синдрома Дресслера, но и помощь, оказываемая больным с острой ишемией сердца.

Современные методы борьбы с инфарктом, а также его ускоренная диагностика значительно снизили процент осложнений.

Риск пострадать от развития патологии иммунного ответа сохраняется у пациентов, страдающих одновременно несколькими расстройствами, а также у лиц, которые заражаются инфекционными патологиями в период реабилитации. Есть данные и о высокой вероятности возникновения синдрома Дресслера в постинфарктном состоянии у людей, которые ранее проходили длительную терапию «Преднизолоном» и другими кортикостероидами. Предположительно, больше шансов столкнуться с подобным осложнением и у пациентов с третьей группой крови и отрицательным резус-фактором.

Характерная симптоматика

В кардиологии описано несколько форм заболевания:

Типичное течение синдрома Дресслера связано с развитием воспаления в полости сердечной сумки, легких и суставах. В патологический процесс вовлекается и плевра. Данный вид проблемы встречается чаще всего.
Атипичная форма заболевания сопровождается поражением суставов, развитием кожных проявлений аллергии, а также возникновением у пациента астмы и перитонита. В ряде случаев симптомы синдрома Дресслера включают в себя воспаление почек, внутренней поверхности сосудов и надкостницы.
В редких случаях клинические признаки патологии включают в себя гипертермию на фоне увеличения количества лейкоцитов в крови, а также повышение показателя СОЭ. При этом классические проявления недуга зачастую не регистрируются, что во многом затрудняет диагностику проблемы. Тогда говорят о малосимптомной форме заболевания.

Основные клинические признаки синдрома Дресслера, возникающие при типичном течении недуга, включают в себя:

Развитие перикардита, происходящее вследствие скопления иммунных комплексов в сердечной сумке. На фоне данного процесса отмечается сильное воспаление, приводящее к выраженной боли. Кроме этого, регистрируются жалобы на одышку, а также видимое увеличение вен в области шеи. Зачастую перикардит сопровождают отеки конечностей и асцит. При отсутствии адекватной медицинской помощи велик риск развития тампонады сердца.
Плеврит – второй характерный симптом синдрома Дресслера. Принято дифференцировать два типа патологии: сухой и влажный. В первом случае диагностируется характерный шум трения, который ощущается пациентами при дыхании. Поражаться могут как обе половины грудной клетки, так и только одна. Если между серозными листками скапливается экссудат, боли становятся менее интенсивными. Отмечается приглушенность сердечного толчка, синюшность покровов и значительное ухудшение самочувствия.
Пневмонит при синдроме Дресслера встречается реже, чем плеврит или перикардит. Характерно поражение нижних отделов легких. У пациентов возникает сильный кашель, в результате чего происходит отхождение мокроты, зачастую с примесями крови. Во время аускультации дыхательной системы выслушиваются влажные хрипы.

В большинстве случаев отмечается сочетание сразу нескольких характерных симптомов. Именно это позволяет врачам заподозрить аутоиммунную патологию.

Необходимая диагностика

На развитие синдрома Дресслера указывает ранее перенесенный инфаркт миокарда, а также операции на сердце или его травматические повреждения. Для подтверждения наличия проблемы проводится осмотр пациента, аускультация и перкуссия грудной клетки, в ходе чего обнаруживаются характерные признаки болезни. Диагностировать образование экссудата в сердечной сумке и между серозными листками грудной полости можно при помощи рентгена.

На снимках визуализируются характерные затемнения, а также отмечаются признаки увеличения границ сердца. В ряде случаев с целью подтверждения недуга используется и компьютерная томография, которая дает более четкое изображение.

Диагностика синдрома Дресслера подразумевает проведение ЭХО. В ходе УЗИ обнаруживается характерное скопление жидкости, а также утолщение листков перикарда и развитие спаечных процессов. Для оценки характера экссудата осуществляется пункция с забором содержимого на анализ. С целью определения вовлеченности в процесс других внутренних органов используются лабораторные тесты.

Лечебные мероприятия

Несмотря на то что синдром Дресслера не относится к числу неотложных состояний, в отличие от инфаркта, он также требует оказания своевременной медицинской помощи. В большинстве случаев при заболевании проводится консервативная терапия с использованием различных групп препаратов. При отсутствии эффекта от подобных методов прибегают к применению хирургических техник. Рекомендации включают в себя также сбалансированное питание, отдых и отказ от вредных привычек.

Лекарственная терапия

Для борьбы с заболеванием используются следующие средства:

Нестероидные противовоспалительные препараты назначаются при стабильном состоянии пациента. К данной группе относятся такие медикаменты, как «Ибупрофен» и «Диклофенак». Они способствуют уменьшению интенсивности клинических проявлений.
Основу лечения синдрома Дресслера составляют глюкокортикоиды, такие как «Дексаметазон» и «Преднизолон». Эти соединения угнетают патологические защитные реакции, за счет чего прекращается формирование иммунных комплексов и наступает видимое улучшение самочувствия пациента. При рецидивировании проблемы гормональная терапия используется на протяжении всей жизни.
Для поддержания работы сердечной мышцы назначаются препараты, содержащие такие элементы, как калий и магний. К числу подобных средств относятся «Панангин» и «Аспаркам».
При наличии выраженного болевого синдрома оправдано использование сильнодействующих анальгетиков.
С целью профилактики развития вторичной инфекции назначаются антибиотики, например, «Кларитромицин». Они применяются в комбинации со стероидами и препятствуют размножению патогенных бактерий.

Хирургическое вмешательство

При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяются более радикальные методы:

Перикардэктомия – процедура, заключающаяся в резекции сердечной сумки. Серозные листы удаляются полностью или частично. Такая операция используется с целью снятия давления с кардиальных структур.
Пункция перикардиальной полости. Она выполняется как с диагностической, так и с лечебной целью. Откачивание экссудата из полости сердечной сумки приводит к значительному улучшению состояния пациента.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Раннее обращение к врачу предотвращает развитие опасных для жизни осложнений.

Отзывы

Лидия, 45 лет, г. Ростов

У мамы после перенесенного инфаркта миокарда развился синдром Дресслера – редкая аутоиммунная проблема. Ее положили в больницу на капельницы, пришлось даже делать пункцию перикарда, чтобы откачать скопившуюся там жидкость. Выписали маму через две недели. Гормональные средства она принимала еще долго.

Сергей, 38 лет, г. Астрахань

Отец не так давно перенес инфаркт. Через месяц после приступа его снова госпитализировали. На этот раз с синдромом Дресслера – редким осложнением ишемии сердца. Папе назначили кортикостероиды и поддерживающие препараты, он пролежал под капельницами неделю. На фоне лечения состояние значительно улучшилось. Гормоны отец принимает до сих пор.