Detilubvi.ru

Мама и Я
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Что такое тромбоз воротной вены и почему он образовывается

Тромбоз портальной вены (I81)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Обструкция портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Она может быть внепеченочной (вследствие тромбоза или врожденной атрезии портальной вены) или внутрипеченочной (микроваскулярная обструкция портальной вены при шистосоматозе).

Тромбоз портальной вены (обструкция портальной вены тромбом или опухолью) может локализоваться в различных ее отделах, в том числе и в селезеночных ветвях.

Основными причинами тромбоза портальной вены или селезеночной вены являются: цирроз печени , опухоли, панкреатиты , полицитемии, сепсис. У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

При остро возникшем тромбозе внезапно появляется боль в животе, тошнота. Нередко начальным симптомом является желудочно-кишечное кровотечение. В дальнейшем развивается асцит , в ряде случаев геморрагический. При вовлечении в процесс селезеночной вены отмечается боль в левом подреберье и быстрое увеличение селезенки.

При циррозе печени наблюдается хроническое течение тромбоза портальной вены. Он развивается длительно (от нескольких месяцев до нескольких лет).

Тромбоз портальной вены приводит к портальной гипертензии и желудочно-кишечным кровотечениям.

Диагноз основан на результатах допплеровского ультразвукового исследования, КТ и МРТ органов брюшной полости, ангиографии.

Лечение заключается в предупреждении возникновения желудочно-кишечных кровотечений, назначении антикоагулянтов и тромболитических препаратов.

Этиология и патогенез

Закрытие просвета (обструкция) портальной вены приводит к нарушению портального кровотока. Такое закрытие может быть вызвано закупоркой портальной вены тромбом. Обструкция и тромбоз портальной вены могут располагаться в различных ее отделах, но выше уровня слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен.

  • Причины развития тромбоза портальной вены

У 50% пациентов причины возникновения тромбоза портальной вены установить не удается.

Причины врожденного характера.

— Коагулопатии.
— Мутация гена протромбина (G20210).
— Мутация фактора V Лейдена.
— Дефицит протеина С .
— Дефицит протеина S.
— Дефицит антитромбина II.

Причины приобретенного характера.

— Цирроз печени .
— Системная красная волчанка.
— Ожоги.
— Злокачественные новообразования (холангиокарцинома, карцинома желудка и поджелудочной железы).
— Миелопролиферативные заболевания.
— Беременность/послеродовый период.
— Прием оральных контрацептивов.
— Травмы.
— Ятрогенная катетеризация пупочной вены.
— Абдоминальный сепсис.
— Хронический панкреатит .
— Инфекционные заболевания (аппендицит, дивертикулит, перинатальный омфалит, гнойный холангит).
— Трансплантация печени (тромбоз портальной вены осложняет течение послеоперационного периода в 5-15% случаев).

У взрослых тромбоз портальной вены в 24-32% случаев вызывается циррозом печени .

У 21-24% больных с обструкцией портальной вены обнаруживаются злокачественные опухоли (в большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома и карцинома поджелудочной железы). Они оказывают компрессионное или прямое воздействие на портальную вену и приводят к формированию гиперкоагуляционного статуса.

Инфекционные заболевания брюшной полости также могут вызывать обструкцию и тромбоз портальной вены у взрослых пациентов, особенно при бактериемии возбудителем Bacteroides fragilis.

Миелопролиферативные заболевания, а также врожденные и приобретенные коагулопатии приводят к обструкции и тромбозу портальной вены в 10-12% случаев.

Венозный застой, вызванный резистентностью печеночной ткани, которая наблюдается при циррозе печени, также может провоцировать возникновение тромбоза портальной вены.

Портальная вена образуется слиянием селезеночной и верхней брыжеечной вен. Места обструкции и тромбоза локализуются выше уровня этого слияния.

При циррозе печени и злокачественных опухолях процесс тромбирования портальной вены начинается в ее внутрипеченочном отделе и распространяется на внепеченочную часть.

При тромбозе, вызванном другими причинами, патологический процесс возникает в месте начала портальной вены.

Тромбоз селезеночной вены, который наблюдается при хроническом панкреатите , также распространяется и на портальную вену.

Обструкция портальной вены не нарушает функцию печени до тех пор, пока у пациента не возникнет заболевание печени (например, цирроз). Это происходит за счет компенсаторного усиления кровотока в системе печеночных артерий.

Среднее время формирования коллатерального кровообращения составляет 5 недель; при остром тромбозе — 12 дней. При этом риск возникновения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника повышается. Развивается асцит .

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная трансформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная мальформация портальной вены на снимках не визуализируется.

Эпидемиология

Обструкция портальной вены диагностируется у 5-18% пациентов с циррозом печени .

Частота возникновения тромбоза портальной вены у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой составляет 30%; у больных циррозом печени — 5%.

Смерть при обструкции портальной вены обусловлена возникновением кровотечений из варикозно-расширенных вен желудка, пищевода и кишечника.

Риск появления кровотечений в течение 2 лет у пациентов без цирроза печени составляет 0,25%, а смертность — 5%. Аналогичные показатели у больных циррозом печени: 20-30% и 30-70% соответственно.

У пациентов с тромбозом портальной вены показатели 10-летней выживаемости составляют 38-60%; у детей — 70%.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Течение тромбоза портальной вены может быть острым и хроническим.

В некоторых случаях острая фаза заболевания может протекать бессимптомно. Для хронического течения тромбоза портальной вены характерно длительное развитие клинической симптоматики (от нескольких месяцев до нескольких лет).

У пациентов внезапно появляются боли в правом верхнем квадранте живота; беспокоит тошнота; может повышаться температура тела. Развивается асцит .
Могут возникать желудочно-кишечные кровотечения.

В хронической фазе тромбоз портальной вены может манифестировать симптомами портальной гипертензии . В 90% случаев в период 4-12 лет от начала формирования тромбоза возникает кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.
При наличии цирроза печени и признаков печеночной недостаточности , у пациентов с тромбозом портальной вены наблюдаются симптомы печеночной энцефалопатии, развивается асцит . При этом асцит и печеночная энцефалопатия — редкие осложнения, если у больного нет цирроза печени. Если у пациента имеются злокачественные новообразования, то симптомами тромбоза портальной вены являются: асцит , анорексия, снижение массы тела, боли в эпигастральной области или в верхнем правом квадранте живота.

Диагностика

  • Рентгенография органов брюшной полости.

С помощью этого исследования можно выявить гепатоспленомегалию, варикозно-расширенные непарную, паравертебральные вены и варикозно-расширенные вены пищевода.

Эндоскопическая ретроградная холангиогепатография.

Кавернозная мальформация портальной вены (т.е. развитие перипортальных коллатералей) возникает при длительном течении тромбоза портальной вены в результате разрастания мелких сосудов вокруг места тромбоза. Скорость кровотока по этим сосудам составляет 2-7 см/сек. На снимках, выполненных в ходе эндоскопической ретроградной холангиогепатографии, у пациентов с портальной гипертензией кавернозная мальформация портальной вены выглядит как губкоподобная масса, расположенная под печенью. Аналогичные данные можно получить и у пациентов с гемангиосаркомой поджелудочной железы, и у больных псевдохолангиосаркомой. После выполнения трансюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования и устранения явлений портальной гипертензии кавернозная трансформация портальной вены на снимках не визуализируется.

УЗИ.

Чувствительность эндоскопического УЗИ для диагностики тромбоза портальной вены составляет 81%, специфичность — 93%. Тромб в портальной вене визуализируется как эхогенное образование в просвете портальной вены. Недавно сформировавшийся тромб может быть гипо- или анэхогенным.Допплеровское ультразвуковое исследование.

Чувствительность метода составляет 70-90%, специфичность — 99%. Ложно-позитивные результаты можно получить в 9% случаев у пациентов с циррозом печени из-за турбулентного кровотока в портальной вене.

В ходе этого исследования можно обнаружить: кавернозную мальформацию портальной вены, шунты, спленоренальные и портосистемные коллатерали, геатоцеллюлярную карциному , метастазы в печень , цирроз печени , опухоли поджелудочной железы.

В 38% случаев у пациентов с тромбозом портальной вены диаметр сосуда более 15 мм. При развитии портального флебита стенки сосуда утолщены, а просвет сужен. Можно выявить кальцифицированные тромбы.

Компьютерная томография — КТ.

Чувствительность метода составляет 65-85%.

С помощью этого исследования можно выявить тромб в просвете портальной вены, нарушения структуры печени, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

При комбинировании этого метода с допплеровским ультразвуковым исследованием можно обнаружить обструкцию портальной вены.

Проводится также КТ-портография. На снимках тромбоз портальной вены визуализируется как участок пониженной плотности в просвете портальной вены, периферия которого определяется как зона повышенной плотности. Кроме того, у пациентов с портальной гипертензией можно обнаружить сеть коллатералей, варикозно-расширенные вены.

Магнитнорезонансная томография — МРТ.

Чувствительность, специфичность и точность метода составляет 100, 98 и 99% соответственно. С помощью этого исследования можно изучать состояние паренхимы печени (с целью выявления злокачественных опухолей); выявлять нарушения кровотока в системе портальной и печеночной вен (с целью решения вопроса о целесообразности хирургического лечения и для выбора необходимого метода). Кроме того, можно обнаружить коллатеральное кровообращение. Можно отдифференцировать причины тромбоза: кровяной тромб дает более интенсивное окрашивание при введении гадолиния, чем обструкция сосуда опухолью.

Остро возникший тромб (давностью менее 5-недельной) визуализируется как участок повышенной плотности в просвете портальной вены.

Ангиография.

Как правило, перед проведением шунтирующих операций или трансплантации печени, выполняются артериальная портография или спленопортография. С помощью этих методов можно оценить операбельность опухолей печени и поджелудочной железы. Кроме того, они незаменимы перед выполнением транскатетерной эмболизации опухолей или хемоэмболизации гепатоцеллюлярной карциномы .

Биопсия печени.

При наличии цирроза и злокачественных новообразований у пациента гистологическая картина биоптатов печени характерна для этих заболеваний.

У пациентов с тромбозом или обструкцией портальной вены, не страдающих циррозом и онкозаболеваниями, в биоптатах печени может не быть специфических изменений.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови.

У больных циррозом печени наблюдается уменьшение количества тромбоцитов . Развитие анемии или других цитопений характерно для поздних стадий заболевания. При гиперспленизме развивается панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

Выполняется для диагностики врожденных коагулопатий (мутация гена протромбина (G20210), мутация фактора V Лейдена, дефицит протеина С , дефицит протеина S , дефицит антитромбина II), которые могут стать причиной развития тромбоза портальной вены.

У пациентов с циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса (отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах). Референтные значения: 78 — 142 %.

Биохимический анализ крови.

У пациентов без цирроза печени и злокачественных новообразований может отмечаться незначительное увеличение показателей функции печени.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз тромбоза портальной вены проводится со следующими заболеваниями:

Алгоритм диагностики и лечения тромбоза воротной вены

Тромбоз воротной вены – состояние человеческого организма, которое сопровождается острым возникновением тромботического поражения воротной венозной магистрали. Просвет портальной вены, так ее называют медицинские работники, закрывается тромботическими массами полностью или частично. Из-за закупоривания просвета вены нарушается приток крови от желудочно-кишечного тракта к печени. Давайте рассмотрим, что представляет портальная вена и почему происходит тромбоз воротной вены.

  • Причины развития патологического очага
  • Клиническая картина
  • Обследование и методы диагностики пациента
  • Терапевтические подходы, операции
  • Прогноз и профилактика

Тромбоз воротной вены

Воротная (портальная, venaportae) –это особая кровеносная магистраль сердечно-сосудистой системы человека. Полезные вещества и различные токсины всасываются в кишечнике через специальные ворсинки, а затем попадают в кровеносное русло к воротной вене. Мелкие венозные сосуды собирают кровь от органов ЖКТ (желудок, кишечник, селезенка, панкреатическая железа). Собранная кровь направляется к главной фабрики очистки от различных токсических соединений — печени. Проникнув внутрь органа, вены распадаются на несколько мелких ветвей.

На всем протяжении сосуда может наступить тромбообразующий процесс. По статистическим данным, тромбоз воротной вены сопровождает заболевания печени в половине всех случаев. Закупоривание венозных путей у детей и взрослых встречается одинаково часто. Беременные относятся в определенную группу риска. В третьем триместре беременности плод сдавливает сосуды печени, чем усугубляет возникшую ситуацию.

Причины развития патологического очага

На образование тромбов в воротной вене играет множество факторов. Даже в детском возрасте существует огромный риск образования сгустка в сосуде. Некоторые патологии могут привести к нарушению прохождению крови через систему портальной вены. Причины тромбоза воротной вены:

  • травматическое поражение, удар в живот. После чего была удалена селезенка;
  • увеличенная свертываемость крови (гиперкоагуляция);
  • новообразование печени, поджелудочной железы, которое сдавливает вену;
  • цирротическое поражение;
  • эхинококкоз (паразитарное поражение);
  • осложненная беременность или многоплодие;
  • острое поражение панкреатической железы;
  • сердечная недостаточность, которая имеет хронический характер;
  • состояния, которые увеличивают свертываемость крови, что может привести к тромбозу воротной вены;
  • сифилис;
  • инфекционные болезни, поражающие печеночные вены, венозные магистрали.

Классификация

По МКБ-10 (международная классификация болезней) относиться к классу I81 «Закупорка портальной вены». На данный момент разрабатывается 11 выпуск МКБ, что поможет точнее кодировать диагнозы. Выделяют различные виды тромбоэмболий и ее проявлений. Классифицируют по временному фактору:

  • острый тромбоз воротной вены печени — болезнь начинается мгновенно и почти всегда заканчивается летально. Продолжительность такого состояния не бывает дольше нескольких минут. Поражается желудок, тонкий и толстый кишечник, поджелудочная железа, печень, селезенка;
  • хронический тромбоз воротной вены –заболевание имеет постепенное развитие. Кровоток в портальном сосуде не закрывается полностью. Закупоривание носит частичный характер, и кровь доходит к печени и ее долей (правой и левой).
Читать еще:  Пониженная температура при простуде

Выделяют стадийность тромботического процесса:

  1. образование кровяного сгустка (тромба). Происходит прилипание тромбоцитов (форменные элементы крови) на кровеносную стенку вены. После чего активируется процесс прошивания нитями фибрина (фактор крови, принимающий участие в ее свертывании). К сгустку присоединяются соли кальция. Тромботический сгусток становится больше в размерах и через некоторое время полностью перекрывает просвет венозной магистрали.
  2. Реканализация тромба. Происходит разрушение тромба, и кровоток по сосудам восстанавливается.

Существует еще одна стадийность:

  1. ток крови по венам не нарушается. Сгусток располагается на участке соединения селезеночной магистрали и портального сосуда.
  2. Процесс переходит на брыжеечные вены.
  3. Кровоток нарушается частично, но тромбообразование занимает все сосуды брюшной полости.
  4. Нарушается кровообращение на всей протяженности сосуда или определенного участка. Это завершительная стадия.

Необходимо помнить, что каждый случай индивидуальный для каждого человека и процесс может иметь различную продолжительность.

Клиническая картина

В медицинской практике выделяют объективные и субъективные жалобы. Пациент может говорить врачу, что его беспокоят такие симптомы: общее недомогание, беспричинное исчезновение аппетита, ломота в теле, боль в животе, вздутие живота. Это и есть субъективные жалобы (пациент их чувствует, а врач не видит).К другим явным признакам относят:

  1. метеоризм (вздутие кишечника).
  2. Рвота кровью, понос.
  3. Снижение артериального давления, которое нарастает постепенно.
  4. При циррозе печени, симптомами тромбоза воротной вены может быть желтуха.
  5. Гепатомегалия (увеличение печени в размерах). Во время пальпация орган становится болезненным и имеет определенную бугристость. Не следует путать с циррозом. В таком случае происходит уменьшение печени.
  6. При закупоривании селезеночной ветви происходит увеличение селезенки в размерах. У детей встречается чаще, чем у взрослых.

При обнаружении у себя таких симптомов, необходимо немедленно обратится за медицинской помощью. Ведь любой из этих признаков может указывать на возникновение тромбоза воротной вены.

Обследование и методы диагностики пациента

После обращения за медицинской помощью, доктор должен поставить правильный диагноз. Необходимо тщательно собрать жалобы больного и предположить возможную патологию. Врач назначит необходимые исследования. Выделяют лабораторные и инструментальные методы обследования. К лабораторной диагностике относят:

  • общий анализ крови. Врач обнаружит снижение показателей гемоглобина, эритроцитов, цветового показателя. Явные признаки анемии;
  • коагулограмма. Специальное исследование на свертываемость крови. Наблюдается увеличение протромбинового индекса, снижение времени свертываемости крови. Это очень ценная информация для врача.

К инструментальным видам диагностики относят:

  1. ультразвуковое исследование органов брюшной полости и печени в том числе. Обнаруживается нарушение кровотока воротной вены и возникновение тромбоза. В просвете магистральных сосудов обнаруживается и сам тромб. При наличии соответствующего оборудования и квалификации специалиста, можно описать точную локализацию сгустка, его размеры форму, а также проверить прохождение крови по сосудам и ее скорость течения.
  2. Ангиография. Метод исследования, который позволяет окончательно поставить точный диагноз. Контрастное вещество вводится в сосуд. С помощью аппарата врач наблюдает за прохождением “окрашенной” крови по сосуду. На мониторе устройства, где имеется тромб, будет наблюдаться нарушение прохождение контраста. Методика позволяет определить место тромба, размер, скорость прохождения крови. Наличие обходных путей, особенно если есть поражение тромбозом воротной вены и циррозом печени.

Терапевтические подходы, операции

Необходимо помнить, что никакое народное лечение, как метод терапии, при наличии тромбоза не поможет быть, но в профилактических целях иногда можно прибегнуть. Острый тромбоз заканчивается летально, в большинстве случаев.Различают медикаментозную терапию. Таким больным назначают:

  • гепаринотерапию. Вводят гепарин и его производные по специальной схеме на протяжении 4-х часов;
  • применяют медикаменты, которые активируют тромболизис (рассасывание сгустка);
  • проводят инфузионную терапию;
  • дополнительно, при наличии гнойных очагов, назначается лечение антибиотиками.

Если через 1-3 дня назначения медикаментов не принесло облегчения, то проводят хирургическое вмешательство. Хирургами разработано множество методик. Принцип у всех один –создать обходные пути для прохождения крови по сосудам. Если этого не сделать из-за нарушения прохождения крови произойдет отмирание участка.Так как причины тромбоза воротной вены различные и лечение соответственно назначается индивидуально.

Прогноз и профилактика

Прогноз развития тромбоза воротной вены возможен, если имеются незначительные тромбы в просвете сосудов. При наличии правильного и вовремя поставленного диагноза и проведенного лечения с положительным эффектом. Прогноз относительно жизни благоприятный. При наличии множественных тромбозов воротной вены и полного нарушения прохождения крови по ним — летальный исход.

Причины и лечение тромбоза воротных вен

Одной из наиболее серьезных причин смертности даже в развитых странах является венозный тромбоз, в формировании которого играет роль как генетическая предрасположенность, так и сочетающиеся факторы риска. Многие годы было принято считать поражение портальной (воротной) вены редким явлением, но усовершенствование диагностических методов и ведение посмертной статистики говорит о высокой частоте встречаемости (1% в общей популяции).

Вероятные причины тромбоза

Тромбоз воротной вены печени (ТВВ) – это процесс формирования кровяного сгустка в просвете главного сосудистого ствола и его ветвей, который постепенно ведет к полному или частичному прекращению тока крови к органу. Код МКБ-10 – I81.

Классический механизм образования тромба был описан Рудольфом Вирховым в виде триады, состоящей из следующих процессов:

  1. Повреждение сосудистой стенки (эндотелия);
  2. Замедление тока крови в данном сосуде;
  3. Повышение свертываемости крови.

С учетом этого ТВВ следует рассматривать одновременно с теми заболеваниями/состояниями, которые привели к нему.

Можно выделить такие факторы риска развития тромбоза портальной вены:

Внепеченочные факторы (системные)

Своевременное выявление этиологического (причинно-значимого) фактора имеет огромное терапевтическое и прогностическое значение. Так, от этого зависит составление долгосрочного плана лечения, ведь многие заболевания необходимо компенсировать пожизненно.

Симптомы

Особенности клинической картины обуславливаются локализацией и протяженностью тромбоза, а также скоростью и причинами его развития. В связи с этим выделяют острое и хроническое течение ТВВ. Отсутствие патогномоничных (свойственных только этому заболеванию) симптомов зачастую приводит к трудностям при диагностике, а лечение следует начинать немедленно из-за высокого риска летального исхода.

Хочу обратить ваше внимание на то, что в печёночной ткани (паренхиме) отсутствуют болевые рецепторы. Неприятные ощущения в правом боку могут вообще появиться уже на запущенной стадии заболевания из-за увеличения органа (приводит к повышению давления на капсулу).

Острый тромбоз

Острая обструкция (перекрытие просвета) воротной вены отмечается в 2/3 всех случаев ТВВ.

Это состояние характеризуется возникновением следующих симптомов:

  • Внезапная, острая, интенсивная боль в животе;
  • Возможна высокая лихорадка (39-40 о и выше);
  • Тошнота;
  • Потрясающий озноб;
  • Стремительно нарастающая слабость;
  • Диарея;
  • При общем осмотре можно обнаружить спленомегалию (увеличение селезенки);
  • Симптомы основного заболевания.

Самым грозным осложнением острого течения считается ишемия кишечника (инфаркт), так как процесс быстро распространяется на мезентеральные вены.

Это состояние требует экстренного оперативного вмешательства из-за высокого риска развития следующих последствий:

  • Перитонит;
  • Полиорганная недостаточность;
  • Острое повреждение почек;
  • Массивное внутреннее кровотечение;
  • Летальный исход (более чем в половине случаев).

Таким образом, следует понимать, что тромбоз воротной вены – это угрожающее жизни состояние.

Хронический тромбоз

Медленное формирование тромба характеризуется вариативностью симптоматики. На начальных этапах замедление кровотока не вызывает критических изменений в печени, так как включается сеть анастомозов. Эти признаки обнаруживаются обычно случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Патогенетической основной хронического ТВВ мы считает портальную гипертензию – повышение давление в системе воротной вены выше 12 мм рт. ст, которая проявляется постепенным нарастанием следующих симптомов:

Послеоперационный ТВВ развивается обычно с 3 по 8 день (период повышенной свертываемости). По своему опыту могу сказать, что хронический тромбоз портальной вены рано или поздно заканчивается по типу острого. Смерть наступает из-за обширного инфаркта кишечника и его осложнений.

Диагностика

Изменения лабораторных показателей имеют косвенное значение, так как они информативны лишь при наличии соответствующей клиники и данных инструментальных методов исследования.

При подозрении на ТВВ ваш лечащий врач может назначить следующие диагностические мероприятия:

Совет специалиста

Комплексные диагностические исследования рекомендуется в обязательном порядке проводить пациентам, ожидающим трансплантацию печени. Ни один метод не будет лишним, поэтому не нужно отказываться от исследования, даже если он малоприятное или требует финансовых затрат.

Принципы лечения

Тактику ведения больных мы определяем после установления точных причин тромбоза воротной вены. При своевременном воздействии на них, можно предупредить дальнейшее развитие заболевание, реканализировать сгусток (нормализовать кровоток) и компенсировать осложнения портальной гипертензии.

Консервативные методы

Несмотря на то, что большую часть больных мы обязаны направлять в хирургическое отделение, лекарственная терапия проводится для всех групп.

Чаще всего назначаем следующие мероприятия:

  1. Раннее введение антикоагулянтов. При сохранных нарушениях свертываемости подбираются препараты для пожизненного приема;
  2. Тромболитическая терапия (в период острой фазы ТВВ). Обсуждается возможность внутриартериального введения «Плазминогена» и «Стрептокиназы»;
  3. Установление желудочного зонда Сенгстакена-Блейкмора при пищеводном кровотечении;
  4. Инъекционное введение склерозирущих препаратов («Тромбовар») в расширенные вены пищевода;
  5. Прием атигиперензивных препаратов для контроля системного артериального давления;
  6. Фармацевтические средства по поводу основного заболевания (антибиотики, противовирусные);
  7. Химио- и лучевая терапия при онкологии.

Хирургические методы

Показания к оперативному лечению устанавливает хирург.

При этом возможно выполнение следующих вмешательств:

  • Тромбэктомия (удаление сгустка);
  • Аспирация тромба;
  • Шунтирование (Warren-Zeppa, REX, спленоренальное)
  • Эндоскопическая сфиктеротомия;
  • Операция Таннера (при пищеводном кровотечении);
  • Вскрытие и дренирование абсцессов печени;
  • Удаление новообразований;
  • ТВПШ – трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Хирургическое лечение выполняется при неэффективности консервативного и остром тромбозе с высокой вероятностью летального исхода.

Прогноз

Несмотря на достижения современных методов диагностики и лечения, прогноз зачастую неблагоприятный. Острый ТВВ в большинстве своем приводит к летальному исходу вследствие инфаркта кишечника или массивного кровотечения, а хронический вариант может быть бессимптомным. Если вы замечаете характерные изменения в состоянии здоровья, я настоятельно рекомендую обратиться к врачу. Лишь при своевременном выявлении проблемы и ее причины можно предупредить тяжелые последствия для здоровья.

Клинический случай

Однажды ко мне обратился больной (38 лет) с жалобами на быструю утомляемость, боли в околопупочной области, тошноту, снижение веса и неприятный привкус во рту. Из анамнеза стало известно, что несколькими годами ранее была диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, по поводу которой он самостоятельно (неправильно) лечился «Ибупрофеном» и «Омепразолом».

В итоге при ультразвуковом исследовании мы выявили опухоль головки поджелудочной железы, которая начала прорастать в портальную вену печени, что привело к образованию тромба. Таким образом, отсутствовали видимые признаки печёночной недостаточности на фоне прогрессирующего тромбоза воротной вены вследствие злокачественного новообразования.

Возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием в диагностике тромбоза в системе воротной вены

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Тромбоз воротной вены (ВВ) — процесс образования тромба вплоть до полной окклюзии просвета сосуда, дренирующего русло органов желудочно-кишечного тракта. Тромбоз воротной вены является редким заболеванием сосудов печени. Он может быть результатом большого количества различных заболеваний и оставаться бессимптомным или проявляться симптомами основного заболевания [1-4]. Диагностика заболевания сложна. Прогноз при тромбозе воротной вены всегда серьезен и неблагоприятен, часто наблюдаются смертельные исходы вследствие кровотечений или печеночной комы.

Цель работы — показать на клинических примерах возможности ультразвукового исследования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК) в диагностике тромбоза в системе воротной вены.

Прижизненный диагноз тромбоза основного ствола воротной вены в России впервые поставил С.П. Боткин в 1862 г. В 1934 г. Н.Д. Стражеско впервые в мировой литературе описал прижизненно распознанный тромбоз правой ветви ствола воротной вены и на основании собственных исследований и данных литературы разработал симптоматологию закупорки правой ветви воротной вены.

Достоверных сведений о частоте тромбоза воротной вены нет. По секционным данным, тромбоз выявляют в 0,14-0,34% всех вскрытий (L. Lissauer, 1908; L.Т. Webster, 1921; Е.С. Pallette, 1936). По другим данным (А.И. Грицюк, 1973), при вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) тромбоз воротной вены был обнаружен в 0,56% случаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет 0,8% всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Известно, что тромбоз воротной вены поражает до 30% больных гепатоцеллюлярной карциномой и до 5% больных портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Возникновение заболевания, как и иных венозных тромбозов, может быть объяснено триадой Вирхова, в которую входят следующие элементы.

  1. Травма стенки вены во время хирургической операции.
  2. Снижение скорости потока крови в воротной вене: сдавление сосуда извне опухолью, рубцами, эхинококковой кистой, альвеококком; хроническая сердечная недостаточность; констриктивный перикардит; синдром Бадда — Киари (тромбоз печеночных вен).
  3. Повышение свертываемости крови либо изменение соотношения ее клеточных элементов: в послеоперационном периоде — особенно у онкологических больных, а также после спленэктомии; при воспалительных процессах — как осложнение острого аппендицита, при гнойных холангите и лимфадените гепатодуоденальной связки, язвенном колите; панкреонекрозе; умбиликальной инфекции в неонатальном периоде (неонатальная септициемия, омфалит, инфицирование при катетеризации пупочной вены с целью обменного переливания крови); при осложнениях беременности (в частности, эклампсии); при некоторых гематологических заболеваниях, обусловливающих повышение свертываемости крови (например, псевдосиндром Банти при висцеральном лейшманиозе).
Читать еще:  Гидрокортизон мазь Белмедпрепараты инструкция по применению

Клиническая картина зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Наиболее тяжелое проявление заболевания — инфаркт печени либо атрофия ее сегмента. Однако в 1/3 случаев тромбоз формируется медленно, вследствие чего успевает развиться коллатеральный кровоток, а воротная вена со временем реканализируется и происходит ее кавернозная трансформация. Тем не менее даже при относительно благоприятном течении заболевания развивается портальная гипертензия [1-4].

При диагностике тромбоза воротной вены следует обратить внимание на коагулограмму: повышение содержания фибриногена, появление активированного фибриногена Б, увеличение протромбинового индекса, уменьшение времени свертывания крови [2].

При ультразвуковом исследовании (УЗИ) в серошкальном режиме в просвете воротной вены можно выявить неоднородное образование повышенной или смешанной эхогенности, с неровными, нечеткими контурами, препятствующее кровотоку, размеры которого могут быть различными: от 0,5 см до полной окклюзии воротной вены и/или ее ветвей (рис. 1, а). Эхогенность тромба чаще является более высокой, чем окружающей его крови. Однако на ранних стадиях формирования эхогенность может отличаться настолько незначительно, что визуализация тромба чрезвычайно сложна. Могут определяться увеличение диаметра сосуда с нечеткостью контуров, увеличение печени и снижение ее эхогенности, увеличение селезенки. Могут быть найдены первопричины тромбоза воротной вены: гепатоцеллюлярная карцинома, метастазы, цирроз печени, новообразования поджелудочной железы и др. При пилефлебите обнаруживают абсцессы печени [3].

a) В-режим. Неоднородное образование повышенной эхогенности с неровными, нечеткими контурами в просвете воротной вены (стрелки).
б) Режим ЦДК. Полное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; допплеровский сигнал определяется в сети мелких коллатералей.

При ЦДК отмечается полное или частичное отсутствие допплеровских сигналов внутри просвета сосуда; в случае частичного тромбоза сигнал определяется пристеночно вокруг тромба, частично окклюзирующего вену, либо в сети узких коллатералей (рис. 1, б). В случае частичного тромбоза определяется допплеровский сигнал с признаками турбулентности на фоне повышенной скорости кровотока. При опухолевом тромбозе кровоток может быть пульсирующим либо непрерывным [2, 3]. Визуализируются мелкие или крупные коллатерали. При кавернозной трансформации воротной вены в режиме ЦДК в коллатералях определяется сглаженная допплеровская кривая со средней скоростью кровотока меньше 8 см/с [5]. Возможны кавернозные мальформации вены, спонтанные порто-портальные, порто-кавальные и спленоренальные шунты.

При компьютерной томографии (КТ) обнаруживается тромб как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сигнала.

При магнито-резонансной томографии (МРТ) в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающегося по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взвешенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

Ангиография является методом окончательного подтверждения диагноза. Из соображений безопасности чаще исследуется венозная фаза верхнебрыжеечной артериографии, реже выполняется спленопортография. В воротной вене выявляют дефект наполнения, либо она вообще не контрастируется.

В зависимости от локализации тромба различают три вида тромбоза воротной вены: радикулярная форма (тромбоз селезеночной вены и мезентериальных сосудов); терминальная форма (тромбозы мелких разветвлений и капилляров воротной вены в печени); стволовой тромбоз (в самом стволе воротной вены) [1-3].

Кроме того, тромбоз воротной вены бывает острым (после спленэктомии, при циррозе) и хроническим (развивается долго — от нескольких месяцев до нескольких лет) [1-3].

Стадии тромбоза
  1. Острая — эхогенный тромб. Воротная вена может быть увеличена.
  2. Подострая — визуализируются тромб и мелкие коллатерали. Воротная вена может быть увеличена.
  3. Хроническая — крупные коллатерали в проекции облитерированной воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Воротная вена уменьшена или не визуализируется [1-3].

Приводим несколько клинических наблюдений пациентов с тромбозом воротной вены и ее ветвей.

Клиническое наблюдение 1

Пациент Ц., 39 лет. В анамнезе тупая травма живота с последующим развитием геморрагического панкреонекроза. Неоднократные оперативные вмешательства: дренирование сальниковой сумки. Предъявляет жалобы на боли в эпигастральной области.

УЗИ брюшной полости

Печень увеличена в размерах, контуры ее ровные, четкие, структура диффузно неоднородная, смешанной эхогенности, признаков билиарной гипертензии нет. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок. Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены (рис. 2, а). При ЦДК — выраженные коллатерали в проекции воротной вены (рис. 2, б). Желчный пузырь удален. Поджелудочная железа увеличена в размерах, головка — до 40 мм, контуры неровные, нечеткие, структура диффузно неоднородная, отмечается чередование участков повышенной и пониженной эхогенности, проток визуализируется на всем протяжении, на уровне тела поджелудочной железы он расширен до 10 мм. В проекции головки поджелудочной железы — выраженные околоподжелудочные коллатеральные анастомозы (рис. 3). Селезенка нормальных размеров, ее структура однородная, средней эхогенности. Селезеночная вена 7 мм, ход ее извит, деформирован, в проекции ворот селезенки имеются выраженные коллатерали (рис. 4). Заключение: гепатомегалия. Диффузные изменения печени. Картина хронического головчатого панкреатита. Тромбоз воротной вены с последующей реканализацией и кавернозной трансформацией воротной вены, развитием коллатеральных анастомозов.

а) В-режим. Отсутствие типичного трубчатого анэхогенного ствола воротной вены с гиперэхогенными стенками. Ствол воротной вены виден как образование неоднородной структуры с множеством эхогенных, параллельно идущих стенкам сосуда перегородок (стрелка). Наличие гиперэхогенных участков в паравенозной области воротной вены.
б) режим ЦДК — выраженные крупные коллатерали в проекции воротной вены.

а) В-режим.
б) Режим ЦДК.

Тромбофлебит

Тромбофлебит — воспалительное заболевание со стороны венозной стенки, которое сопровождается образованием тромбов в просвете вены.

Содержание статьи:

  1. Что такое тромбофлебит?
  2. Виды (классификация) тромбофлебита
  3. Стадии заболевания
  4. Чем тромбофлебит отличается от варикоза?
  5. Причины и факторы риска развития тромбофлебита
  6. Признаки тромбофлебита
  7. Опасность заболевания
  8. Диагностика
  9. Лечение тромбофлебита
  10. Рекомендации и противопоказания при тромбофлебите
  11. Профилактика

Что такое тромбофлебит

Тромбофлебит (острый тромбофлебит, тромбоз поверхностных вен, ТПВ) – это воспаление венозных стенок с дальнейшим образованием сгустков крови. Тромб плотно прикрепляется к воспаленному сосуду. Если вовремя приступить к лечению, то тромб рассасывается, воспаление проходит, а венозный просвет восстанавливается и не влияет на кровоток.

Частота развития тромбофлебита определяется многими факторами, одним из которых является возраст. Так, тромбоз поверхностных вен ежегодно дебютирует в 0,3-0,6 на 1000 лиц до 30 лет и у 0,7-1,8 на 1000 пожилых пациентов. Существуют и гендерные различия. У мужчин в возрасте до 30 лет острый тромбофлебит возникает в 0,05 случаях на 1000 пациентов ежегодно. У женщин эти показатели значимо выше. Так, в первые 30 лет жизни дебют ТПВ выявляют у 0,31 на 1000 женщин, но с возрастом частота выявления увеличивается до 2,2 на 1000 пациенток i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

У 3-11% пациентов тромбофлебит локализуется на нижних конечностях. Система большой подкожной вены поражается в 60-80% случаев, малой подкожной вены — в 10-20%, а билатеральный ТПВ встречается в 5-10% наблюдений i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

На фоне варикозной болезни тромбофлебит возникает у 4-62% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

Виды (классификация) заболевания

Тромбофлебит делится на несколько видов с учетом происхождения и зарождения болезни, локализации очага, обширности поражения.

Тромбофлебит вен делится по зоне поражения на:

  • Мигрирующий. Тромб появляется в одном месте. Со временем он исчезает и появляется на другом участке. Состояние опасное и требует оперативной медицинской помощи.
  • Локальный. Тромб образуется на определенном участке. Это необязательно голени. Например, диагностируется тромбофлебит руки.

В зависимости от наличия или отсутствия патогенов подкожный тромбофлебит бывает:

  • Септическим. Инфекция быстро распространяется с током крови, поэтому есть риск развития сепсиса. Диагностируется после родов, операции и рожистого воспаления. Лечится антибиотиками.
  • Асептическим. Инфекция отсутствует, болезнь возникает после травмы. Чаще всего диагностируется варикозный тромбофлебит из-за неправильного или отсутствующего лечения.

По размеру тромба заболевание бывает:

  • Окклюзивным. Просвет вены полностью перекрыт, поэтому отток крови нарушен. Есть риск некроза (отмирания тканей), поэтому требуется немедленная операция.
  • Неокклюзивным. Кровяной сгусток прикреплен частично перекрывает венозный просвет. Кровь циркулирует.

По обширности патологического процесса выявляется:

  • Тромбофлебит поверхностных вен. Симптоматика проявляется сразу. Больной жалуется на боль по ходу вены. Кожа вокруг краснеет и уплотняется. Спустя время образуется отек, который плохо поддается устранению. Держится температура в пределах 39 °С. Лечится медикаментозно.
  • Тромбоз глубоких вен. Данная форма выявляется реже, протекает тяжелее. Симптомы такие же, но их выраженность сильнее. Конечности сильно опухают и синеют. При высоком риске развития тромбоэмболии легочной артерии проводится операция.

Сначала развивается тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. При отсутствии лечения заболевание перерастает в тромбоз глубоких вен, тромбофлебит большой подкожной вены.

Стадии

Последовательность развития заболевания следующая:

  1. Острая стадия. Клинические признаки тромбофлебита яркие и появляются неожиданно. Повышается температура, кожа вокруг зоны поражения краснеет, больного знобит. Если начать лечение в двухнедельный срок, развитие болезни удается избежать. Кровяной сгусток рассосется. Длительность обострения – до одного месяца.
  2. Подострая стадия. Длится до двух месяцев. Признаки болезни стихают, но не угасают. Кожа остается красной, а вздувшиеся вены синеют. Отек проходит, но уплотнения сохраняются.
  3. Хроническая стадия. Диагностируется через два-три месяца после выявления болезни. Симптомы то отсутствуют, то обостряются. Во время ремиссии конечности остаются отекшими, быстро устают и зудят, при этом боль отсутствует. Возникает дискомфорт в нижних конечностях при длительной ходьбе.

Чем тромбофлебит отличается от варикоза

Варикоз – это повышенное давление в истонченных и неэластичных венах, а тромбофлебит – это воспаление венозных стенок с последующим образованием сгустков крови. Чаще всего диагноз тромбофлебит становится следствием варикоза.

Тромбофлебит отличается от варикоза следующими симптомами:

Признак

Варикоз

Тромбофлебит

распираюзая и колющая

Изменение внешнего вида ног

заметна извилистость и выпирание вен

уплотнения и комки при прощупывании

Изменение цвета кожи

бледная кожа, синие вены

Обе патологии развиваются в результате нарушенного гемостаза, но воспаление венозных стенок чаще связано с попаданием инфекционного агента. Разница в отсутствии локального воспаления. При варикозе вены не воспаляются. В этом случае только нарушена циркуляция крови.

Причины и факторы риска развития тромбофлебита

Тромбофлебит нижних конечностей редко начинается спонтанно. Чаще всего болезнь становится осложнением заболеваний ног. Механизм развития связан с неправильным оттоком лимфы и крови по венам и сосудам. После травмирования внутреннего слоя вены открывается кровотечение. В ответ на это образуется кровяной сгусток. Он предотвращает потерю крови, но со временем разрастается и перекрывает полностью просвет сосуда, не дает крови циркулировать.

Предшествует этому процессу следующие факторы:

  • Повреждение сосудистой стенки. В эту группу входит механическое травмирование вен при травме и сдавлении конечностей. Венозные стенки повреждают при неправильном выполнении инъекций, частых и долгих капельницах, операциях.
  • Ухудшение кровоснабжения отдельных участков тела. Кровь плохо поступает из-за долгого ношения гипса, постельного режима и гиподинамии. Реже замедление кровотока случается в результате сердечной недостаточности.
  • Неправильный отток крови в венах из-за венозной недостаточности. Осложнение развивается на фоне беременности, заболеваний органов малого таза.
  • Повышенная свертываемость крови. Вязкость и однородность крови и плазмы изменяются при длительном приеме гормональных препаратов, несоответствии уровня эстрогенов и прогестерона, инфекциях.

Другими причинами тромбофлебита могут быть:

  • ожирение;
  • аллергические реакции и сенсибилизация;
  • наличие венозных тромбоэмболических осложнения (ВТЭО) в анамнезе;
  • прием ряда медикаментов (диазепам, амиодарон, ванкомицин, препараты химиотерапии, героиновая наркомания).

Нередко острый тромбофлебит развивается на фоне некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка, васкулиты, болезни Бехчета и Бюргера. В частности, при болезни Бехчета ТПВ обнаруживают у 53,3%, а ТГВ — у 29,8% пациентов i Богачев В.Ю. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения / В.Ю. Богачев [и др.] // Амбулаторная хирургия. — 2016. — № 3-4 (63-64). — С. 16-23. .

В группу риска входят:

  • Больные заболеваниями сердца – хронической сердечной недостаточностью, ишемическим инсультом. Отекают конечности, снижается двигательная активность, а после инсульта могут быть параличи, которые затрудняют отток крови по венам.
  • Больные сопутствующими флебологическими заболеваниями – варикозом, венозным тромбозом. Скорость движения крови в венах снижается, кровь застаивается, образуя тромб.
  • Лежачие больные, люди со сложными переломами. У них нарушена подвижность и возрастает вероятность образования тромба.
  • Люди с наследственной предрасположенностью. Нарушения гемостаза передаются генетически. Вероятность болезни повышена, если у родственников первой линии выявлены патологии кровотока.

Симптомы

Признаки тромбофлебита проявляются сразу. Заподозрить заболевание можно по следующей клинической картине:

  • конечность отекает;
  • кожа над воспаленной веной краснеет, а сам сосуд темнеет и четко прослеживается под кожей;
  • на ощупь чувствуется уплотнение по ходу сосуда;
  • ощущается тяжесть в ногах и распирание вен;
  • в лежачем положении больной не может поднять ногу и вращать стопой;
  • на ощупь нога холодная.
Читать еще:  Беродуал показания к применению дозировка и аналоги препарата

На начальной стадии симптомы местные, то есть общее состояние не изменяется. По мере прогрессирования болезни нарушается подвижность. Больной отмечает слабость в ногах и не может долго стоять. При сгибании стопы чувствует напряженность голени и бедра. Температура варьируется от 37 °С до 39 °С.

Отличительные признаки тромбофлебита голени – икроножная мышца синеет, на ней вздуваются вены. Боль настолько сильная, что пациент не может наступать на ногу.

Тромбоз подвздошно-бедренной вены проявляется болью в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, болью в паху и нижней трети живота с одной стороны.

Тромбоз бедренной вены отличается разбуханием вен в верхней части бедра, дискомфортом в области паха.

Опасность тромбофлебита

Тромбофлебит опасен тем, что образовавшийся тромб может оторваться, с током крови распространиться. При попадании в легочную артерию развивается тромбоэмболия, что вызывает летальный исход.

Если приступить к лечению не сразу, повышается риск флеболита. Заболевание характеризуется зарастанием венозного просвета соединительной тканью с последующим нарушением кровоснабжения и лимфооттока.

Диагностика тромбофлебита

Диагностика состояния нижних конечностей включает:

  • УЗИ сосудов в режиме доплера. Анализируется кровоток поверхностных и глубоких вен. Определяются участки сужения сосудистого просвета, замедление движения крови.
  • КТ-венография. Переход бедренной вены в подвздошную визуализируется на УЗИ плохо, поэтому компьютерная томография показывает выплеск крови после замедленного прохождения по определенному участку. Проводится с контрастным усилением, то есть в вену вводится красящее вещество.
  • Анализ D-димера. При формировании тромба увеличивается количество продуктов распада фибрина в крови. Анализ сдается после УЗИ.
  • Анализ крови. Диагноз подтверждается при высоких показателях коагулограммы (анализа на свертываемость). Наличие С-реактивного белка говорит о воспалении. Также растут лейкоциты, повышается СОЭ, число палочек в крови увеличивается.

Лечение тромбофлебита

Лечебные действия направлены на подавление воспаления, рассасывание тромба и разжижение крови.

Медикаментозное лечение тромбофлебита вен подразумевает прием:

  • антикоагулянтов для разжижения и предотвращения свертывания крови, в острой фазе назначаются в виде инъекций;
  • антибиотиков при инфекционной природе болезни;
  • ангиопротекторов для повышения тонуса вен, уменьшения венозного застоя;
  • дезагрегантов для расщепления клеток, образующих тромб;
  • флеботоников для укрепления и повышения эластичности стенок сосудов;
  • нестероидных анальгетиков для снятия острой боли.

Компрессионная терапия с использованием бандажей, эластичных чулок или рукавов 2 класса ускоряет кровоток в поверхностных и глубоких венах, тем самым препятствуя росту тромба. Кроме того, компрессия оказывает обезболивающее действие.

Физиотерапия – эффективный метод лечения тромбофлебита вен. После снятия острой симптоматики назначают курс магнитотерапии, инфракрасного излучения, ультрафиолетового облучения, дарсонвализации на выбор. Процедуры купируют воспаление, усиливают кровообращение, ускоряют регенерацию внутренних стенок вен.

Хирургическое вмешательство назначается, если тромб разрастается и нарастает угроза перекрытия просвета сосуда. Есть несколько видов операций при тромбофлебите:

  • кроссэктомия – доступ к подкожной вене через пах и разрез в области бедра;
  • тромбэктомия – доступ к тромбу через один разрез;
  • инвагинационный стриппинг – с помощью зонда вена выворачивается, тромб удаляется;
  • стентирование – вена расширяется механически установкой специального баллона.

Рекомендации и противопоказания при тромбофлебите

Врач советует соблюдать диету, носить обувь на невысоком каблуке с удобной колодкой.

  • носить шпильки и каблуки выше 3 см;
  • массировать конечности;
  • посещать спортзал и поднимать тяжести;
  • удалять волосы на ногах воском, эпилятором;
  • ходить в баню и загорать;
  • носить носки, чулки, гольфы с плотной резинкой.

Нужно исключить прием гормональных препаратов и выбрать иной метод контрацепции.

Профилактика тромбофлебита

Люди, входящие в группу риска, должны ежегодно консультироваться с флебологом и проходить УЗДГ сосудов. Врач подбирает флеботоники для улучшения оттока крови. Важно вести здоровый образ жизни, гулять пешком и отказаться от вредных привычек. Больным ожирением следует нормализовать вес.

Что такое тромбы и когда они отрываются

Наверное, многим приходилось слышать печальные истории о чьей-то внезапной смерти из-за оторвавшегося тромба. Почти все понимают, что «оторванный тромб» – это нечто опасное для жизни, но в то же время далеко не все в курсе, что такое тромб, когда он образовывается и вообще почему и откуда он «отрывается». Поэтому сейчас поговорим именно о тромбах и их роли в организме.

Что такое тромбы

Человеческая кровь – это многокомпонентная субстанция. Она состоит из плазмы и разных видов клеток: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Первые – это так называемые красные кровяные тельца, которым отведена роль транспортировки кислорода по организму. Лейкоциты – это белые кровяные клетки. Их задача – защищать тело от патогенных веществ, проникающих в кровь. А тромбоциты, из-за своей специфической роли, получили название «клетки-ремонтники». Они принимают участие в образовании тромбов.

  • Что такое тромбы
  • Когда тромбы не лечат, а калечат
  • Что такое «оторвавшийся тромб»
  • Когда тромбы отрываются чаще
  • Как защититься от опасных тромбов

Способность кровеносной системы образовывать тромбы имеет без преувеличения жизненно важное значение. Тромбообразование – это своеобразная защитная реакция организма. Если бы не тромбы, то даже малейшая травма вела бы к полной кровопотере и, следовательно, смерти.

Когда на теле здорового человека возникает повреждение, сопровождающееся кровоизлиянием, тромбоциты немедля активизируются и направляются к ране. Кровяные клетки-ремонтники склеиваются и образуют сгусток-«латку», которым и закупоривают поврежденный сосуд. Чтобы защита была более надежной, тромбоциты связываются с белковым веществом – фибрином. Вместе они создают закупорку в области «прорыва». Таким способом организм сам защищает себя от потерь крови.

После того как место повреждения заживет, тромб рассасывается, никак не влияя на густоту крови. Но если что-то в этом механизме дает сбой, процесс образования и рассасывания тромбов нарушается.

Когда тромбы не лечат, а калечат

Недостаток тромбоцитов ведет к нарушениям свертывания крови и неправильному заживлению ран. Если этих кровяных клеток чересчур и они склеиваются без надобности, возникает риск тромбоза – закупорки сосудов. В таком случае нарушается циркуляция крови, из-за чего некоторые органы и ткани организма недополучают кислород и питательные вещества. Во Всемирной организации здравоохранения подсчитали, что примерно четверть населения планеты имеет склонность к образованию тромбов в сосудах. И это может случаться по разным причинам.

Одной из самых распространенных причин, ведущих к развитию тромбоза, являются сосуды с поврежденными стенками. Они воспринимаются организмом как возможный источник опасности, поэтому тромбоциты группируются и направляются «латать» стенки сосудов, что в итоге приносит больше вреда, нежели пользы. Сосудистые стенки повреждаются, как правило, из-за воспалительных процессов – флебита (в венах) или артериита (в артериях). Поэтому людям с такими нарушениями важно регулярно проверять состояние сосудов и густоту крови.

Еще одна распространенная причина скопления тромбов – нарушение кровотока. При такой патологии в местах расширения или сужения сосуда могут образовываться своеобразные «завихрения», где и скапливаются кровяные сгустки.

Существует еще один фактор, способствующий развитию тромбоза, – генетический. Некоторые наследственные болезни влияют на вязкость крови, делая субстанцию в сосудах более густой. Кроме того, на густоту крови может влиять прием некоторых медпрепаратов, а также курение. При беременности, если сгустками закупориваются сосуды плаценты, возникает серьезный риск для плода.

Что такое «оторвавшийся тромб»

Мы уже разобрались, что такое тромбоциты и каков механизм образования тромбов. Пришло время понять, что значит выражение «оторвался тромб».

Склеенные тромбоциты могут образовывать тромбы в артериях и/или венах. Если тромб сформировался в артерии, это уже потенциальный риск возникновения ишемии. Это отмирание живой ткани из-за недостаточного кровоснабжения. Пока тромб удерживается на стенке сосуда, не преграждая путь крови, он не составляет угрозы жизни. Но все резко меняется, как только сгусток из склеенных тромбоцитов отрывается от стенки сосуда и с кровотоком попадает в какой-либо орган.

Если оторванный тромб попадает в сердце, закупоривая просвет какого-то сосуда и препятствуя нормальному кровоснабжению, возникает инфаркт миокарда. Инфаркт может случиться и в любом органе, который получает кровь из артерии.

Возможен инфаркт почек, селезенки или даже глаза. Если тромб попадает в мозг, говорят об инсульте. А если в легкие – возникает легочная эмболия. В таких случаях очень важно как можно быстрее растворить сгусток, иначе неминуема смерть. Чтобы спасти жизнь пациенту с тромбом в сердце, необходимо принять меры в течение полутора часов. При инсульте решающими являются первые 3-3,5 часа после случившегося.

Когда тромбы отрываются чаще

Существует немало состояний, при которых в несколько раз повышается риск образования и обрывания тромба. Одно из них – атеросклероз.

Люди, страдающие этим заболеванием, состоят в зоне повышенного риска возникновения инфаркта, инсульта и тромбоза нижних конечностей, который осложняется гангреной. Главным фактором, ведущим к таким осложнениям, являются атеросклеротические бляшки, накапливающиеся на стенках сосудов.

Иногда случается так, что атеросклеротическая бляшки разрывается, освобождая содержащиеся в ней липиды. Тромбоциты воспринимают эти частички как нечто похожее на рану и налипают на них. Так образуются большие тромбы, которые, отрываясь, составляют серьезную опасность жизни. Чтобы предотвратить плачевные последствия, пациентам с атеросклерозом обычно назначают аспирин, который предотвращает склеивание тромбоцитов и, следовательно, образование тромбов.

Мерцательная аритмия – довольно распространенное сердечно-сосудистое заболевание, которое также повышает риск стать жертвой оторвавшегося тромба. При мерцательной аритмии наблюдается неритмичное сокращение желудочков сердца, из-за чего в предсердии может застаиваться кровь и со временем образовываются тромбы. Статистика указывает на то, что наличие мерцательной аритмии повышает риск инфаркта почти в 6 раз. Поэтому людям с таким кардионарушением назначают препараты-антикоагулянты (замедляют свертываемость крови). Прием антикоагулянтов предотвращает образование белковых нитей (фибрина), которые, собственно, и связывают тромбоциты в огромные тромбы.

Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, также могут оказаться в зоне риска тромбообразования.

Дело в том, что из-за низкой двигательной активности, при сидячей работе или когда приходится ежедневно долго стоять на одном месте, возникает застой крови в венах. Аналогичный эффект вызывает и варикозное расширение вен. В обоих случаях повышается риск образования тромба. Если сгусток оторвется от вены, то кровотоком его занесет прямо в легкие, из-за чего, как уже упоминалось, случается эмболия легких. Предотвратить нежелательные последствия также можно путем приема антикоагулянтов.

Как защититься от опасных тромбов

Если человек склонен к тромбозу, ему обычно назначают разжижающие кровь препараты, например, аспирин. Но с приемом таких медикаментов надо быть крайне осторожными и ни в коем случае не превышать дозировку, чтобы не спровоцировать кровотечение. Поэтому прежде чем назначить медикаментозную терапию, пациенту всегда предлагают сдать ряд анализов на определения параметров свертываемости крови.

  • Почему нельзя самостоятельно садиться на диету
  • 21 совет, как не купить несвежий продукт
  • Как сохранить свежесть овощей и фруктов: простые уловки
  • Чем перебить тягу к сладкому: 7 неожиданных продуктов
  • Ученые заявили, что молодость можно продлить

Самые простые анализы – это исследование крови на предмет накопления в ней аминокислоты – гомоцистеин. Если ее больше нормы, значит, человек склонен к тромбозу. Также лабораторное исследование крови позволяет определить наличие антифосфолипидного синдрома – патогенного состояния, при котором тромбы образовываются сразу во всех сосудах тела. Кроме того, можно сделать гемостазиограмму или коагулограмму для определения густоты крови. Эти анализы обычно назначают женщинам в положении или планирующим беременность. Если есть подозрение на наличие у пациента наследственных болезней, влияющих на скорость свертывания крови, ему обычно назначают специальные генетические тесты.

Но даже если склонность или наличие тромбоза были подтверждены лабораторно, программа лечения определяется индивидуально для каждого пациента. Ведь закупорка артерий и вен требует разных программ лечения. Также по разным методикам растворяют кровяные сгустки, образовавшиеся на фоне разных заболеваний.

Тромбоз, как и все болезни, лучше предупредить, чем лечить его последствия. Поэтому врачи советуют всем людям старше 35 лет каждые два года проходить сканирование сосудов на определение наличия в них тромбов.

Тромбоциты – наши верные помощники. Не было бы их, любое повреждение кожного покрова было бы для человека смертельной опасностью. Но иногда и они превращаются на врагов. Если вы принадлежите к группе лиц, склонным к повышенному образованию тромбов, помните, что профилактика – лучше лечения, а своевременная диагностика позволяет предотвратить большинство серьезных проблем со здоровьем.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector